ANTIBIÓTICOS - Mapa Mental

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INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR
β-lactâmicos
Outros
Glicopeptídeos
•Inibem a síntese da parede
celular ao bloquearem a fase de
transpeptidação do peptidoglicano
 ligam-se covalentemente ao
sítio ativo das PBP.
• Provocam lise osmótica na
bactéria  efeito bactericida.
• O principal mecanismos de
resistência aos β-lactâmicos é a
inativação do antibiótico pelas β-
lactamases.
• Inibidores irreversíveis de β-
lactamases  fármacos que
inibem as enzimas β-lactamases,
impedindo que as mesmas
quebrem o anel dos β-lactâmicos
(ex: clavulanato).
PENICILINAS:
* Penicilinas naturais e resistentes
à penicilinases  usadas para
organismos Gram-positivos.
* Aminopenicilinas e de amplo
espectro para Gram-negativos.
CEFALOSPORINAS:
*1º geração: CEFALEXINA, não
atravessam a BHE.
*3º geração: CEFTRIAXONA,
atravessa a BHE.
*4º geração: CEFEPIMA,
Pseudomonas e Enterobacter.
*5º geração: CEFTAROLINA, usada
para MRSA ou ORSA.
CARBAPENÊMICOS:
*Mais resistentes aos micro-
organismos produtores de β-
lactamases; Amplo espectro (gram
positivos e negativos, aeróbios e
anaeróbios); Infecções hospitalares
graves por bactérias resistentes.
* Imipeném, Meropeném, Ertapeném.
MONOBACTÂMICOS: AZTREONAM
*Resistente à ↑ das β-lactamases.
*Apenas contra gram negativos
aeróbios.
• Mecanismos de ação  Impedir o
alongamento do peptidoglicano (interfere na
fase de polimerização).
VANCOMICINA: 
* Apenas contra bactérias Gram-positivas.
*Tratamento MRSA, infecções por
Staphylococcus em alérgicos à penicilina ou
cefalosporina, entre outros.
* VRSA ou GRSA (S. aureus vancomicina ou
glicopeptídeo resistentes).
BACITRACINA:
* Impede o alongamento do peptidoglicano;
uso tópico (muito nefrotóxica); gram-
positivos.
FOSFOMICINA:
* Inibe o estágio inicial da síntese do
peptidoglicano; utilizada em infecções não
complicadas das vias urinárias baixas.
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Vitória Correia – T4C 
INIBIDORES DA SÍNTESE DA MEMBRANA
Daptomicina Polimixinas
•Mecanismos de ação: despolarização da
membrana celular, com efluxo de potássio
→ síntese de macromoléculas
interrompida → morte.
• Ativo contra MRSA, com duração de
ação maior que vancomicina.
•Ativo contra VRSA.
•Usos: Infecções complicadas de pele e
tecidos moles e bacteremia.
•Efeito colateral: miopatia (dosar CPK).
• Polimixinas B e E (colistimetato).
•Mecanismo de ação: são detergentes
catiônicos que rompem a membrana externa;
também inativam endotoxina.
•Espectro de ação: atividade bactericida
seletiva e rápida em bacilos Gram-negativos,
principalmente Pseudomonas e
enterobactérias.
•Uso clínico limitado pela toxicidade,
restrito a esterilização intestinal (IV) e ao
tratamento tópico em ouvidos, olhos ou pele
(sem absorção intestinal).
•Efeitos adversos: nefrotoxicidade,
neurotoxicidade.
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INIBIDORES DE ÁCIDOS NUCLEICOS
Fluorquinolonas
• Mecanismo de ação  Inibição da Topoisomerase
bacteriana II (DNA girase) e/ou da Topoisomerase IV.
•Resultado  Inibição da síntese de DNA (quebra do
DNA)  ação bactericida.
•São ativas contra diversas bactérias Gram-negativas
e Gram-positivas.
• Usos clínicos  Infecções do TU provocadas
por muitos organismos, inclusive P. aeruginosa;
Infecções de tecidos moles e intra-abdominais
por organismos multirresistentes; infecções
respiratórias, pneumonias adquiridas na
comunidade e pneumonia atípica.
• Antiácidos reduzem a absorção.
• Atropatia e Prolongamento do intervalo QT são
os principais efeitos adversos.
• Risco suplanta o benefício de seu uso em
pacientes com sinusite aguda, exacerbação
aguda de bronquite crônica e infecções urinárias
não complicadas, onde outras opções
terapêuticas, como os betalactâmicos, estão
disponíveis.
• Resistência  Mutação nos genes que são
responsáveis pelas enzimas alvo; alteração da
permeabilidade e aumento de bomba de efluxo.
•1º geração: ácido nalidíxico  ITU e intestinais por
gram-negativas.
•2º geração: ciprofloxacino e norfloxacino  ITU e
respiratórias, não é ativo contra S. pneumoniae.
•3º geração: levofloxacino e moxifloxacino  Ativo
contra S. pneumoniae; combate pneumonia
adquirida na comunidade por Mycoplasma.
•4º geração: gemifloxacino  Infecções
respiratórias multirresistentes.S
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ANTIMETABÓLITOS (INIBIDORES METABÓLICOS)
Sulfonamidas
• Mecanismos de ação: competição reversível
com o PABA → interrupção da síntese de
folato → efeito bacteriostático.
• Amplo espectro: Gram-positivas e Gram-
negativas; Nocardia sp., Chlamydia trachomatis.
Atividade insuficiente contra anaeróbios e P.
aeruginosa.
• Sulfametoxazol + Trimetoprima
(Cotrimoxazol)  Inibem diferentes enzimas
da mesma via metabólica, potencializando a
inibição da síntese de folato (sinergismo).
• Presença de pus e de anestésicos locais
pode antagonizar o efeito bacteriostático.
• Usos Clínicos  Infecções como
pneumonia por Pneumocystis jiroveci,
toxoplasmose, nocardiose; Infecções
respiratórias e do TU; alternativa para
pacientes alérgicos aos ß-lactâmicos.
• Efeitos colaterais  Anormalidades
hematológicas (ex: hemólise em
lactentes).
• Resistência às sulfas  Aumento da
produção do PABA; produção de enzimas
com baixa afinidade; redução da
permeabilidade à sulfonamida.
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INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA I
Tetraciclinas Macrolídeos
• Mecanismo: Impede a adição de aminoácidos ao
peptídeo em crescimento  inibindo a síntese proteica.
• Bacteriostático.
• Amplo espectro: Bactérias Gram-positivas e Gram-
negativas, Mycoplasmas, Clamídias e Riquétsias.
• Redução da concentração plasmática de tetraciclinas
quando administradas com antiácidos ou com leite.
•Atravessam a placenta e também são excretadas no leite
(evitar em grávidas, lactentes e crianças).
• Usos clínicos  Infecções provocadas Riquétsias e
Clamídias e tratamento de Mycoplasma pneumoniae.
• DOXICICLINA  Infecções respiratórias e de tecidos
moles causadas por MRSA e DST por C. trachomatis.
• TIGECICLINA  Opção terapêutica para MRSA ou
ORSA; infecções complicadas de tecidos moles, intra-
abdominais e pneumonia adquirida na comunidade.
• Efeitos colaterais  Se depositam nos ossos e dentes
em crescimento, provocando manchas, hipoplasia
dentária e deformidades ósseas; alteram a microbiota
normal.
• Mecanismo de ação: Bloqueiam a formação da
ligação peptídica  inibem a síntese proteica.
• São bacteriostáticos ou bactericidas.
• ERITROMICINA  Infecções por corinebactérias
(difteria e sepse por corinebactéria).
• CLARITROMICINA  Gram positivas (maioria dos
estreptococos e estafilococos); faz parte do
tratamento tríplice de combate a H. pylori.
• AZITROMICINA  Gram negativas, sobretudo H.
influenzae; Chlamydia; tratamento de pneumonia
adquirida na comunidade; Dose única diária (menor
tempo de tratamento).
• Os macrolídeos são primeira escolha no
tratamento de pneumonias por bactérias atípicas.
• Alternativa terapêutica em pacientes alérgicos à
penicilina.
• Efeito colateral  Prolongamento do intervalo QT.
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INIBIDORES DA SÍNTESE PROTEICA II
Aminoglicosídeos CloranfenicolClindamicina
Lidezonida
• GENTAMICINA e AMICACINA.
• Mecanismo de ação: Inibe a síntese
proteica e/ou produz proteínas
defeituosas.
• São bactericidas.
• Sinergismo com β-lactâmico e com
vancomicina  amplia o espectro e
facilita a entrada do aminoglicosídeos
na célula bacteriana.
•Usos clínicos  Gram-negativos
aeróbios (Klebsiella, Acinetobacter e
Pseudomonas); Uso hospitalar e em
situações graves; Efeito limitado em
anaeróbicos e gram positivos.
• Efeito apenas em bactérias aeróbias,
dado o transporte ativo dependente
de oxigênio.
• Efeitos colaterais  Ototoxicidade,
nefrotoxicidade, bloqueio
neuromuscular e apneia.
• Mecanismo de ação: Bloqueia a
formação da ligação peptídica 
inibe a síntese proteica.
• São bacteriostáticosou
bactericidas.
• Usos clínicos  Cocos gram-
positivos, incluindo estafilococos
resistentes à penicilina; ativa em
Bacteroides sp. e outras bactérias
anaeróbias gram-negativas.
• Em combinação com um
aminoglicosídeo ou com
cefalosporina  Tratar lesões
perfurantes do abdome e do
intestino, infecções no trato genital
feminino e abscessos pulmonares.
• Efeito colateral  colite
pseudomembranosa causada por
C. difficile.
• Inibe a síntese proteica bacteriana.
• Gram-positivos e gram-negativos.
• Bacteriostático.
• O uso sistêmico apenas p/ infecções
graves e fatais, em que o benefício do
fármaco se sobrepõe à toxicidade
hematológica.
• Infecções por H. influenzae resistente
a outros fármacos; meningites quando
penicilina não pode ser utilizada e
conjuntivites bacterianas.
• Inibe a formação do complexo
ribossomal. Bacteriostática.
• Sem atividade contra gram-negativas.
• Infecções graves por patógenos gram-
positivos multirresistentes.
• Toxicidade hematológica.
Vitória Correia – T4C