Aterosclerose e aneurisma

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Aterosclerose e aneurisma
Indrodução
Hipertensão arterial sistêmica e aterosclerose são as responsáveis principais pela morbidade e mortalidade.
As doenças dos vasos, em particular das artérias, são a principal causa de morte no mundo todo, inclusive no Brasil.
A aterosclerose é a principal causa de infartos do miocárdio e do encéfalo.
CAUSAS:
OBSTRUÇÃO DE VASOS → gradual = aterosclerose; abrupta = trombose/embolia;
ENFRAQUECIMENTO DA PAREDE DOS VASOS.
Vasos
 ARTÉRIAS 
ARTERIOSCLEROSE → endurecimento de artérias; perde capacidade de vasodilatação e vasoconstrição;
ATEROSCLEROSE → endurecimento de artéria de médio e grande calibre, mas com uma parte mole pelo acúmulo 
de lipídios (placas ateromatosas)
ARTERIOLOESCLEROSE → endurecimento de pequenas artérias e arteríolas; lesões isquêmicas distais;
CALCIFICAÇÃO DA MÉDIA DE MONCKEBERG → esclerose, com calcificação das paredes de a. musculares, que 
não invade a luz do vaso.
 VEIAS
VARIZES → dilatação de veias;
TROMBOFLEBITE;
FLEBOTROMBOSE → trombose em veias.
 LINFÁTICOS → há patologia quando não há drenagem adequada do LEC (EDEMA)
Aterosclerose
É a principal causa de morte no mundo, atualmente.
Placa ateromatosa
Inflamação crônica de vasos sanguíneos (a. médio e grande calibre).
Acomete, principalmente, a camada íntima das artérias, podendo afetar secundariamente a média. Deposição difusa de 
lipídeos entre essas 2 camadas.
A formação da placa ateroscleróticas é gradual, dependendo de características do indivíduo, como genética e hábitos de 
vida.
FATORES DE PREDISPOSIÇÃO → hereditários ou adquiridos; ex.: defeito no receptor de LDL, o que faz com o que o LDL 
fique mais tempo na circulação e tenha maior probabilidade de encontrar locais com disfunção endotelial e se acumule; 
idade avançada; tabagismo; sedentarismo etc.
PRINCIPAIS LOCAIS DE FORMAÇÃO → a. carótidas, ramos das aa. coronárias, aa. renais, aa. femoral e poplítea, a. 
mesentérica superior, aa. vertebrais basilar e médica, aorta abdominal e aa. ilíacas.
Locais com bifurcação há alteração do fluxo sanguíneo, que passa de laminar para turbilhonar, o que gera atritos entre 
elementos do sangue e endotélio, ativando-o, aumentando sua permeabilidade e gerando processo inflamatório 
(crônico - não é possível modificar tal bifurcação).
PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS:
INFARTO DO MIOCÁRDIO
AVC ISQUÊMICO
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Processo fisiopatológico
Fatores de predisposição promovem lesões no interior da artéria, causada pelas mudanças no fluxo sanguíneo, e 
gradativo acúmulo de lipoproteínas e células do sistema imunológico (busca retirar/eliminar o acúmulo de lipídios do 
local). Com isso, há formação da placa ateromatosa, contendo massa amorfa recoberta por capa fibrosa (resistência à 
entrada de lipídeos e células, ao atrito do sangue, ao desnudamento e a lesões - aumentariam a placa e obstruiria). No 
entanto, ao mesmo tempo, o processo inflamatório continua dentro da placa, com degradação de MEC e possíveis 
complicações de placa ateromatosa, como formação de trombos e calcificação.
Endotélio disfuncional possui uma maior permeabilidade a entrada de substâncias, o que, em casos de hiperlipidemia, 
pode promover a entrada dessas substâncias, em especial LDL, embaixo da camada íntima e, por consequência, de 
células que defesa que buscam fagocitar esses lipídios. Macrófagos secretam citocinas, a fim de recrutar mais células 
de defesa, o que aumenta o processo inflamatório e a produção de radicais livres.
Com isso, há acúmulo de células e substâncias entre a camada íntima e média, entre os quais LDL pode se oxidar ao 
entrar em contato com EROs, formando LDL modificado/oxidado, o qual, quando fagocitado por células musculares lisas 
e macrófagos, não é digerido corretamente. 
Assim, há acúmulo de LDL modificado nos macrófagos e células musculares lisas, o que os transformam em células 
espumosas (foam-cells), as quais formam estrias nos vasos (estrias lipídicas). Quando as estrias lipídicas se fundem, 
há formação de placa ateromatosa, o que gera um processo inflamatório crônico. 
Com o tempo, a placa vai crescendo e pode se estabilizar (capa fibrosa), sofrer necrose em seu centro (isquemia), 
sofrer neovascularização etc. A isquemia central pode afetar células musculares lisas e deixar a placa mais fraca, que 
pode se fragmentar.
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Etapas
Processo progressivo.
 LESÃO INICIAL TIPO I → disfunção endotelial e formação de foam cells;
 ESTRIA LIPÍDICA TIPO II → fusão de foam-cells
 PLACA PRÉATEROMATOSA OU LESÃO INTERMEDIÁRIA TIPO III → união de estrias lipídicas;
 PLACA ATEROMATOSA TIPO IV → placa atrapalha o fluxo;
 PLACA FIBROATEROMATOSA TIPO V → placa com cápsula fibrosa;
 PLACA COMPLICADA TIPO VI → complicações da placa.
Lesão inicial
Em estado "ativado" (presença de fluxo turbulento, hipertensão, citocinas, complemento, produtos bacterianos, lipídicos 
e finais de glicação avançada, hipóxia, acidose, vírus, fumo), há aumento da expressão de pró-coagulantes, molécula de 
adesão e fatores pró-inflamatórios e expressão alterada de quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento. Forma-se 
uma superfície pró-coagulante que pode ser adesiva.
Com lesão endotelial, há disfunção endotelial, com aumento da permeabilidade e ativação de endotélio (aumento da 
adesão - plaquetas e células de defesa), e entrada de células de defesa e substâncias lipídicas (principalmente, LDL 
entre a camada íntima e média do vaso sanguíneo.
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Macrófagos entram entre as camadas íntima e média e fagocitam lipídios acumulados, principalmente LDL, e, nesse 
processo, liberam EROs, os quais oxidam os LDL e geram LDL modificado/oxidado, que não pode ser digerido pelo 
macrófago e células musculares lisas e forma células espumosas. Por conta disso, macrófagos liberam citocinas, a fim 
de recrutar mais células de defesa, aumentando o processo inflamatório.
obs.: linfócitos T liberam fatores de crescimento e citocinas que aumentam a resposta de macrófagos.
Ademais, LDL oxidado é tóxico para células endoteliais, macrófagos e células musculares lisas e, em grande 
quantidade, causa a morte dessas células, o que intensifica mais ainda o processo inflamatório. Com isso, há maior 
agregação de plaquetas (e atração de outras células de defesa), possibilidade de formação de trombos e formação de 
um processo inflamatório crônico vicioso, que não para.
Estrias lipídicas
As células espumosas não são eliminadas, acumulam-se no vaso e formam estrias lipídicas, as quais não 
necessariamente causam danos para o indivíduo.
Além disso, macrófagos podem sofrer apoptose ou extravasar seu conteúdo lipídico, o que potencializa o processo 
inflamatório.
Placa pré-ateromatosa ou lesão intermediária e placa ateromatosa
Quando há fusão de estrias lipídicas, forma-se a placa ateromatosa/aterosclerótica, a qual começa a obstruir o vaso e 
diminuir o fluxo sanguíneo.
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Placa fibroateromatosa
Com a secreção de fatores de crescimento, citocinas etc pelas células de defesa, as células musculares lisas da 
camada médica migram para região da íntima, a fim de isolar a região e evitar agravamentos. Sob efeito dos fatores de 
crescimento, as células musculares lisas (junto a fibroblastos) produzem MEC e formam uma capa fibrosa = placa 
fibroateromatosa.
O centro da placa pode sofrer necrose.
Placa complicada
A placa fibroateromatosa pode ficar estável ou pode ficar vulnerável, devido ao processo inflamatório e à ação de 
metaloproteinases (liberadas pelos macrófagos) na MEC. Assim, pode sofrer ruptura e formar trombos (estenose), 
aneurismas (degradação da túnica média e adventícia) ou estenose crítica (crescimento progressivo da placa).
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Consequências clínicas
Angina, infarto agudo miocárdio, hipertrofia ventricular esquerda, insuficiência cardíaca, AVC, insuficiência renal e doença 
vascular periférica.
Aneurisma
ANEURISMA → consisteem dilatação localizada de vasos (inclusive do vaso modificado que é o coração) envolvendo 
as suas 3 camadas. Pode sofrer ruptura.
Aneurismas formam-se sobretudo na aorta e no encéfalo.
PSEUDOANEURISMA/FALSO → quadro de ruptura vascular seguida de dissolução do hematoma, resultando em 
protuberância encapsulada por fibrose, mas sem envolver as 3 camadas do vaso.
TIPOS:
FUSIFORME → abrange toda a circunferência do vaso;
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SACULAR → possui trombos em seu anterior; não abrange toda a circunferência do vaso.
ANEURISMA:
VERDADEIRO
FALSO/PSEUDOANEURISMA
obs.: dissecção aórtica → ruptura na íntima, acúmulo de sangue que separa as camadas íntima e média.
Causa
Aneurisma ocorre por desequilíbrio entre:
SÍNTESE DE MEC NAS PAREDES ARTERIAIS
DEGRADAÇAO DE MEC NAS PAREDES ARTERIAIS
Estrutura e função do TC das artérias são comprometidas, o que gera enfraquecimento da parede dos vasos.
obs.: aterosclerose pode gerar esse desequilíbrio.
PODE TER ORIGEM:
CONGÊNITO → síndrome de Marfan (enfraquecimento do tecido elástico), síndrome de Loeys-Dietz (síntese 
defeituosa de elastina e colágenos I e II, síndrome de Ehlers-Danlos (defeito da síntese de colágeno III = parede 
vascular fina;
ADQUIRIDO → aterosclerose (enfraquecimento da parede, isquemia da camada média e maior chance de dilatação), 
hipertensão (estreitamento de arteríolas e vasa vasorum - isquemia da camada média de artérias).
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Dissecção aórtica
Ocorre quando o sangue separa os planos laminares da média (delaminação), formando um canal cheio de sangue dentro 
da parede aórtica.
CLASSIFICAÇÃO DE DeBAKEY → I (toda a aorta), II (parte ascendente), III (parte descente)
CLASSIFICAÇÃO DE STANFORD → considera onde houve ruptura do vaso; TIPO A (lesões proximais - mais comuns e 
perigosas; aorta ascendente) e TIPO B (lesões distais - aorta descendente).
Aneurisma cerebral
Com rompimento, pode trazer sequelas e morte.
CLASSIFICAÇÃO:
NÃOROTOS → não rompeu; pupila dilatada, visão dupla ou embaçada, dor de cabeça, dor acima ou atrás dos olhos, 
fraqueza de um lado do rosto;
ROTOS → rompeu; dor de cabeça severa, vômitos em jato, rigidez na nuca, alteração da consciência e sensibilidade à 
luz.
Aneurisma aórtico causado principalmente por hipertensão e aterosclerose
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AVC ISQUÊMICO/INFARTO BRANCO → bloqueio do fluxo de sangue por trombo/coágulo;
AVC HEMORRÁGICO/INFARTO VERMELHO → ruptura de um vaso sanguíneo e hemorragia.