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Sulfonamidas e Fluoroquinolonas

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Sulfonamidas 
 
® Mecanismo de ação: mimetiza o PABA, 
inibindo a enzima di-hidropteroato, 
interrompendo a formação de purinas que são 
importantes para a formação do DNA. 
Portanto, age comprometendo a formação de 
DNA. 
® Espectro: gram+ e gram- (principalemte). 
à Exceto, E. faecalis e P. aaeruginosa. 
à Ineficaz contra anaeróbios. 
® Resistência: 
à Produção excessiva de PABA. 
à Produção de uma enzima sintetizadora de 
folato, com baixa afinidade por sulfonamidas. 
à Diminui a quantidade de poros. 
® Associação sulmetaxazol (sulfonamida) + 
trimetoprima (pirimidina). 
à Inibição sequencial da síntese de folato. 
à Utilizada contra Neisseria ghonorrhoeae. 
® Utilização clínica: 
à Infecções respiratórias. 
à Infecções no TGI. 
à Infecções urinárias. 
à Sinusite. 
à Otite média. 
à Uso contra um fungo, Pneumocystis jirovecii 
(causa pneumonia em pacientes 
imunodeprimidos). 
 
Fluoroquinolonas 
 
® Mecanismo de ação: inibe as enzimas 
topoisomerase II e IV, bloqueando a síntese de 
DNA bacteriano. 
® Espectro: gram+ (muito fraca contra gram+) e 
gram-. 
® Fármacos: 
à Norfloxacino (menor potência, maior dose) 
à Ciprofloxacino (excelente ação contra gram-, 
incluindo P. aeruginosa). 
à Levofloxacino (excelente ação contra gram-, 
incluindo P. aeruginosa). 
à Gatifloxacino (atinge gram+, principalmente S. 
pneumoniae e estafilococos). 
à Gemifloxacino (atinge gram+, principalmente 
S. pneumoniae e estafilococos). 
® Resistência: 
à Mutações na região da ligação enzimal (queda 
da afinidade). 
à Alteração na permeabilidade. 
® Utilização clinica: 
à Infecções urinárias. 
à Diarreia bacteriana. 
à Infecções em tecidos moles. 
à Infecções no trato respiratório. 
à Infecções por gnococos e meningococos.