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1 Sulfonamidas ® Mecanismo de ação: mimetiza o PABA, inibindo a enzima di-hidropteroato, interrompendo a formação de purinas que são importantes para a formação do DNA. Portanto, age comprometendo a formação de DNA. ® Espectro: gram+ e gram- (principalemte). à Exceto, E. faecalis e P. aaeruginosa. à Ineficaz contra anaeróbios. ® Resistência: à Produção excessiva de PABA. à Produção de uma enzima sintetizadora de folato, com baixa afinidade por sulfonamidas. à Diminui a quantidade de poros. ® Associação sulmetaxazol (sulfonamida) + trimetoprima (pirimidina). à Inibição sequencial da síntese de folato. à Utilizada contra Neisseria ghonorrhoeae. ® Utilização clínica: à Infecções respiratórias. à Infecções no TGI. à Infecções urinárias. à Sinusite. à Otite média. à Uso contra um fungo, Pneumocystis jirovecii (causa pneumonia em pacientes imunodeprimidos). Fluoroquinolonas ® Mecanismo de ação: inibe as enzimas topoisomerase II e IV, bloqueando a síntese de DNA bacteriano. ® Espectro: gram+ (muito fraca contra gram+) e gram-. ® Fármacos: à Norfloxacino (menor potência, maior dose) à Ciprofloxacino (excelente ação contra gram-, incluindo P. aeruginosa). à Levofloxacino (excelente ação contra gram-, incluindo P. aeruginosa). à Gatifloxacino (atinge gram+, principalmente S. pneumoniae e estafilococos). à Gemifloxacino (atinge gram+, principalmente S. pneumoniae e estafilococos). ® Resistência: à Mutações na região da ligação enzimal (queda da afinidade). à Alteração na permeabilidade. ® Utilização clinica: à Infecções urinárias. à Diarreia bacteriana. à Infecções em tecidos moles. à Infecções no trato respiratório. à Infecções por gnococos e meningococos.
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