Vasos Sanguíneos- Robbins

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Natália Parduci 
Vasos Sanguíneos 
 
Deste modo, as células endoteliais mantêm uma 
interface sangue-tecido não trombogênica (até que a 
coagulação seja necessária por lesão local), modulam a 
resistência vascular, metabolizam hormônios, regulam 
reações inflamatórias e afetam o crescimento de outros 
tipos celulares, particularmente as células do músculo 
liso. 
Na maioria das regiões, as junções interendoteliais são 
substancialmente impermeáveis. No entanto, as junções 
estreitas das células endoteliais podem se afrouxar sob 
a influência de fatores hemodinâmicos (p. ex., pressão 
arterial alta) e/ou agentes vasoativos (p. ex., histamina 
em reação inflamatória), resultando na inundação dos 
tecidos adjacentes por eletrólitos e proteínas 
Na maioria das regiões, as junções interendoteliais são 
substancialmente impermeáveis. No entanto, as junções 
estreitas das células endoteliais podem se afrouxar sob 
a influência de fatores hemodinâmicos (p. ex., pressão 
arterial alta) e/ou agentes vasoativos (p. ex., histamina 
em reação inflamatória), resultando na inundação dos 
tecidos adjacentes por eletrólitos e proteínas. 
Os indutores da ativação endotelial incluem as citocinas 
e os produtos bacterianos; estresses hemodinâmicos e 
produtos lipídicos, críticos para a patogenia da 
aterosclerose; produtos finais avançados da 
glicosilação, assim como vírus, componentes do 
complemento e hipoxia. As células endoteliais ativadas, 
por sua vez, expressam moléculas de adesão e 
produzem citocinas e quimiocinas, fatores de 
crescimento, moléculas vasoativas que resultam em 
vasoconstrição ou vasodilatação, moléculas do 
complexo principal de histocompatibilidade, partes pró-
coagulantes e anticoagulantes de moléculas. 
Define-se disfunção endotelial como um fenótipo 
alterado que compromete a vasorreatividade ou induz 
uma superfície trombogênica ou anormalmente adesiva 
às células inflamatórias. Responsável pela formação 
inicial de trombos, placas ateroscleróticas etc. 
 
Células musculares lisas: elemento predominante na 
média vascular. Têm capacidade de proliferar quando 
apropriadamente estimuladas; podem sintetizar 
colágeno da MEC, elastina, proteoglicanos e elaborar 
fatores de crescimento e citocinas. São responsáveis 
pela vasoconstrição ou dilação. 
As atividades migratórias e proliferativas das células 
musculares lisas são reguladas por promotores e 
inibidores do crescimento. Os promotores incluem 
PDGF, bem como endotelina-1, trombina, fator de 
crescimento de fibroblastos (FGF), interferon-γ (IFN-γ) 
e interleucina-1 (IL-1). Os inibidores incluem heparan-
sulfatos, óxido nítrico e TGF-β. 
A lesão vascular – com perda de células endoteliais ou 
mesmo apenas disfunção – estimula o crescimento das 
células musculares lisas e a síntese da matriz associada, 
o que espessa a íntima. 
Desse modo, o espessamento da íntima é a resposta 
estereotipada da parede do vaso a qualquer agressão. 
Esse espessamento é permanente. Agressões 
persistentes causam o estreitamento da luz do vaso e 
dificultam a perfusão do tecido distal. 
As fibras da neoíntima são altamente proliferativas, 
sintéticas e não contráteis. Esses processos são 
regulados fisiologicamente, de modo positivo, por 
produtos derivados de plaquetas, células endoteliais, 
macrófagos, coagulação ativada e fatores do 
complemento. Antagonicamente, são reguladas por 
heparan-sulfatos, NO e TGF- β. 
Doença Vascular Hipertensiva 
As pressões sanguíneas sistêmica e nos tecidos locais 
precisam ser mantidas dentro de uma faixa estreita para 
impedir consequências indesejáveis. 
A prevalência de e a vulnerabilidade a complicações da 
hipertensão aumentam com a idade; também são mais 
altas nos afro-americanos. É um dos principais fatores 
de risco para aterosclerose. Pode causar hipertrofia 
cardíaca e insuficiência cardíaca, além de dissecção da 
aorta. Permanece assintomática até tarde em sua 
evolução. A maior parte dos pacientes apresentam 
causas idiopáticas (hipertensão essencial) e não causa 
problemas a curto prazo. 
Regulação da PA Normal: A pressão arterial é uma 
função do débito cardíaco e da resistência vascular 
periférica, duas variáveis hemodinâmicas que são 
influenciadas por múltiplos fatores genéticos, 
ambientais e demográficos. Tem determinantes como 
gênero, idade, IMC e dieta (consumo de Na+). Há 
mecanismos de autorregulação, explicados nos resumos 
de fisiologia. 
O rim tem papel importante na regulação. É responsável 
pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
(elevação da PA) e também produz substâncias anti-
hipertensivas, como o NO, que contrabalançam os 
efeitos do primeiro sistema. Também influencia por 
mecanismos natriuréticos, que inibem a reabsorção de 
sódio nos túbulos distais e o SRAA 
Para patologia, considera-se que as influências 
vasoconstritoras levam a um aumento da resistência 
periférica (RP) e, cronicamente, induzem espessamento 
e rigidez dos vasos envolvidos. 
Fatores ambientais, como os hábitos de vida, modificam 
o impacto dos determinantes genéticos. 
Natália Parduci 
 
 
 
PATOLOGIA VASCULAR NA HIPERTENSÃO 
 
A hipertensão não apenas acelera a aterogênese, mas 
também causa alterações degenerativas nas paredes das 
grandes e médias artérias, o que pode levar à dissecção 
da aorta e à hemorragia cerebrovascular. 
Arteriosclerose 
É “endurecimento das artérias”; um termo genérico que 
reflete espessamento da parede arterial e perda de sua 
elasticidade. Há três padrões gerais, com diferentes 
consequências clínicas e patológicas: 
• Arteriolosclerose afeta pequenas artérias e 
arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal. 
• A esclerose medial de Mönckeberg caracteriza-
se por depósitos calcificados nas artérias. 
• A aterosclerose é o padrão mais frequente e 
clinicamente mais importante. Será discutida 
com mais detalhes. 
Arteriolosclerose Hialina. As arteríolas mostram 
espessamento hialino homogêneo e róseo com 
estreitamento luminal associado. Essas alterações se 
originam de vazamento de proteínas plasmáticas através 
das células endoteliais lesadas e do aumento da síntese 
da matriz de células musculares lisas em resposta ao 
estresse hemodinâmico crônico. 
Arteriolosclerose hiperplásica. Esta lesão ocorre na 
hipertensão grave (maligna); os vasos exibem “lesões 
em casca de cebola”, caracterizadas por espessamento 
concêntrico e laminado das paredes e estreitamento 
luminal. As laminações consistem em células 
musculares lisas com membranas basais espessadas e 
reduplicadas; na hipertensão maligna, são 
acompanhadas por depósitos fibrinoides e necrose da 
parede dos vasos (arteriolite necrosante). 
Placa ateromatosa da íntima bem desenvolvida sobre 
média intacta. 
 
1. Cápsula fibrosa: células musculares lisas, 
macrófagos, células espumosas, linfócitos, 
colágenos, elastina, proteoglicanos e 
neovascularização. 
2. Centro necrótico: restos celulares, cristais de 
colesterol, células espumosas e cálcio. 
3. Média. 
Aterosclerose 
Caracteriza-se por lesões da íntima chamadas ateromas 
que fazem protrusão nas luzes dos vasos. Uma placa 
ateromatosa consiste em uma lesão elevada com centro 
mole, amarelo e grumoso de lipídios (principalmente 
colesterol e ésteres do colesterol), coberta por uma 
cápsula fibrosa branca. 
Essas placas, além de obstruir mecanicamente o fluxo 
sanguíneo, podem se romper, gerando trombose, e 
enfraquecem a média subjacente, levando à formação de 
aneurisma. Manifestação da doença está, quase sempre, 
relacionada com a doença das artérias coronárias. 
Fatores de risco constitucionais na doença cardíaca 
isquêmica (DCI): idade; gênero (ateroproteção do 
estrogênio); genética. 
Fatores de risco modificáveis na DCI: hiperlipidemia 
(hipercolesterolemia de LDL); hipertensão (por si só e 
por causar hipertrofia do VE); tabagismo e diabetes 
(induz hipercolesterolemia). 
Fatores derisco adicionais: Inflamação (ligada à 
formação da placa e sua ruptura, PCR como marcador 
biológico. Quando a PCR é secretada a partir de células 
no interior da íntima aterosclerótica, pode ativar células 
endoteliais locais e induzir um estado protrombótico e 
também aumentar a adesividade dos leucócitos ao 
endotélio); hiper-homocistinemia; síndrome metabólica 
(anormalidades associadas à resistência à insulina e 
posterior dislipidemia); lipoproteína (a); fatores que 
afetam a hemostasia (ex. trombina); estilo de vida 
(pouco exercício físico, estresse, obesidade, diabetes, 
hipertrigliceridemia). 
Patogenia da Aterosclerose 
Chamada hipótese da resposta à lesão, o modelo vê a 
aterosclerose como uma resposta inflamatória e de 
resolução crônica da parede arterial à lesão endotelial. 
Ocorre progressão da lesão através da interação de 
lipoproteínas modificadas, de macrófagos derivados de 
monócitos e de linfócitos T com os constituintes 
celulares normais da parede arterial. 
É produzida pelos seguintes eventos patogênicos: 
• Lesão endotelial, que causa aumento da 
permeabilidade vascular, adesão de leucócitos, 
Natália Parduci 
trombose e espessamento da íntima. Motivada, 
principalmente, por desequilíbrios 
hemodinâmicos (fluxo turbulento) e 
hipercolesterolemia (alto LDL, baixo LDL e 
aumento dos níveis da lipo (a)). 
Hipercolesterolemia leva à produção de EROS, 
acúmulo de lipoproteínas. 
• Acúmulo de lipoproteínas (principalmente 
LDL e suas formas oxidadas) na parede do 
vaso. Ingestão por macrófagos e formação de 
células espumosas; liberação de fatores de 
crescimento, citocinas e quimiocinas; LDL é 
citotóxico e causa lesão endotelial. 
• Adesão de monócitos ao endotélio, seguida por 
migração para a íntima e transformação em 
macrófagos e células espumosas. as células 
endoteliais arteriais disfuncionais expressam 
moléculas de adesão que incentivam a adesão 
de leucócitos; a molécula de adesão a células 
vasculares-1 (VCAM-1), em particular, liga-se 
a monócitos e linfócitos T. Depois que estas 
células aderem ao endotélio, migram para a 
íntima sob a influência de quimiocinas 
produzidas localmente. Os macrófagos ativados 
também elaboram fatores de crescimento que 
estimulem a proliferação de células musculares 
lisas. Os linfócitos T recrutados para a íntima 
interagem com os macrófagos e podem gerar 
um estado inflamatório crônico. Em 
consequência do estado inflamatório crônico, 
os leucócitos ativados e as células da parede 
vascular liberam fatores de crescimento que 
promovem proliferação de células musculares 
lisas e síntese de MEC. 
• Adesão plaquetária. 
• Liberação de fatores das plaquetas, macrófagos 
e células da parede vascular ativados, induzindo 
recrutamento de células musculares lisas, seja 
da média, seja de precursores circulantes. 
• Proliferação de células musculares lisas e 
produção de MEC. Converte estria gordurosa 
em ateroma maduro e contribui para o 
crescimento das lesões. As células musculares 
lisas recrutadas sintetizam MEC (notavelmente 
colágeno), que estabiliza as placas 
ateroscleróticas. No entanto, as células infl 
amatórias ativadas dos ateromas podem causar 
apoptose de células musculares lisas da íntima 
e também podem aumentar o catabolismo da 
MEC, resultando em placas instáveis. 
• Acúmulo de lipídios extracelularmente e dentro 
das células (macrófagos e células musculares 
lisas). 
• Infecção: Embora haja evidências estimulantes 
de que as infecções possam impulsionar o 
processo inflamatório local que está por trás da 
aterosclerose, esta hipótese ainda precisa ser 
conclusivamente comprovada. Todavia, 
certamente é possível que tais organismos 
possam infectar locais de formação de 
ateromas; seus antígenos estranhos poderiam 
potencializar a aterogênese, impulsionando as 
respostas imunes locais, ou agentes infecciosos 
locais poderiam contribuir para o estado 
protrombótico local. 
 
 
A redução do colesterol sérico por dieta ou 
medicamentos torna mais lenta a taxa de progressão da 
aterosclerose, causa regressão de algumas placas e 
reduz o risco de eventos cardiovasculares. 
Natália Parduci 
 
Nas etapas iniciais, as placas da íntima são pouco mais 
do que agregados de células musculares lisas e de 
macrófagos sob a forma de células espumosas. Com a 
progressão, o ateroma é modificado pela MEC 
sintetizada pelas células musculares lisas; o tecido 
conjuntivo é particularmente proeminente na íntima, 
onde forma uma cápsula fibrosa, embora as lesões 
possam, tipicamente, reter um centro de células 
carregadas de lipídios e resíduos gordurosos que podem 
se calcificar. A placa da íntima pode progressivamente 
invadir a luz do vaso ou comprimir e causar 
degeneração da média subjacente; a ruptura da cápsula 
fibrosa pode levar à trombose e à oclusão vascular 
aguda. 
Estrias gordurosas: São compostas por macrófagos 
espumosos cheios de lipídios; não são 
significativamente elevadas e não causam desequilíbrio 
de fluxo. Começam a se formar, na adolescência, no 
mesmo local onde as placas tendem a se desenvolver. 
Placa aterosclerótica: seus fundamentos são o 
espessamento da íntima e o acúmulo de lipídios. As 
lesões são focais. Os vasos mais extensamente 
envolvidos são as artérias abdominal, coronárias, 
poplíteas, carótidas internas e os vasos do círculo de 
Willis. Em qualquer vaso, coexistem lesões em vários 
estágios. 
As placas ateroscleróticas têm três componentes 
principais: (1) células, incluindo as células musculares 
lisas, macrófagos e células T; (2) MEC, incluindo 
colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos; e (3) lipídios 
intra e extracelulares. 
Tipicamente, há uma cápsula fibrosa superficial 
composta por células musculares lisas e colágeno 
relativamente denso. Abaixo da cápsula e ao lado dela, 
há uma área mais celular contendo macrófagos, 
linfócitos T e células musculares lisas. Profundamente 
à cápsula fibrosa, há um centro necrótico que contém 
lipídios (primariamente colesterol e ésteres do 
colesterol), restos de células mortas, células espumosas 
(macrófagos carregados de lipídios e células musculares 
lisas), fibrina, trombo com organização variável e outras 
proteínas plasmáticas. 
As placas são susceptíveis às seguintes alterações 
clinicamente importantes: 
• Calcificação; 
• Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da 
íntima de placas ateromatosas expõem o sangue 
a substâncias altamente trombogênicas e 
induzem trombose e pode ocluir parcial ou 
completamente a luz e levar à isquemia distal 
• Hemorragia em uma placa. A ruptura da 
cápsula fibrosa sobrejacente ou dos vasos com 
paredes finas nas áreas de neovascularização 
pode causar hemorragia intraplaca; um 
hematoma contido pode expandir a placa ou 
induzir ruptura da placa. 
• Ateroembolia. A ruptura da placa pode 
descarregar resíduos ateroscleróticos na 
corrente sanguínea, produzindo microêmbolos. 
• Formação de aneurisma. A pressão induzida 
pela aterosclerose ou a atrofia isquêmica da 
média subjacente, com perda de tecido elástico, 
causa fraqueza que resulta em dilatação 
aneurismática e potencial ruptura. 
 
Consequência da doença aterosclerótica 
 
As grandes artérias elásticas e as musculares de grande 
e médio calibre são os principais alvos da aterosclerose. 
O infarto do miocárdio (ataque cardíaco), o infarto 
cerebral (acidente vascular cerebral), os aneurismas da 
aorta e a doença vascular periférica (gangrena dos 
membros inferiores) são as principais consequências da 
aterosclerose. 
Os principais resultados dependem do tamanho dos 
vasos envolvidos, da relativa estabilidade da própria 
placa e do grau de degeneração da parede arterial 
subjacente: 
• Oclusão de vasos menores e comprometimento 
da perfusão distal dos tecidos; 
• Rompimento da placa pode causar trombose e 
embolia; 
• Formação de aneurisma, com ruptura e/ou 
trombose secundárias. 
EstenoseAterosclerótica: em pequenas artérias, as 
placas podem ocluir gradativamente a luz dos vasos, 
comprometendo o fluxo sanguíneo e causando lesão 
isquêmica. Inicialmente, remodelação da média resolve. 
Quando “foge do controle”, há uma estenose crítica, 
com apresentação de angina aos esforços. 
Alteração Aguda da Placa: A erosão ou ruptura da 
placa é seguida prontamente por trombose vascular 
parcial ou completa, resultando em infarto agudo do 
tecido (p. ex., infarto do miocárdio ou cerebral). As 
alterações da placa caem em três categorias gerais: 
• Ruptura/fissura, expondo constituintes da placa 
altamente trombogênicos. 
• Erosão/ulceração, expondo ao sangue a 
membrana basal subendotelial trombogênica. 
• Hemorragia no ateroma, expandindo seu 
volume. 
Natália Parduci 
Os eventos que desencadeiam alterações abruptas na 
configuração da placa e trombose superposta são 
complexos e incluem fatores intrínsecos (p. ex., 
estrutura e composição da placa) e extrínsecos (p. ex., 
pressão arterial, reatividade plaquetária); a ruptura de 
uma placa indica que ela foi incapaz de suportar as 
tensões mecânicas das forças de cisalhamento 
vasculares. 
O colágeno é o principal responsável pela força e pela 
estabilidade mecânica das placas. Necessidade de 
equilíbrio entre síntese (células musculares lisas) e 
degradação (processos inflamatórios). As estatinas 
podem ter efeito terapêutico, por reduzirem os níveis 
circulantes de colesterol e estabilizarem as placas pela 
diminuição da inflamação. 
Entre os fatores extrínsecos, tem-se que a estimulação 
adrenérgica promove vasconstrição e aumento da PA. 
O estresse também pode levar ao rompimento de placa. 
 
Placas estáveis apresentam cápsulas fibrosas 
densamente colagenosas e espessadas, com mínima 
inflamação e centro ateromatoso subjacente 
desprezível. As placas vulneráveis se caracterizam por 
cápsulas fibrosas finas, grandes centros lipídicos e 
aumento da inflamação. 
 
 
 
Diferentemente, em outras síndromes coronarianas, a 
obstrução luminal pela trombose geralmente é 
incompleta e pode aumentar e diminuir com o passar do 
tempo. 
O trombo mural numa artéria coronária também pode 
embolizar. Finalmente, o trombo é um potente ativador 
de múltiplos sinais relacionados com a proliferação das 
células musculares lisas, o que pode contribuir para o 
crescimento das lesões ateroscleróticas. 
Vasoconstrição. A vasoconstrição compromete o 
tamanho da luz e, por aumentar as forças mecânicas 
locais, pode potencializar a ruptura da placa. Estimulada 
por: (1) agonistas adrenérgicos circulantes; (2) conteúdo 
plaquetário localmente liberado; (3) comprometimento 
da secreção de fatores relaxantes das células endoteliais 
(óxido nítrico) e (4) mediadores liberados das células 
inflamatórias perivasculares. 
 
ANEURISMAS E DISSECÇÃO 
Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada de 
um vaso sanguíneo ou do coração pode ser congênito 
ou adquirido. Quando um aneurisma envolve uma 
parede arterial atenuada intacta ou a parede ventricular 
mais fina do coração, é chamado de aneurisma 
verdadeiro. Diferentemente, um falso aneurisma 
(também chamado de pseudoaneurisma) é um defeito 
da parede vascular levando a um hematoma 
extravascular que se comunica livremente com o espaço 
intravascular (“hematoma pulsante”). 
Uma dissecção arterial se origina quando o sangue entra 
na própria parede arterial, como um hematoma 
dissecando entre suas camadas. Os aneurismas 
saculares são bolsas esféricas (envolvendo apenas uma 
parte da parede do vaso); costumam conter trombo. Os 
aneurismas fusiformes envolvem dilatação difusa e 
circunferencial de um segmento vascular longo; têm 
variações de diâmetro e de comprimento e podem 
envolver porções extensas do arco aórtico, aorta 
abdominal ou até das artérias ilíacas. 
Patogenia dos Aneurismas: Os aneurismas podem 
ocorrer quando a estrutura ou a função do tecido 
conjuntivo no interior da parede vascular é 
comprometida. 
Natália Parduci 
• Baixa qualidade do tecido conjuntivo vascular 
o Síndrome de Marfan: síntese 
defeituosa de firbrilina leva à ativação 
aberrante de TGF-β e ao progressivo 
enfraquecimento do tecido elástico. 
o Síndrome de Loeys-Dietz: mutações 
dos receptores de TGF-β levam a 
anormalidades da elastina e dos 
colágenos I e III. 
• O equilíbrio entre degradação (MPMs) e síntese 
de colágeno se altera por infiltrados 
inflamatórios locais e pelas enzimas 
proteolíticas destrutivas que eles produzem. 
• A parede vascular fica enfraquecida através da 
perda de células musculares lisas ou pela 
síntese imprópria de MEC não colagenosa ou 
não elástica. Espessamento da íntima e HAS 
levam à isquemia da média, refletida em 
alterações degenerativas da aorta (formação de 
cicatrizes, síntese inadequada de MEC e 
produção alta de glicosaminoglicanos). 
Os dois transtornos mais importantes na predisposição 
aos aneurismas da aorta são a aterosclerose (para aorta 
abdominal) e a hipertensão (para aorta descendente). 
Outras causas incluem traumas, vasculite e infecções. 
 
 Aneurisma da Aorta Abdominal (AAA) 
Os aneurismas associados à aterosclerose ocorrem mais 
comumente na aorta abdominal. A placa aterosclerótica 
na íntima comprime a média subjacente e compromete 
a difusão de nutrientes e de resíduos da luz vascular para 
a parede arterial. A média, portanto, sofre degeneração 
e necrose, o que resulta em fraqueza da parede arterial e 
consequente diminuição da espessura. 
Mais comum em homens e tabagistas, tendo raro 
desenvolvimento antes dos 50 anos. Aterosclerose é a 
principal causa. 
Geralmente posicionados abaixo das artérias renais e 
acima da bifurcação da aorta, os AAAs podem ser 
saculares ou fusiformes, ter até 15 cm de diâmetro e 
até 25 cm de comprimento. Tipicamente, a superfície da 
íntima do aneurisma mostra aterosclerose complicada 
intensa, com destruição e diminuição da espessura da 
média da aorta subjacente; o aneurisma frequentemente 
contém um trombo mural de pequena consistência, 
laminado e pouco organizado, que pode preencher uma 
parte do ou todo o segmento dilatado. 
Aspectos Clínicos. As consequências clínicas do AAA 
incluem: 
• Ruptura na cavidade peritoneal ou nos tecidos 
retroperitoneais com hemorragia maciça 
potencialmente fatal. 
• Obstrução de um ramo, resultando em lesão 
isquêmica de tecidos distais, por exemplo, 
artérias ilíacas (perna), renais (rim), 
mesentéricas (trato gastrointestinal) ou 
vertebrais (medula espinal). 
• Embolia do ateroma ou de trombo mural. 
• Invasão de uma estrutura adjacente, por 
exemplo, compressão de um ureter ou erosão de 
vértebras. 
• Apresentação como massa abdominal (muitas 
vezes palpavelmente pulsátil) que simule um 
tumor. 
O risco de ruptura é diretamente proporcional ao 
tamanho do aneurisma. Atualmente, o tratamento dos 
aneurismas está evoluindo para abordagens 
endoluminais usando enxertos com stents (estruturas 
expansíveis cobertas por uma manga feita com tecido) 
em pacientes selecionados. Vale a pena reiterar que, 
como a aterosclerose é uma doença sistêmica, uma 
pessoa com AAA também tem muita probabilidade de 
apresentar aterosclerose em outros leitos vasculares. 
Aneurisma da Aorta Torácica 
Os aneurismas da aorta torácica se associam, mais 
comumente, à hipertensão, embora sejam cada vez mais 
reconhecidas outras causas, como as síndromes de 
Marfan e de Loeys-Dietz.58 Independentemente da 
etiologia, eles dão origem a sinais e sintomas referíveis 
a: (1) invasão de estruturas do mediastino; (2) 
dificuldades respiratórias causadas por invasão dos 
pulmões e das vias aéreas; (3) dificuldade para deglutir 
pela compressão do esôfago; (4) tosse persistente por 
irritação dos nervos laríngeos recorrentes ou pressão 
sobre eles; (5) dor causada por erosão do osso (i. e., 
costelas e corpos vertebrais); (6) doença cardíaca, pois 
o aneurisma aórticoleva à dilatação da valva aórtica, 
com insuficiência valvar ou estreitamento dos óstios 
coronarianos, causando isquemia do miocárdio e (7) 
ruptura. 
Dissecção da Aorta 
 
A dissecção aórtica ocorre quando o sangue separa em 
leque os planos laminares da média, formando um canal 
cheio de sangue dentro da parede aórtica. Pode ser 
catastrófico se a dissecção se romper pela adventícia e 
gerar hemorragia nos espaços adjacentes. 
Ocorre em basicamente dois grupos: (1) homens com 40 
a 60 anos com antecedentes de HA e (2) pacientes mais 
jovens, com anormalidade sistêmicas ou localizadas no 
tecido conjuntivo. 
Patogenia: A hipertensão é um fator de risco importante 
na dissecção aórtica. A aorta de pacientes hipertensos 
tem hipertrofia da média dos vasa vasorum associada a 
alterações degenerativas na média da aorta e à perda 
variável de células musculares lisas da média, sugerindo 
que a lesão mecânica relacionada com a pressão e/ou a 
lesão isquêmica (causada por diminuição do fluxo 
através dos vasa vasorum) sejam contribuintes. No 
entanto, ocorrida a laceração, o fluxo sanguíneo sob a 
pressão sistêmica opera através do meio, estimulando a 
progressão do hematoma da média. Consequentemente, 
a terapia agressiva para redução da pressão pode ter 
Natália Parduci 
efeito em limitar uma dissecção em evolução. Em 
alguns casos, a ruptura de vasos penetrantes dos vasa 
vasorum pode dar origem a um hematoma intramural 
sem laceração da íntima. Uma dissecção aórtica 
geralmente se inicia com uma laceração da íntima. 
Aspectos Clínicos. O risco e a natureza das 
complicações da dissecção da aorta dependem 
fortemente da região(ões) afetada(s); divididas em dois 
tipos: 
• Lesões proximais (tipo A): Mais comuns e 
perigosas, envolvem a aorta ascendente e 
descendente ou só essa úlitma. 
• Lesões distais não envolvendo a parte 
ascendente e, geralmente, começando 
distalmente à subclávia (tipo B). 
 
 
Os sintomas clínicos clássicos de dissecção da aorta são 
o início súbito de dor excruciante, geralmente 
começando na parte anterior do tórax, irradiando-se 
para o dorso entre as escápulas, e descendo à medida 
que progride a dissecção; a dor pode ser confundida 
com a do infarto do miocárdio. 
A causa mais comum de óbito é a ruptura da dissecção 
nas cavidades pericárdica, pleural ou peritoneal. A 
dissecção retrógrada para a raiz aórtica pode causar 
ruptura do aparelho valvar aórtico. Desse modo, as 
manifestações clínicas comuns incluem tamponamento 
cardíaco, insuficiência aórtica e infarto do miocárdio ou 
extensão da dissecção às grandes artérias do pescoço ou 
às artérias coronárias, renais, mesentéricas ou ilíacas, 
causando obstrução vascular crítica e consequências 
isquêmicas associadas 
No passado, a dissecção aórtica era tipicamente fatal, 
mas o prognóstico tem melhorado acentuadamente. O 
rápido diagnóstico e a instituição de terapia anti-
hipertensiva intensa, juntamente com procedimentos 
cirúrgicos envolvendo plicação da parede aórtica, 
permitem que sejam salvos 65% a 75% dos indivíduos 
acometidos.