Carbúnculo Hemático

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Carbúnculo Hemático:
É uma enfermidade infecciosa e contagiosa. Acomete 
ruminantes (mais sensíveis), equinos e seres humanos 
(bomba biológica). 
Etiologia: 
O agente etiológico é o Bacillus anthracis, bactéria 
gram-positiva, em forma de bacilos, arredondadas e 
imóveis, tem a capacidade de formar esporos, ou seja, 
aumenta a resistência, ele pode usar tanto o oxigênio 
quando o gás carbônico para efetuar a 
respiração- aeróbia facultativo. Possuem 
uma cápsula de poli- D- glutamato 
polipeptídeo é importante para adquirir 
resistência a bactéria. 
 
 
Epidemiologia: 
Possuem distribuição mundial em climas tropicais e 
subtropicais, preferem locais com alta densidade 
pluviométrica e estão presentes no solo, 
principalmente com a presença de matéria orgânica- 
fatores que favorecem os surtos. 
No Brasil são comuns nos estados RS, SP, MG e RJ- 
principalmente em bovinos. No nordeste é comum em 
bovinos e caprinos. 
Os fatores ambientais que favorecem a multiplicação 
da bactéria são: períodos chuvosos (umidade favorece 
crescimento bacteriano), a transição de períodos 
chuvosos com seca prolongada, faz com que haja 
esporulação; temperatura elevada; pastagem seca e 
firme, visto que causa lesões na mucosa oral e 
favorece a penetração do agente etiológico. 
Os esporos são encontrados nas pastagens e solo, 
farinha de carne e osso, concentrado proteico, 
excreções, sangue e carcaças. 
A morbidade e mortalidade da doença são elevadas. E 
há maior suscetibilidade em ruminantes, depois em 
equinos e depois suínos. 
A infecção ocorre através da ingestão do esporo na 
água ou alimentação, utilização de fômites 
contaminados, agulha contaminada, inalação (menor 
importância para animais), picadas de insetos 
(Stomoxys e tabanídeos). 
Patogenia: 
Após a ingestão dos esporos é necessário que haja 
uma lesão na mucosa para que os esporos possam 
penetrar, atingem o sistema linfático carreados por 
macrófagos para linfonodos, causando uma 
linfadenite ou linfangite, atingem principalmente o 
baço, levando a uma septicemia. A cápsula de poli-D-
glutamato é o fato de disseminação do bacilo e de 
inibição de leucócitos- inibe a fagocitose. 
O agente produz 3 tipos de exotoxinas. O fator II é 
responsável pela fixação da toxina e da bactéria no 
macrófago; o fator I que é a toxina do edema- 
adenilato ciclase que causa alteração no consumo dos 
fatores de coagulação, faz com que tenha 
sangramento, hemorragia. O fator III é a toxina letal 
que é responsável pelas lesões no sistema 
cardiorrespiratório e fígado, quanto mais proteases, 
lise celular sepse até entrar em choque séptico. 
Sinais clínicos: 
 Bovinos: forma hiperaguda- ocorre no início dos 
surtos, evolução clínica de 1-2h, apático e febril, 
convulsões, morte- sangramento das narinas, boca, 
ânus e vulva. 
Bovinos: forma aguda: evolução clínica de 48h, 
hipertermia (maior de 41°), FC elevada, respiração 
rápida e profunda, mucosas congestas e 
hemorrágicas, anorexia, diminuição ou atonia ruminal, 
pode ocorrer diarreia e abortos, edema de glote, 
garganta, esterno, períneo e flancos. 
Equinos: forma aguda: evolução clínica de 48-96h, 
infecção por ingestão (septicemia com enterite e 
cólica), infecção por picada de insetos (tumefações 
edematosas, doloridas e firmes no tecido 
subcutâneo), hipertermia (39,5-40ºC), dispneia, 
depressão. 
Patologia: 
Não realizar necropsia-contaminação do solo, 
infecção por inalação (esporos), ausência de rigor 
mortis, devido a septicemia, presença de líquido 
sanguinolento espumoso nos orifícios espumoso nos 
orifícios naturais; carcaça inchada-posição de 
cavalete. 
O animal apresenta esplenomegalia, tecido 
subcutâneo com gás e material gelatinoso, 
amolecimento (liquefação) do parênquima do baço, 
ruptura espontânea do baço, ausência de coagulação 
sanguínea, hemorragia dos órgãos, fluido 
serosanguinolento nas cavidades, enterite. 
Lesões no local da infecção de bovinos e equinos, 
como enterite hemorrágica, edema hemorrágico de 
garganta, congestão e consolidação pulmonar. 
Histopatologia o baço tem polpa vermelha e branca 
pouco evidentes com presença de leucócitos e cadeias 
de bacilos. 
Diagnóstico: 
Identificação do Bacillus anthracis- fluido 
serosanguinolento ou sangue (morto), fluido do 
edema ou sangue periférico (vivo), coloração por azul 
de metileno, cápsula corada de rosa, bordas de 
aposição quadradas e bordas livres arredondadas. 
Isolamento e cultivo do Bacillus anthracis- ágar 
sangue + inoculação em camundongos- material: 
orelha, canela, sangue por aspiração cortando a base 
da orelha ou jugular, fluidos, baço e linfonodos. 
Como diagnóstico diferencial tem descargas elétricas, 
carbúnculo sintomático, edema maligno, 
hemoglobinúria bacilar, leptospirose. 
Controle e profilaxia: 
➔ Destruição imediata de carcaças e fluidos- 
incineração, enterrados com profundidade de 
2m + cal 
➔ Desinfecção dos fômites- forma vegetativa: 
desinfectantes comuns/calor de 60°C 
➔ Forma esporulada: formalina 40%/hidróxido 
de sódio 5-10% 
➔ Controle do surto: isolamento dos animais 
enfermos; aplicação de penicilina ou 
tetraciclina. 
➔ Vacinação- Sterne- cepa atenuada, esporulada 
e acapsulada. Primovacinação 3-6 meses, 
reforço após 30 dias, revacinação anual.