Valvopatias e endocardites

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valvopatias e endocardites
Lavínia Vasconcellos Patrus Pena 2020-21
2020-21
Valvas cardíacas
· Semilunares: aórtica ou pulmonar
· Atrioventriculares: mitral (esquerda) e tricúspide (direita): com cordas tendíneas
· Sístole ventricular (sangue saindo de ventrículo): valvas semilunares abertas e atrioventriculares fechadas -> diástole: ao contrário
· Comissuras valvares (união)
· Reflexão do endocárdio com modificações -> valva revestida por endocárdio (endocardite ligada à valvopatia)
· Valvas compostas por células intersticiais que produzem e reparam a MEC permitindo a adaptação da valva às condições de alterações mecânicas
valvopatias
· Tipos de comprometimento valvares: estenose e insuficiência (regurgitação ou incompetência)
· Coexistir = dupla lesão
· Estenose: incapacidade da valva de se abrir completamente -> dificuldade de passagem do sangue para frente 
· Mitral -> sangue tem dificuldade de ir para o ventrículo do átrio
· Calibre da valva se reduz -> fluxo sanguíneo menor
· Insuficiência: falta de fechamento completo e adequado da valva
· Mitral -> na sístole ventricular, o sangue volta para o átrio esquerdo
· Sangue reflui
· Dupla lesão: estenose + insuficiência a mesma valva
· Valvopatia: em geral a lesão é dupla, mas pode predominar um dos tipos de lesão sobre a outra
· Consequências clínicas dependem da valva envolvida, do tipo de lesão, grau da lesão, ritmo de progressão da doença e dos mecanismos compensatórios
· Estenose -> hipertrofia do miocárdio da câmara à montante, câmara antes da estenose: ventrículo
· Estenose mitral: dificuldade do sangue de sair do AE -> sobrecarga de pressão (pressão maior na valva mitral) -> hipertrofia do AE
· Estenose aórtica: pressão de saída muito elevada -> sobrecarga de pressão -> VE fazendo + força -> hipertrofia do VE
· Insuficiência mitral -> sangue reflui até o AE -> AE recebe + sangue, havendo uma sobrecarga de volume -> dilatação do AE (hipertrofia dilatada: cavidade aumenta o volume)
· Insuficiência aórtica -> refluxo da aorta para o VE -> sobrecarga de volume -> dilatação do VE
· Valvas esquerda geralmente são + acometidas pelas doenças
· Exemplos de causas:
· Estenose mitral = febre reumática
· Estenose aórtica = estenose aórtica calcificada como principal + febre reumática + endocardite infecciosa
· Insuficiência mitral = prolapso da valva mitral como principal + endocardite infecciosa + ruptura de músculo papilar/cordas tendíneas
· Insuficiência aórtica = dilatação da aorta ascendente (HAS ou envelhecimento) como principal + febre reumática
· Exame físico -> ausculta cardíaca: sopros cardíacos
· Sistólico em foco aórtico: sístole do VE -> barulho = sangue com dificuldade de sair do VE e entrar na aorta -> estenose aórtica
· Diastólico em foco aórtico: voltando sangue da aorta para o VE -> insuficiência aórtica
· Sistólico em foco mitral: sístole do VE -> sangue voltando pela mitral para AE -> insuficiência mitral
· Diastólico em foco mitral: sangue com dificuldade de entrar no VE -> estenose mitral
Lesões valvares degenerativas
· Surgem geralmente em pacientes idosos
· Decorrentes do uso contínuo das valvas (alterações por uso/desgaste) -> estresse mecânico repetitivos (como a frequência cardíaca -> as valvas não param de trabalhar)
· Fatores genéticos
estenose aórtica calcificada, calcificação aórtica senil ou calcificação aórtica isolada do idoso
· Anormalidade valvar + comum de todas (2% da população mundial)
· Geralmente após os 70 anos
· Estenose pura (ausência de retração ou fusão de comissuras -> sem insuficiência associada)
· Etiopatogênese desconhecida (alterações relacionadas à idade) 
· Hiperlipidemia, hipertensão, inflamação... 
· Degeneração valvar com depósitos de cálcio 
· Morfologia: massas calcificadas e amontadas no interior das cúspides aórticas (folhetos aórticos) -> impedem a abertura das válvulas
· Pode haver ossificação metaplásica
· Distorção anatômica
· Clínica
· Hipertrofia concêntrica do VE -> sobrecarga de pressão (mecanismo de compensação) -> depois sobrecarga de volume -> dilatação -> insuficiência cardíaca congestiva (com baixo débito e má perfusão)
· Síncope (má perfusão no SNC)
· Angina (má perfusão na coronária)
· Fator de risco para endocardite infecciosa -> trombos
· Raramente pode levar à BAV (bloqueio atrioventricular) se a estenose entrar para dentro do septo intraventricular
calcificação do anel mitral
· Mulheres, acima de 60 anos
· Blocos grosseiros de calcificação no anel fibroso (onde a cúspide se insere) 
· Geralmente não afeta a função valvar -> se estende para o meio do folheto -> insuficiência ou estenose
· Pode gerar BAV (raramente) -> arritmia
· Fator de risco para endocardite infecciosa -> trombos 
prolapso mitral ou degeneração mixomatosa da valva mitral
· Um ou + folhetos mitrais estão frouxos -> prolapso (abaulando) para dentro do AE durante a sístole 
· Patogênese desconhecida (maioria)
· Distúrbios do tecido conjuntivo -> alteração na síntese/degradação de constituintes -> acúmulo de proteoglicanos (material mucoide/gelatinoso) 
· + comum em mulheres 
· Morfologia: 
· Abaulamento dos folhetos para o AE
· Folhetos aumentados, redundantes, espessos ou elásticos
· Cordas tendíneas alongadas e/ou adelgaçadas -> podem romper 
· Microscopia:
· Deposição de material mucoso (mixoide)
· Degeneração Mixomatosa 
· *= acúmulo de proteoglicanos
· Clínica
· Maioria assintomática -> achado acidental ao exame físico/ECG
· Complicações graves (minoria = 3%):
· Endocardite infecciosa
· Insuficiência mitral, às vezes por ruptura das cordas tendíneas
· Formação de trombos valvares com posterior embolização -> acidente vascular encefálico ou outro infarto sistêmico
· Arritmias
febre reumática
· Doença inflamatória aguda, de natureza imunitária, recorrente, secundária à faringite por Estreptococos β-hemolíticos do grupo A de Lancefield
· OBS: Infecção cutânea = Escarlatina 
· Acomete principalmente crianças/adolescentes (5 a 15 anos)
· Evolução longa -> principais repercussões em jovens ou adultos
· Ligada à pobreza (países em desenvolvimento) -> infecções 
· BRA: vem diminuindo: melhora socioeconômica, avanços na profilaxia, diagnóstico e tratamento precoces
patogênese
· Resposta imune do hospedeiro aos antígenos dos estreptococos β- hemolíticos do grupo A -> resposta inflamatória -> complicação tardia não supurativa mediada por anticorpos (reação cruzada com proteínas do hospedeiro)
· Ex: IVAS (infecção de via aérea superior) -> 2 a 4 semanas depois (anticorpos atingem o pico de [] máxima) -> episódio agudo de FR
· Apenas 3% 
· Anticorpos e células T CD4+ -> contra as proteínas M dos estreptococos -> mimetismo intramolecular entre essas proteínas e alguns autoantígenos (cardíacos, articulares) 
· Ex: Antistreptolisina O 
· Produção de citocinas pelas células T -> recrutamento de macrófagos (resposta Th1: granulomas) 
cardite reumática
· Caracterizada pela doença valvular fibrótica deformante
· Fase aguda:
· Pancardite = pericardite, miocardite e endocardite 
· Endocárdio valvar -> principais lesões
· Mitral: isoladamente (66% dos casos)
· Mitral + aórtica (25% dos casos)
· Aórtica isoladamente: raro 
· Outras valvas: raro 
· Morfologia:
· Coração (edema, inflamação): aumentado de volume, flácido, globoso, pericardite fibrinosa (depósito de fibrina no pericárdio)
· Vegetações pequenas e róseo-acinzentadas na borda valvar (endocárdio)
· Fibrina + plaquetas + leucócitos 
· Lesão característica (patognomônica): 
· Nódulos de Aschoff: colágeno eosinofílico rodeado por granulomas de macrófagos ativados (epitelioides) e linfócitos 
· Pode ser encontrado em qualquer parte do coração -> pancardite -> = comum no miocárdio 
· Distribuição perivascular
· Características clínicas: atrito pericárdico, sons cardíacos fracos, taquicardia e arritmias
· Sequelas do comprometimento pelos surtos de inflamação aguda (doença é recorrente)
· Após ataque inicial: paciente + vulnerável à reativação da doença após novas infecções faríngeas -> provavelmente com as mesmas manifestações em cada ataque recorrente
· Valvulitecom IIMN (infiltrado inflamatório mononuclear), neoformação vascular (formação de vasos na valva) e fibrose
· Fase crônica:
· Espessamento fibroso e irregular dos folhetos
· Fusão das comissuras -> folheto em "boca de peixe" (estenose)
· Espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas 
· Diagnóstico: critérios modificados de Jones (2 maiores ou 1 maior com 2 menores + evidência de infecção prévia por estreptococos do grupo A)
· Maiores:
1) Cardite
2) Poliartrite migratória de grandes articulações -> inflamação que afeta uma articulação ora afeta outra
3) Coreia de Sydenham (movimentação involuntária desconexa)
4) Eritema marginado (manchas avermelhadas irregulares na pele do tronco/extremidades)
· Pode ocorrer descamação
5) Nódulos subcutâneos (pouco comuns, em geral sobre articulações)
· Firmes, móveis, indolores, sem sinais flogísticos
· Superfícies extensoras e saliência ósseas
· Menores: como febre e níveis sanguíneos elevados de reagentes da fase aguda
· Evolução:
· Prognóstico depende da extensão do comprometimento cardíaco e gravidade das lesões valvares (principalmente mitral e aórtica)
· Sequelas/Complicações
· Insuficiência cardíaca por estenose/insuficiência valvar
· Fibrilação atrial secundária a aumento de volume do AE -> trombos
· Endocardite infecciosa 
· Tratamento
· Corticoides, medicamentos para ICC (inotrópicos positivos)
· Prevenção de novos surtos agudos -> antibióticos
· Valvoplastia /Troca Valvar /Transplante Cardíaco 
endocardite infecciosa
· Complicação de várias doenças -> qualquer lesão de valva pode desenvolver em endocardite infecciosa
· Infecção microbiana das valvas ou do endocárdio mural, pode afetar a prótese valvar
· Umas das infecções + graves no ser humano
· Formação de vegetações friáveis compostas de fragmentos trombóticos e microrganismos -> destruição dos tecidos cardíacos subjacentes do miocárdio e da valva
· Maioria bacteriana
· Diagnóstico rápido, identificação do agente e tratamento eficaz: fundamentais para reduzir morbimortalidade 
· Fatores de Risco: 
· Valva previamente lesada. Ex: FR, Valvopatias calcificadas, Prolapso Mitral...
· Gera fluxo turbulento, aumentando o contato dos microrganismos com o endocárdio valvar
· Vegetações na face valvar de maior impacto do fluxo sanguíneo
· Ex: Face atrial da valva mitral e face ventricular da valva aórtica
· Idosos
· Usuários de drogas injetáveis, pacientes em hemodiálise, procedimentos invasivos (algo entra em contato com o sangue do paciente)
· Imunossuprimidos
· Cardiopatia congênita (alteração de valvas)
· Valvas + acometidas = mitral e aórtica:
· Fluxo + turbulento no coração esquerdo e Febre Reumática (que acomete + as valvas esquerdas)
formas clínicas
· Dependentes da virulência dos microrganismos infectantes e da presença ou não de doença cardíaca subjacente
aguda
· Evolução + rápida -> dias ou semanas
· Valva normal infectada por organismo de alta virulência (ex: Staphylococcus aureus) -> valva normal sem lesão prévia
· Lesões necrosantes, destrutivas e ulcerativas
· Difícil tratar apenas com antibiótico, às vezes é necessário tratamento cirúrgico
· Mortalidade + elevada
subaguda
· Curso + lento -> semanas a meses
· Valva previamente lesada infectada por organismo de baixa virulência (ex: S. viridans)
· Menor destruição
· Tratamento com antibiótico geralmente é eficaz 
patogênese
· Bacteremia transitória ou prolongada:
· Ex: infecção cutânea, urinária, pulmonar...
· Ex: manipulação dentária, procedimentos invasivos... 
· Agentes:
· Strepcococcus viridans -> 50 a 60% valvas lesadas
· Staphylococcus aureus -> 10 a 30% valvas lesadas -> usuários de drogas injetáveis
· Outras -> Enterococcus, Haemophilus, Staphylococcus epidermidis (endocardite das próteses valvares)... 
· Fungos -> 0,5 a 1% (imunossuprimidos) 
morfologia
macroscopia
· Presença de massas pardacentas/avermelhadas (vegetações/trombos) volumosos e friáveis, com destruição tecidual nas valvas
· Conteúdo: fibrina, células inflamatórias e bactérias ou outros organismos
· Pode ser única ou múltipla e acometer + de uma valva
· Tamanhos variáveis
· Ulcerações e perfuração de cúspides/folhetos, ruptura das cordas tendíneas
Microscopia
· Vegetação = infiltrado inflamatório agudo (predomínio de PMN, neutrófilos) + fibrina + debris celulares + microrganismos
· 
· Piócitos: neutrófilos modificados, menores e com núcleo + condensado
· Pode haver trombo associado -> infarto séptico (grande número de microrganismos virulentos no trombo)
· Fase tardia -> fibrose na área lesada
quadro clínico
· Quadro infeccioso e septicêmico de rápida instalação:
· Febre, calafrios, mal-estar, fraqueza, cefaleia, anorexia, linfonodomegalia
· Sopros cardíacos (defeito valvar) 
· Sinais periféricos (por microêmbolos: uma vegetação pode se soltar):
· Nódulos de Osler: petéquias, nódulos ou pápulas eritematosas dolorosas nos dedos
· Lesão de Janeway: lesões eritematosas ou hemorragias nas regiões palmares e plantares
· Manchas de Roth: hemorragias retinianas ovais com centro pálido 
· Diagnóstico -> hemocultura, ECG (enxergar vegetação na valva), biópsia valvar (necrose, fibrina, piócitos e colunas bacterianas)
complicações
· Vegetação/trombo se desprende: 
· Embolia séptica -> necrose e infecções em outros órgãos
· Aneurisma micótico (nome impróprio) -> vasculite aguda no local onde se aloja (nem sempre dá uma dilatação do vaso e raro ser causada por fungo -> geralmente causada por bactérias)
· Embolia coronariana -> IAM 
· Falência cardíaca:
· Insuficiência valvar; abscesso valvar; abscesso miocárdico; destruição dos folhetos valvares/cordas tendíneas
· Choque séptico e cardiogênico/hipovolêmico (se hemorragia) 
	
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lAVÍNIA VASCONCELLOS PATRUS pena