Aula 09 - AVC

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AVC
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DO AVC
Anatomia Vascular do Encéfalo
Para onde vai cada artéria do polígono de Willis?
TELENCÉFALO:
ACA
· Face medial de cada hemisfério (do frontal ao sulco parieto-occipital). (pega parte das pernas das áreas motoras e somestésicas primárias)
· Parte mais alta da face súpero lateral de cada hemisfério.
· Pólo frontal
ACM
· Face súpero-lateral de cada hemisfério.
· Pólo temporal
ACP
· Face inferior do cérebro (lobo temporal)
· Pólo occipital
FOSSA POSTERIOR: Tronco e cerebelo
· Vertebrais que saem da subclávia emitem os ramos medulares anterior e posterior para medula e cerebelar posterior inferior.
· Forma basilar, de onde sai as outras cerebelares e ramos pontinhos.
Quais artérias formam o polígono de Willys?
· Carótidas internas (forma vértice);
· Cerebrais anteriores;
· Comunicante anterior;
· Comunicantes posteriores;
· Cerebrais posteriores.
Cerebral média não faz parte do polígono, apenas toca. 
CARÓTIDA INTERNA
Quantos ramos no pescoço a carótida emite no pescoço? Nenhum ramo
Segmentos da carótida interna
Carótida interna dividida em 4 segmentos. Quanto menor o número, mais proximal
· C1 (segmento cervical) é o mais proximal, entra no crânio e passa a ser:
· C2 (segmento petroso) (quando entra na parte petrosa do osso temporal),
· C3 (segmento cavernoso) (quando sai da parte petrosa do osso temporal e entra no seio cavernoso, onde a parte mais superior e medial dele está em contato com hipófise) no seio cavernoso faz o sifão carotídeo,
· C4 (segmento supraclinoideo), onde emite primeiro ramo
Ramos da carótida interna
· 1º ramo: é o oftálmico, também chamado de carótida oftálmica (no segmento supraclinoideo)
· 2º ramo: comunicante posterior (é ramo da carótida interna),
· 3º ramo: coroidea anterior
Segmento C4 é subdividido em oftálmico (C4-Op), comunicante posterior (C4Co) e coroidea (C4-Ch).
Outras classificações de divisões:
Importância clínica dos ramos da artéria carótida interna
Arterite temporal (arterite de médio vaso): ocorre em idosos com febre. A artéria oftálmica irriga a retina e pode ser afetada por esta doença, ficando cego.
Comunicante posterior: 
Coroidea anterior: 
ARTERIA CEREBRAL MÉDIA
Segmentos da Artéria Cerebral Média
· M1: do polígono de Willis até começo da ínsula (no límen da insula, a porção inferior da ínsula). Emite as artérias perfurantes.
· M2: são 2 ramos. Do límen da ínsula (parte mais inferior). Irriga a ínsula. Existe o opérculo frontal, opérculo temporal e opérculo parietal que correspondem às zonas que cobrem a ínsula. A região que divide M2 e M3 é o sulco circular da ínsula, que divide a ínsula dos opérculos.
· M3: dos finais da ínsula (da parte mais superior) até a fissura Sylviana. Irriga os opérculos.
· M4: a partir da fissura sylviana e vai para o córtex.
· M5: são os ramos finais, alguns autores consideram e outros não
Diferença de AVC de M1 e M4:
· M1 perde todo território dorsolateral.
· M4 não
É o AVC mais comum, o da cerebral média
Ramos da Artéria Cerebral Média
M4: ramos superiores (vai para lobo frontal) e ramos inferiores (vai para lobo temporal). Em cada porção da cerebral média terei uma região irrigada.
· Orbitofrontal (região do frontal em contato com a órbita)
· Região pré-frontal (região do frontal não motora)
· Pré-central 
· Central
· Parietal anterior
· Parietal posterior
· Parte angular (no giro angular)
· Temporooccipital
· Temporal posterior
· Temporal Média
· Temporal Anterior
· Polo do temporal
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
Irriga porção mesial (é medial que e tem homologo contralateral) do lobo frontal até o sulco parietooccipital (é até onde irriga).
· A1: da carótida interna (onde se bifurca para formar cerebral anterior e cerebral média) até artéria comunicante anterior. A1 tem ramo recorrente de Heubner. A A. de Heubner é responsável pela vascularização da cabeça do caudado, porção anterior do putamen, segmento externo do globo pálido, perna anterior da cápsula interna, porção medial da área orbitofrontal e núcleo accumbens.
*** M1, A1 e ACoA estão quase que horizontais na base do diencéfalo e emitem as artérias perfurantes, além da comunicante posterior e cerebral posterior. Todas artérias do polígono.
· A2: da artéria comunicante anterior até porção do rostro do corpo caloso. Ramo: artéria caloso marginal sai dela.
· A3: da porção do rostro do corpo caloso até porção média do corpo caloso
· A4: é ela que irriga parte medial.
· A5: inicia quando emite artéria pericalosa posterior. Porção final é que faz anastomose com circulação posterior (que vem do ramo final da cerebral posterior)
Territórios
Também se dividem os ramos finais da ACA.
Comunicante anterior, A1 (par) e M1 (par) emitem as perfurantes. Essas 5 artérias são horizontais e se alinham para emitir ramos perfurantes.
O tálamo está medial, assim, se for para chutar, as perfurantes da A1 é que irrigam o tálamo.
Irrigação do hipotálamo: boa parte dele vem das artérias perfurantes da ACoA
Quiasma é irrigado pelos ramos perfurantes de A1 e ACoA, e o nervo óptico pela artéria oftálmica.
Quanto mais lateral, mais irrigado por perfurantes de M1: globo pálido, capsula externa, capsula extrema, parte da cápsula interna.
Recorrente de Heubner: é uma perfurante com nome. Sai de A2 ou, às vezes, de A1 que é uma perfurante que irriga núcleos da base e parte da cápsula interna. Se for afetada, fica hemiplégico por passar a capsula interna.
ARTERIA COMUNICANTE ANTERIOR
Variações anatômicas
· Variação ázigos (sozinha, não existe ACoA)
· Cerebral anterior acessória, hipoplásica, ausente...
ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR
· Ramo da carótida interna que corre para posterior, medial e inferior.
· Irriga trato óptico, parte posterior do quiasma, parte mais posterior do tálamo (ramos perfurantes da ACoP).
· É uma rota de fuga (teve necessidade maior, como esforçar muito a visão, necessita de mais vascularização na região occipital, ela aumenta o calibre e sangue é desviado posteriormente). Não tem fluxo grande naturalmente (o contraste na carótida não ia aparecer).
· No padrão fetal, ela é mais calibrosa, tendo função no feto. Isso pode fazer P1 atrofiar, quando adulto, mantém irrigação posterior via carótida interna em P2. Assim, se tiver AVC na carótida interna e paciente com hipoplasia de P1, perde hemisfério inteiro.
ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
Irriga porção basal e mais posterior do temporal e lobo occipital.
Qual a diferença de irrigação anterior de posterior? Se tiver AVC, nas duas irrigações, etiologia é cardioembólica, pois é coração que manda sangue para as duas regiões. 
Dividida em 4 segmentos
· P1: do início na basilar até comunicante posterior
· P2: Da comunicante posterior até porção lateral do mesencéfalo. Passa pela cisterna crural
· P3: Da porção lateral do mesencéfalo até colículos. Passa na cisterna ambiens
· P4: depois dos colículos. Ultimo ramo de P4: é a Artéria calcarina: irriga sulco calcarino (Área 17 de Brodman).
Irrigação do hipocampo
Hipocampo irrigado tanto pela artéria coroidea anterior (que também irriga capsula interna com recorrente de Heubner e plexo coroide), P2 e P3 da ACP parte mais posterior do hipocampo. (dá ramo da coroidea posterior inclusive)
***Amnésia global transitoide: como se fosse AIT do hipocampo.
*** Por isso, se fecha coroidea anterior, se tem hemiplegia, heminegligência (pois perde cápsula interna inteira).
***Artéria de percheron: Artéria que sai da basilar, fazendo um arco com as duas cerebrais posteriores. A artéria de Percheron é uma rara variante anatômica da vascularização do cérebro, na qual um único tronco arterial surge a partir da artéria cerebral posterior para irrigar duas estruturas cerebrais, os tálamos e o mesencéfalo.[1]
ARTERIA VERTEBRAL
A Artéria vertebral emite 
· PAICA (cerebelar posterior inferior)
· Artéria Espinhal anterior (se junta por ramos das duas e forma artéria única)
· Artéria Basilar (junção das duas vertebrais, passa no sulco basilar da ponte, que emite artérias pontinas). Irriga basicamente a Ponte
· AICA (cerebelaranterior inferior), que é o 1º ramo espesso da Basilar
· Artérias Pontinas (artérias perfurantes da ponte)
· Artéria Cerebelar superior
Os 3 ramos da fossa posterior são: PAICA, AICA e Cerebelar superior
Herniação pelo forame cerebral: Paciente com grande edema cerebral após TCE, tendo herniação do forame magno ou por tumor. Isso faz com que ocorra o esticamento da basilar para baixo e as artérias pontinas rompem ou fecham por esticar, assim, posteriormente há isquemia de ponte.
Importância clínica: Se paciente sobrevive, a síndrome de tronco que é gerada é a Síndrome do cativeiro (em isquemia de ponte): paciente curarizado (preso no próprio corpo), perde toda ação da musculatura mas fica completamente consciente, pois todo feixe motor passa pela ponte tanto de nervos cranianos como de membros. Só sobra oculomotor (irrigada pela comunicante posterior)
Quiasma: A1 e ACoA
Trato ótico: ACoP
Nervo ótico: artéria oftálmica
ARTERIA CEREBELAR POSTERIOR INFERIOR
· Vai posteriormente e inferiormente ao cerebelo
· Irriga bulbo anterior e lateral, vernix (porção mediana) e porção inferior do cerebelo.
· 4 ramos.
***Em inglês (medulla=bulbo), (spinal cord = medula)
ARTERIA CEREBELAR ANTERIOR INFERIOR
· Irriga porção mais anterior do tronco (Irriga parte anterior mais inferior da ponte, Irriga os nervos VI, VII, VIII, e porção média do cerebelo)
CEREBELAR SUPERIOR
· Irriga mesencéfalo e parte superior do cerebelo
CIRCULAÇÃO DA FOSSA POSTERIOR
· Complexo inferior (IRRIGADO PELA PAICA é ramo da vertebral). Irriga bulbo, Nervos cranianos baixos (IX, X, XI, XII), fissura cerebelo-bulbar, pedúnculo cerebelar inferior e a face inferior do hemisfério cerebelar.
· Complexo médio (IRRIGADO PELA AICA, é ramo da basilar). Irriga ponte mais inferiormente, nervos cranianos VI, VII, VIII, pedúculo cerebelar médio, fissura cerebelopontina e porção média do cerebelo.
· Complexo superior (IRRIGADO PELA CEREBELAR SUPERIOR, é ramo da basilar. Irriga mesencéfalo, nervos cranianos III, IV, V, fissura cerebelomesencefálica, Pedúnculo cerebelar superior e parte superior do cerebelo.
REVISANDO:
Qual AVC hemorragico mais comum? Os espontâneos são por aneurismas das artérias perfurantes que formam aneurisma de charcot buchat (adquiridos pelo aumento da PA)
TERRITÓRIOS VASCULARES
IRRIGAÇÃO DAS PERFURANTES (visão mais anterior): Quanto mais medial, mais da cerebral anterior. Se for bem mediano, é da comunicante anterior. Se for bem lateral, da cerebral média
Perfurantes da cerebral posterior vai mais para o tálamo (região pulvinar do tálamo, mais posteriormente). Coroidea anterior passa na capsula interna, perfurantes da cerebral média também pegam núcleos da base e capsula interna, na região dorso lateral do hemisfério são os ramos de M4. Na parte mais mesial do lobo frontal e parietal é da cerebral anterior.
CASO 1
Região temporoparietal posterior esquerda afetada. Se paciente destro, chance do hemisfério dominante ser esquerdo é 96% e sinistro é 70%.
Clínica da área: afasia sensitiva DE Wernick (área esquerda)
Artéria envolvida é cerebral média. M4 na região angular, temporoocipital ou temporal posterior.
CASO 2
Clínica é perda súbita da visão
Artéria acometida: Artéria cerebral posterior, mais especificamente a artéria calcarina (o último ramo de P4).
CASO 3
Deficit esperado: Déficit motor (pega região da cabeça do caudado, por isso, pode dar alteração da motricidade, tremor...)
Artéria envolvida: Pode ser Recorrente de Heubner, coroidea anterior, cerebral media...
CASO 4
Corte da base do crânio, aqui começa a ponte. Siginifica que é a parte inferior do cerebelo
Artéria envolvida é a PAICA.
Déficit poderia ser ataxia cerebelar, alteração da marcha...
CASO 5
Déficit esperado: hemianopsia homônima do lado direito, Prosopoagnosia (não reconhece face das pessoas) pela região temporoocipital lateral ao giro parahipocampal.
Artéria envolvida: Artéria Cerebral posterior, Fechou P1 e comunicante posterior não deu conta: porção da cauda do hipocampo, inferior temporal, porção da região temporooccipital e sulco calcarino.
CASO 6
Artéria acometida é PAICA (no segmento bulbar anterior): Região anterior do bulbo afetada (núcleos do IX, X, XI, XII)
Déficit esperado é de deglutição
CASO 7
Lado esquerdo afetado, direito alterado, Sinal da cerebral media hiperdensa ou sinal do ponto se só um pontinho (na M1)
Problema será maior que no direito: hemiplegia, linguagem alterada, afasia motora.
Diferença: um é esquerdo e outro direito. Clínica será diferente.
CASO 8
Area de transição entre as artérias está isquêmica.
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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: clínica
Epidemiologia
· Diagnóstico de AVC para população leiga: 28 denominações. População ainda desconhece a doença.
· Só 1/3 acertou o telefone 192. (911 é nos EUA)
· 2ª causa de morte, só perde para DAC. Isso persistirá até 2030
· Principal causa de incapacidade funcional (param de trabalhar);
· A cada ano, 6 milhões de pessoas morrem com AVC no mundo todo. Uma em cada 6 pessoas, em média, terão AVC em sua vida. A cada seis segundo alguém morre por AVC. 
· 80% das urgências neurológicas são ocasionadas por evento vascular, seja ele isquêmico ou hemorrágico.
· Óbito é a ponta do iceberg. Pois há outros prejuízos: Infartos silenciosos, demência, dependência funcional, internações múltiplas.
Definição
Devemos falar AVC ou AVE? O termo mais correto é AVE. O termo AVC se popularizou e foi incorporado pela população leiga, e daí passou a ser veiculado pelos médicos, para tornar o assunto mais acessível. Hoje, o termo derrame, que antigamente era utilizado, foi substituído por AVC.
· AVC ou AVE: evento vascular súbito que leva a manifestações neurológicas focais (déficit assimétrico no exame neurológico, restritas à determinada região). Ex. uma perna parética, um olho desviado, hemiparesia, hemianopsia, disartria ou afasia, parestesia, problemas cognitivos. Já se o paciente está acometido por uma arreflexia, por exemplo, no corpo todo. Não é focal. 
· Sintomatologia é muito diversa. Depende do vaso afetado. Lembrar do homúnculo de Penfiels
Causas e fatores de risco
· Causas modificáveis + modificáveis. 
· Mais em negros e asiáticos,
· Idade (incidência dobra a cada 10 anos);
· Hereditariedade;
· mais em homens;
· Fatores de risco clássicos: tabagismo, etilismo (principalmente para AVCh pois dá pico hipertensivo), sedentarismo, obesidade, DM, HAS, estresse, sedentarismo, tabagismo
· Principal FR é a idade e o principal modificável é a HAS.
Sinais focais
Hemiparesia ou hemiplegia, hemiparestesia, hemianopsias, distúrbios da fala ou linguagem (disartria, afasia mista, afasia motora, afasia sensitiva), problemas cognitivos.
Abordagem
Toda vez que vocês fizeram a anamnese, perguntar quando os sintomas começaram. Ele pode dizer que começou em um ano, mas foi lento. Você pensa: pode ser um AVC? Pode, desde que ele tenha começado de uma forma súbita, de um dia para o outro, mesmo que seja de um ano atrás. O AVC não é lento e progressivo, ele é agudo. Mas existem exceções, como o caso do paciente que desenvolve uma demência vascular. A demência vascular é um subtipo de demência muito frequente, o paciente pode ir demenciando ao longo do tempo e não subitamente e ser AVC. São pequenos AVCs, vão surgindo ao longo do tempo, e o cérebro fica envelhecido e sem função. A demência vascular não necessariamente é um AVC súbito. Pode ser microinfartos que vão acontecendo em ambos os lados do cérebro.
Quadro clínico (depende da área envolvida)
· Focais: hemiparesia, hemianopsia, hemiparesia, hemihipoestesia. Agora, existem sinais e sintomas que podem não parecer que são focais, mas vocês tem que lembrar de AVC, como a afasia, que é a dificuldade ou de compreender ou expressar, é um distúrbio de linguagem, paciente não se expressa bem, não consegue escrever, ou então ele não consegue compreender. Já a disartria é uma dificuldadede articular palavras, falando enrolado. 
· Os transtornos cognitivos podem ser tanto súbitos como ao longo do tempo, configurando um quadro mais frequente de demência vascular. O paciente que de repente não consegue mais se vestir ou amarrar o cadarço. 
· Outros sinais e sintomas que podem confundir com outras doenças não neurológicas como engasgos, soluços. E como eu vou saber? Pela conjunção de sinais e sintomas. 
Exemplo de quadro clínico:
AVC da artéria basilar: Isso faz muita diferença porque a gente pode livrar os pacientes de quadros muito graves, como a síndrome do encarceramento (LOcked-In). O paciente teve um AVC na artéria basilar depois de um trauma. A artéria basilar irriga o tronco e ela é bem fininha e é lá que passa os dois tratos cortiços espinais, desce de um lado e do outro, cruza no bulbo e o paciente fica sem mexer os dois lados do corpo como se tivesse encarcerado, mas ele é totalmente consciente porque pegou nada no córtex. O AVC de tronco, o paciente pode rebaixar, ou pegar só as fibras motoras, mas a consciência e cognição estar preservadas. Você vai ter subtipos se pegar mais uma parte do tronco ou do outro. Isso é importante porque se chegar um paciente no HGE e tiver essa historia, “ah ela estava bem, 4h da tarde, não estava desmaiada, mas estava rebaixada, e parece que está com os quatro membros moles”, tem que pensar em um AVC de basilar. Tinha febre para pensar em meningite, encefalite, esqueceu de tomar os remédios e é uma crise epiléptica, intoxicação exógena. Se for isquêmico pode-se tratar a paciente e levar ela desse desfecho ruim. 
Exames iniciais
Hemograma, glicemia, coagulograma, eletrólitos, função renal, ECG, RX de tórax e NIHSS. Isso vai fazer você fazer o diagnóstico diferencial. Vamos supor o caso da senhora desmaiada, e vem o sódio lá embaixo, hiponatremia. Você já fica: não deve ser um AVC, pode ser um distúrbio metabólico mas como você vai saber isso? Com os exames. Infecção do trato urinário, pneumonia, hipoglicemia, são grandes causas de alterações do nível de consciência ou hemiparesia que não são AVC. 
Tomografia
Feito isso, e sua suspeita de AVC é forte, você deve fazer uma TC de crânio. A gente faz sem contraste, porque é mais rápido, não tem risco de alergia. Essa TC, tem como objetivo principal diferenciar entre hemorrágico e isquêmico. O TC de crânio faz a diferença entre um hematoma, metástase, ou outra etiologia e uma tomografia normal ou de área isquêmica. “História que ela conta para os pacientes que sinal e sintoma de AVC é sinônimo de HGE’’ 
Diagnósticos diferenciais 
Encefalite, encefalopatia hipertensiva, hipo ou hiperglicemia, enxaqueca com aura ou sintomas neurológicos, doença desmielinizante, neoplasias, intoxicações e distúrbios metabólicos, crise epiléptica (paralisa de Todd – déficit motor após crise epiletica); distúrbios psicossomáticos e neuroinfecção. 
Muitos desses diagnósticos são descartados ao fazer os exames iniciais e a tomografia, porém ainda é muito difícil de diferenciar é a crise epiléptica e a enxaqueca. Administrar trombolítico e em uma enxaqueca não há problema, pois não aumenta o risco de sangramento. Então, no caso de dúvida entre enxaqueca e AVC, se o médico acredita que é AVC, e não há contraindicações ao uso do tratamento, deve-se fazer o tratamento! 
Classificações
Hemorrágico, isquêmico e AIT (ataque isquêmico transitório).
· O hemorrágico corresponde a 15% e é subdividido em hemorragia intracerebral, dentro do parênquima; e hemorragia subaracnoidea, entre o paênquima e as meninges.
· O isquêmico é uma obstrução do vaso sanguíneo que causa déficit de nutrição no tecido.
CASO 1: Caetano de 70 anos, aposentado, etilista e tabagista, apresentou quadro de desvio de comissura labial esquerda e hemiparesia direita que durou cerca de 1h (exatamente no tempo em quem chegou unidade de emergência). PA: 180/100. FC 78 bpm. FR 26 ipm. Glasgow de 15. Exame neurológico sem alterações.
· Hipótese diagnóstica: AIT (dura menor que 1h – conceito mais recente. Na prova pode ser até 24h, pois se passa de 1h, já alteração na imagem e se ficar na imagem foi AVCi. Mas hoje, com técnicas modernas de imagem, o que dura 24h muito provavelmente não é um AIT. Porém o aparelho pode não ser sensível para identificar).
· Exames a pedir: TC de crânio (mais rápido, acessível, descarta outras alterações. Não virá nada na imagem, se ficar imagem foi AVCi) e Doopler de carótidas (pode mostrar uma carótida estenosada).
· Conduta: Tem que internar para realização de exames e monitorização, pois ele tem 10-20% dos pacientes poderão evoluir com um AVCi em 90 dias e vai aumentando com o tempo. Precisa internar para saber a causa do AIT do paciente e ir sendo monitorizado (já existem unidades de AIT no Brasil).
O AIT é tão grave quanto ao AVC, existem locais em que se tem unidades de AIT, fora do Brasil. As pessoas já estão começando a enxergar o AIT como um alerta vermelho de que aquilo pode vir a virar um AVC. Ele mostra que alguma coisa está errada no cérebro ou na vasculatura do paciente que fez essa manifestação transitória. 
CASO 2: MJS, 55 anos, foi submetida a cirurgia de revascularização miocárdica, quando se recuperou da anestesia, médico percebeu que ela não entendia bem o que ele lhe perguntava. Hipertensa, diabética, dislipidêmica, com histórico de IAM. PA 150/10. FC: 67 bpm. FR 20 ipm. SatO2: 97%. Glasgow de 10. Sonolenta. Afasia mista com predomínio de expressão (sensitiva e motora, expressão é a motora). Hemiplégica e hemianóptica à direita.
· Hipótese: AVC isquêmico ou hemorrágico.
· Exame a pedir: TC sem contraste (pela velocidade), mostra lesão isquêmica frontal esquerda (pega área de Broca). TC é rápida e permite distinguir AVCi de AVCh. Regiões de Broca e Wernick são interligadas, assim, afetando uma pode afetar outra.
Poderia ser hemorrágico, pois usa-se heparina na cirurgia e o pico de pressão pode dar AVCh. Porém, nessas cirurgias é mais frequente a hipotensão, pois clampeia-se a aorta e o paciente fica em CEC. 
· Causa provável do quadro: como fez cirurgia de revascularização, é uma paciente aterosclerótica, assim, pensar sistemicamente. Angio-tomo mostra estenose de carótida interna (por trombo que impactou ou hipofluxo durante a cirurgia piorou pela aterosclerose)
· Conduta: passaram de 8h da cirurgia. Se acima de 1/3 do território da cerebral media não se costuma trombolisar ou trombectomizar, pois a área de necrose é tão grande, que pode sangrar a paciente. Tudo que é necrótico se tentar reperfundir, vai sangrar. Assim, iria manter homeostase (pressão, glicemia, via aéra pérvia, tratar distúrbio hidroeletrolítico) sem nenhum tratamento agudo.
AVCi x AVCh
Na isquemia se tem, geralmente, uma placa de gordura (aterosclerose) ou um êmbolo que para em determinado local, sabendo que o sangue que deveria correr de uma forma fluida, começa a fluir menos. No começo, o cérebro ainda consegue se adaptar e sinapses continuam fazendo sua troca sódi/potássio. Mas, em determinado momento, o tecido cerebral que esse sangue deveria suprir começa a necrosar. É um déficit de fluxo, dificuldade de irrigação de determinada área. A depender da área os sintomas serão diversos (afasia, hemiparesia...). 
Na hemorragia, paciente hipertenso ou com vaso frágil que se rompe, leva a um extravasamento de sangue pela parede do vaso, que pode ser dentro do tecido cerebral (hematoma intraparenquimatoso/intracerebral) ou pode ser entre o tecido cerebral e as meninges (subaracnoide), também gerando uma necrose daquela região.
Subtipos patológicos do ACVi:
· Aterotrombótico de grandes vasos (Aterosclerose dos Vasos do Polígono de willis e pescoço)
· De pequenos vasos (pequenos infartos que podem ser assintomáticos, mais frequente na DM, tabagismo)
· Cardioembólico (principalmente trombos intraventriculares e atriais por FA)
· Outras causas (doenças genéticas, dissecção - trombo fecha entre as camadas, vasculites, LES) e indeterminadas (idiopático).
Exemplo de diagnóstico topográfico: paciente chega na emergência consciente, orientado,falando um pouco disártrico (dificuldade de articular palavras), hemiplégico à esquerda. Qual poderia ser a artéria acometida? Cerebral média. Pois de acordo com a descrição do caso nos remetemos à cápsula interna, que é onde há a junção dos neurônios do córtex cerebral. Essa parte é irrigada pela cerebral média. 
Paciente tetraparético (não mexe nem o lado direito nem o esquerdo abaixo do pescoço), comatoso, rebaixado, sendo que o quadro foi súbito. Eu imediatamente sou levado a pensar que isso pode ser um AVC de circulação posterior. Se o paciente rebaixou, você tem que pensar. Se você pensar em AVC você tem que pensar em tronco encefálico. Claro que temos que fazer diagnóstico diferencial com meningites, crises epilépticas, entre outros. Mas se a paciente estava bem, foi no banheiro e desmaiou e você a encontra tetraparética, rebaixada, você tem que pensar em um AVC de circulação posterior, que acomete tronco encefálico. É por isso que é importante se revisar a anatomia vascular. 
Conduta no AVCi após 4,5h do início dos sintomas:
A resposta é porque nem todo AVC tem tratamento igual ao outro. Nem todo AVC se trata usando AAS. Pois temos o AVC cardioembólico e as outras causas de AVC. 
· Primeira conduta é manter homeostase (sinais vitais, glicemia, pressão, via aérea pérvia, ventilação, hidratação, correção dos distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos, correção da hipertermia, profilaxia de complicação etc).
· NÃO PRESCREVER ANTIAGREGANTE (como AAS) SEM O DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
· TOLERE PRESSÕES ELEVADAS (só tratar hipertensão sem imagem se for uma crise hipertensiva muito aguda e com lesão de órgão alvo, ex EAP, encefalopatia Hipertensiva...). Pois o cérebro já está em hipofluxo. O AVC mais frequente é o AVC isquêmico, se houver diminuição da pressão arterial daquele indivíduo, pode ocorrer diminuição da coluna de pressão e acarretar mais problemas a irrigação do cérebro e piora do paciente. O ideal é que transfira o paciente a um hospital de maior complexidade.
· Se passou de 4,5h do início dos sintomas, entra no tratamento crônico (normalmente com antiagregante, principalmente ateroscleróticos). AAS com clopidrogrel. Se houver evidência de trombo, é feita anticoagulação.
CASO 3: Judite, 36 anos, portadora de doença de Chagas, apresenta subitamente quadro de hemiparesia direita, afasia de expressão e heminegligência. É levada à EU com 2,5h do início dos sintomas. Glasgow de 10. Fc: 50 bpm. FR: 18 ipm. SatO2: 95%. NIH de 18.
** Negligência ou extinção: déficit de alguma modalidade sensitiva daquele lado (seja visual, auditiva, sensitiva...) possivelmente tem mais de uma modalidade e desconhece o lado afetado (não reconhece determinado lado, se pede para levantar braço direito e esquerdo, só levanta esquerdo).
** A escala de AVC dos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA (National Institutes of Health Stroke Scale - NIHSS) é a medida padrão para avaliar a função neurológica dos pacientes e dita a gravidade do AVC, devendo ser realizada antes de eventual terapia fibrinolítica. O total de pontos, de 0 a 42, avalia o nível de consciência, avaliação visual, a função motora, sensibilidade, negligência e a função cerebelar. A escala de AVC do NIH auxilia no seguimento neurológico e na decisão terapêutica: pacientes com menos de 4 pontos têm déficits leves (ou em melhora), não sendo candidatos a terapia com rtPA (ativador de plasminogênio tissular recombinante) (exceção: afasia grave isolada ou hemianopsia completa) e pacientes com mais de 22 pontos têm um alto risco de desenvolver hemorragia sintomática, requerendo avaliação caso a caso (Goldstein et al., 1997). Apesar de críticas ao seu uso, sugerimos também a utilização da escala de coma de Glasgow para auxílio no segmento do exame neurológico (Figura 1). NIH acima de 8 já é grave. Fazer NIH treinamento.
· Hipótese diagnóstica: AVCi 
· Exame de imagem: TC mostra SINAL TOMÓGRAFICO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA HIPERDENSA, INDICATIVO DE TROMBO NO SEU INTERIOR E LEVANDO A EXTENSO INFARTO ISQUÊMICO AGUDO/SUBAGUDO NO HEMISFERIO CEREBRAL ESQUERDO, CARACTERIZADO POR ÁREA HIPODENSA CÓRTICO/SUBCORTICAL, INTERESSANDO O TERRITÓRIO DE IRRIGAÇÃO DESTA ARTÉRIA. Sinais precoces de evolução do AVC, não é área de isquemia instituída, mas vai evoluir: hipodensidades assimétricas.
· Causa: de causa cardioembólica. Ecocardiograma demonstra coágulo intracavitário.
· Conduta: paciente é candidata à trombólise EV. Pois é grave e tem menos de 4,5h do início dos sintomas. Alteplase (rtPA) (Actilyse®).
*** Há dicas em que se pode utilizar na emergência. Por exemplo, uma paciente comatosa (rebaixamento do nível de consciência), dificuldade de falar, afásica, hemiparética à direita (paralisia branda de uma das metades do corpo), hemihipostesia à direita. O NIH está alto, paciente grave, afásica (não entende e não fala). Pela afasia devo olhar no território de irrigação da cerebral média esquerda. A artéria cerebral média esquerda provém da carótida, preenche a cisterna da base, atravessa a fissura de Sylvius e fornece seus ramos. No TC não aparece nada muito exuberante, mas se o médico for no tomógrafo e rodar o exame, torna-se possível ver um fiozinho branco na TC. Isso é um trombo, tem sangue parado dentro do vaso, Isso é o que a gente chama de sinal da cerebral média hiperdensa.
Área de isquemia e zona de penumbra
Núcleo de isquemia e zona de penumbra (área que pode ser salva no tratamento).
Evolução do tratamento do AVC
**GRANDE DIFERENÇA DO IAM PARA O AVC: IAM DÓI. Já há mais dificuldade para identificar os sinais e sintomas de AVC. O AVC chega muitas vezes sem falar, confuso, com o braço fraco, essa é a grande diferença. Mas o IAM nem sempre foi essa urgência que a gente tem hoje, a primeira revolução no tratamento do infarto foi a descoberta da fibrilação ventricular. Ela é a arritmia mais fatal que a gente tem. Eles descobriram que a grande causa de óbito era isso. E aí eles começaram a colocar os pacientes em unidades coronarianas. Eles viram que a detecção de uma arritmia potencialmente fatal era mais rápida. A segunda eles descobriram uma droga que foi a estreptoquinase que dissolvia o trombo e o vaso parava de sofrer junto com o músculo, então descobriram que tempo é músculo. A gente tomou esse c onceito para a neurologia, que “tempo é cérebro”. Porque a gente sabe que quando o tecido cerebral está em sofrimento, quanto mais tempo você demora para recanalizar aquele vaso, você vai perdendo função, porque milhões de neurônios são perdidos, bilhões de sinapses e fibras mielínicas. Não percam tempo, é uma emergência, porque enquanto isso o cérebro está perdendo função. 
Conduta no AVCi antes 4,5h do início dos sintomas (trombolítico)
· Trombólise EV: Alteplase (rtPA) (Actilyse®), que dissolve o coágulo e recanaliza o vaso. A reperfusão não é garantida, pois tecido pode não estar viável.
· Hoje, há unidades de AVC para isso.
· Trombólise tem mais de 22 anos de comprovação. Tratamento supereficaz.
· No IAM, trombolítico é necessário tratar 33 paciente para salvar 1. No AVC, trata 14 para evitar 1 morte ou incapacidade nas primeiras 4,5h. (nmt baixo)
· Critérios de inclusão para trombólise:
· AVCi de qualquer território
· Possibilidade de fazer infusão dentro das primeiras 4,5h do início dos sintomas
· Exame de imagem sem hemorragia
· Pacientes adultos acima de 18 anos (não foi testado em criança)
· Critérios de exclusão: deve-se fazer um checklist, ex. cirurgia de grande porte, tempo de protrombina muito alargado...
Caso a paciente do caso não melhore e NIH é de 20.
Faz TC com angiotomo, que mostra cerebral média obstruída e colaterais. Quanto mais crônico o processo, mais vasos colaterais.
Conduta no AVCi (trombectomia)
A trombectomia, se ainda tem cérebro a ser salvo, pode realizar até 24h. Porém precisa se softwares de imagem bem avançados.
· Procedimento de intervenção via cateter que recanaliza o vaso.
· É tratamento nível 1A semelhante a trombólise. Pode usar como de 1ª linha, mas exige muita estrutura.
· O tratamento endovascular pode ser feito ematé 6 horas para a Circulação Anterior e em até 8 horas para a Circulação Posterior. Na síndrome do encarceramento, pode ser até 24h em alguns locais, pois qualquer ganho de função às vezes é um benefício.
Caso a paciente continue ruim
Faz TC com angiotomo, que mostra cerebral média obstruída e colaterais. Quanto mais crônico o processo, mais vasos colaterais.
Conduta no AVCi (craniectomia descompressiva)
· Também em nível 1A de evidência
· Deve ser precoce (até 48h no máximo, pois pico do edema cerebral é em até 5 dias).
· Critérios de inclusão:
· evidência clínica de infarto (sobretudo de território anterior);
· idade menor de 60 anos (relativo, deve-se avaliar funcionalidade);
· evidência tomográfica de infarto agudo extenso de artéria cerebral média envolvendo pelo menos metade do território (vê hipodensidade em toda topografia da ACM ou vê sinais de edema na região como apagamento de sulco e compressão de ventrículo ou a piora do NIH - se evoluir 4 pontos, já retomografa e possivelmente precisará de craniectomia)
· Fica uns 3 meses sem a calota. Próteses são caras. Cérebro desafoga e evita herniação. 3 a 4 meses depois, reconstrói a calota.
Conduta no AVCi (reabilitação)
E não menos importante é a reabilitação que consiste em terapia ocupacional, psicólogos, terapia, fonoaudiologia, nutrição. Não adianta ter tanta evolução no tratamento do AVC, salvar tanta gente, se eles vão se tornar incapazes, a gente tem que reintroduzir o indivíduo na sociedade, no mercado de trabalho e na sua vida o mais normal possível. Isso é muito importante e é possível se bem feito. 
Resumo da conduta no AVCi (nível 1A)
· Trombólise
· Internação na unidade de AVC
· Trombectomia
· Craniectomia descompressiva
· Reabilitação
CASO 4: José, 63 anos, hipertenso e diabético, é admitido na EU com quadro de cefaleia de moderada intensidade, sonolência discreta, sudorese e hemiparesia esquerda. Glasgow de 13. FC: 110 bpm. FR 18 ipm. SatO2 95%. NIH de 10.
· Hipótese diagnóstica: AVCh ou AVCi (pode ser qualquer um)
· TC: Não tem problema usar contraste, se puder faz sem e com contraste. AVCh intraparenquimatoso
AVCh intraparenquimatoso
· O intraparenquimatoso é um sangramento espontâneo dentro do parênquima cerebral, corresponde a 15% ds AVCs, subtipo de AVC de pior prognóstico com quase 50% de mortalidade em 30 dias, com até 65% de mortalidade no primeiro ano. São muito mais comuns em homens do que em mulheres. Também mais comuns em latinos, negros e japoneses. 
· A hipertensão arterial é o principal fator de risco. Em hipertensos, é comum os Aneurismas de Charcot Bouchard (também conhecidos como microaneurismas) são pequenas dilatações dos ramos terminais das artérias cerebrais, cuja ruptura provoca hemorragias mais ou menos graves. É comum em pacientes hipertensos e uma das principais causas do AVC hemorrágico (AVCh) do tipo intraparenquimatoso. A artéria mais comumente envolvida é a artéria cerebral média e afeta principalmente os núcleos da base (putame e tálamo), ponte, cerebelo e lobos cerebrais.
· Mas também existem mais de 190 causas de AVC hemorrágico. A principal é a hipertensão arterial nos países subdesenvolvidos. Mas nos EUA a principal causa é a angiopatia amiloide, que é uma vasculopatia inflamatória não aterosclerótica, é uma doença inflamatória, existe depósito de proteína beta amiloide (a mesma da doença de Alzheimer) nos vasos e eles se tornam frágeis, tendo risco de hemorragia principalmente e de isquemia, são aqueles idosos que a gente pega com vários AVCs hemorrágicos mesmo que se trate a PA. Diagnóstico é por biópsia. 
· Outras causas são a malformações arteriovenosas, enovelamento de artérias e veias, tumores, aneurisma intracraniano rompido que pode dar tanto HSA quanto hemorragia no cérebro mesmo, angioma cavernoso, trombose de sio venoso cerebral, neoplasia intracraniana, coagulopatia, vasculite, uso de drogas como cocaína, anfetaminas. O próprio AVC isquêmico se for muito grande pode sangrar (transformação hemorrágica do AVCi).
· Fatores de risco: Muito parecidos com os para o AVC isquêmico, tanto modificáveis como não modificáveis. Lembrar da HAS, homens jovens que chegam na emergência com sintomas de AVC pode ser uma hipertensão primária, neuroepitelial, ou uso de drogas (crack e cocaína). E lembrar da angiopatia amiloide em idosos com muitos quadros de AVC, e isso tem muita relação com a proteínas beta amiloide e com as apolipoproteínas épsilon 2 e 4. 
· Localização: principalmente nas perfurantes. Geralmente a topografia é gânglios da base, tálamo, cerebelo e o lobar (nos lobos cerebrais, mas nestes casos, pode ter tumor, etc). Isso é o principal. Se sangrar em um desses lugares, não dá para ficar muito achando que é um tumor, uma malformação, pois isso é típico de hipertensão arterial. Se o paciente tiver mais de um lobar aí já pode pensar em angiopatia amiloide. Mas só vai se pensar em alguma doença do vaso, para se investigar com outros exames como arteriografia, angio- TC quando ele sangrar em outra topografia que não essa. 
· Apresentação clínica: é a mesma que já foi vista. Não existe nada que sugira mais AVCH do que AVCI. Sempre precisa da neuroimagem. Porém paciente que chega mais rebaixado, que tem cefaleia, muito vômito, está muito instável hemodinamicamente, você aposta no hemorrágico, mas espera-se a imagem. Não investir em tratamentos que podem prejudicar o paciente sem a neuroimagem. Pode ter rigidez de nuca (muito comum na meningite, mas também na HSA porque causa uma meningite química pelo contato do sangue com as meninges causando uma reação inflamatória), então nos testes será verificado sinais de irritação meníngea. Pode ter também crise convulsiva. É PRECISO VER ANTES A TOMO.
· Tratamento: atendimento inicial é igual ao AVCi (monitoriza, colhe todos os exames, NIH). Ainda não existe tratamento específico. Normalmente baixa pressão (<14/9) e trata causa base (se tiver uma plaquetopenia tem que dar plaquetas, se tem problemas de coagulação dar plasma fresco) Tratamento cirúrgico avalia com neurocirurgião depois de estável. Reabilitação precoce.
· Prevenção secundária: manejar pressão, ver uso de drogas em jovens, ver se há malformação em idosos.
· Manejo das complicações: Paciente tem muito TVP/TEP, muita hipertensão intracraniana, pode convulsionar, então é um paciente neurocrítico, de UTI ou de Unidade de AVC. 
CASO 5: Paciente de 34, sexo feminino, branca, estudante. QP: Pior dor de cabeça da sua vida. HDA: Foi encontrada desacordada no banheiro de casa. Não tem nenhuma co-morbidade. Etilista social. EF: discretamente confusa (Glasgow 14); paralisia III par completo a esquerda (pega a parte simpática e parassimpática do nervo, estava comprometido pupila e mobilidade extrínseca, ptose, ausência do reflexo fotomotor); Ausência de déficits motores apendiculares; Rigidez de nuca. PA: 180x90mmHg.
· Hipótese Diagnóstica: Hemorragia Subaracnoide (HSA) (Poderia se pensar em uma meningite por causa da rigidez de nuca, mas não é um paciente que eu descrevi pódromo de sintoma viral, não teve febre. Então a primeira hipótese deve ser HSA.)
· TC: pode ser dentro do ventrículo, entre os sulcos, difusa, pode ser normal (contraste pode não adiantar pois vaso fecha), daí pela suspeita (dor de cabeça, rigidez de nuca, rebaixamento do nível de consciência) peço líquor (que virá hemorrágico).
· Se ver paralisia completa do III par, PENSE EM ANEURISMA DE COMUNICANTE POSTERIOR (pois fica muito próxima ao III par)
Hemorragia Subaracnóide 
· Trauma é a principal causa no geral.
· Aneurisma é principal causa espontânea (pesquisa pela angiotomo). Então se for espontâneo tem que investigar aneurisma, e para isso pode ser feito arteriografia (cateterismo), que é padrão ouro. Também pode usar angio-TC, angio-RM. Pesquisa aneurisma, malformação arteriovenosa. 
O aneurisma pode romper porque tem a parede vascular doente, frágil. Quando aumenta a pressão intravascular, quando faz a manobra de valsava que aumenta essa pressão, tosse, durante relação sexual, são os principais momentos emque o aneurisma rompe. Ele rompe um pouco, sangra e fecha, e aí a paciente pode ter uma dor muito grande e melhorar. 
Quadro clínico: é um pouco diferente.
· Meningismo: rigidez nucal, sinal de Kernig e sinal de Brudzinski;
· Cefaleia em até 97% dos casos, cefaleia sentinela (cefaleia que depois melhora, porque ele rompe e fecha) em 30-60%;
· Náusea, vômito.
· Hemorragia ocular: retiniana, sub-hialinóidea, pré-retiniana e síndrome de Terson (olho bilateral sanguinolento e aneurisma da artéria comunicante anterior);
· Convulsões, geralmente importantes;
· E pode ter sinal localizatório (não obrigatório) que é o déficit neurológico focal, mas não necessariamente tem, diferente do AVC isquêmico e hemorrágico intraparenquimatoso que normalmente tem. Pode ser paresia, afasia, nervo craniano, dependendo de onde estiver o sangue. 
TENHA ALTA SUSPEIÇÃO! São 15% dos AVCh. Porque 10% dos pacientes com aneurismas rotos morrem antes de receber cuidados. 40% morrem na primeira semana e 50% em seis meses. 
Fatores de risco: HAS (vai facilitar o rompimento daquela parede doente), tabagismo, etilismo, história familiar de HSA. 
Quando o paciente tem um parente de primeiro grau com aneurisma, paciente com doença renal policística, tem que investigar pois algumas doenças aumentam o risco de ter aneurisma. E paciente que tem um aneurisma e descobriu, aí você tem que mandar parar de fumar e de beber, controlar a PA e por vezes, fazer o tratamento eletivo, ou seja, ele nem rompeu e já vai tratar. 
Manejo:
· Na emergência, quando o paciente em um HSA, você mantém a homeostase, a
· Cabeceira elevada (porque está cheio de sangue lá em cima, e pode entupir a drenagem licóide, então eleva para facilitar o retorno venoso),
· Laxante (porque o paciente não pode fazer força, o aneurisma pode ter rompido e fechado um pouco, se você deixar ele com prisão de ventre, espirrando, tosse, ele pode terminar de romper antes de você tratar).
· Analgesia
· Manter a pressão de perfusão cerebral (manter níveis adequados de PA para perfundir o cérebro). Manejo da pressão é fino para prevenir as complicações.
· Complicações: principalmente vasoespasmo (o sangue em torno do vaso inflama as meninges e o próprio vaso, pode fechar o vaso e aí você tem um AVC isquêmico junto com o HSA) e isquemia cerebral, também pode ressangrar, dar hidrocefalia, dar distúrbio metabólico do Na+ (pode fazer SIADH)
· Fazer doopler transcraniano diariamente para ver velocidade do vaso para regular PA
Tratamento do aneurisma: Podem ser dois.
· Cirurgia aberta, o neurocirurgião abre a cabeça do indivíduo, coloca um clipe no aneurisma, fecha aquela saculação e a circulação morre. 
· Ou via cateterismo (endovascular), o cirurgião ou o radiointervencionista acessa o saco aneurismático e joga um monte de molinha, e aquele espaço fica isolado e não vai ter sangue ali para romper.