AULA 10 PANCREAS

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FISIOLOGIA DO PÂNCREAS ENDÓCRINO
Universidade Estácio de Sá - UNESA
Faculdade Estácio de Sá Sergipe
FASE
Viviane Gomes Portella
viviane_portella@yahoo.com.br
PÂNCREAS EXÓCRINO E ENDÓCRINO
HISTOLOGIA DO PÂNCREAS
É composto por 4 tipos diferentes de células:
* Célula β fonte de INSULINA
* Célula α fonte de GLUCAGON
* Célula δ fonte de SOMATOSTATINA
* Célula PP  fonte de Polipeptídeo Pancreático
 O Pâncreas é contém aproximadamente 1.000.000 de Ilhotas
A Ilhota de Langerhans pancreática
Células 
Insulina
Glicemia
A Ilhota de Langerhans pancreática
Células 
Glucagon
 Glicemia
INSULINA
 A INSULINA hormônio GLICOREGULATÓRIO,
ANTILIPOLÍTICO, ANTICETOGÊNICO e ANABÓLICO
ESTRUTURA E SÍNTESE da INSULINA
 Consiste em duas cadeias polipeptídicas A e B, ligadas por duas pontes
dissulfídicas
 Primeiro é sintetizada Pré-pró-insulina;
 É clivada em Pró-insulina
 Já dentro do grânulo de secreção, o peptídeo C é separado das cadeias A e
B, formando a insulina
Gene da insulina
núcleo
poros
mRNA insulina
Síntese preproinsulina
proinsulina
Golgi
lisossomo
Proteínas de 
membrana
Secreção não regulada
* proinsulina 1-2%
* proteínas de membrana
Secreção regulada
*insulina + peptídeo C – 96%
* proinsulina + intermediários – 4%
membrana exocitose
peptídeo C 
insulina
+
1 a 2 dias
próinsulina
+
Pró-hormônio
RER
40 minutos
10 a 15 minutos
30 a 40 minutos
2 a 4 horas
Síntese de 
Insulina
CYS
CYS
CYS
CYS
CYS
CYS
Nh2
B1 B 30CADEIA B
PEPTÍDEO C
CADEIA A
A1 
A 21
COOH
Estrutura da pró-insulina.
t o lb u t a m id a
q u in in a
e x e r c íc io
je ju m
som a t o s t a t in a
a gon is t a a d r e n ér gico
2
ga la n in a
gl ic o se
a r gin in a
l i s in a
ce t oá c id o s
á c id os gr a x o s
gl ic e r a ld e íd o
glu c a go n
G I P
V I P
a go n is t a a d r en é r gic o
M E T A B O L I S M O
P O T E N C I A L I Z A D O R E S I N I B I D O R E S
F a t o r es q u e es t im u la m ou i n ib em a lib e r a çã o d e in su l in a .
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO
ESTÍMULOS PARA SECREÇÃO DA 
INSULINA• O principal estímulo é a ingestão de GLICOSE
• Sua liberação é REDUZIDA no JEJUM e no EXERCÍCIO
 A secreção da insulina tem uma resposta BIFÁSICA ao
estímulo pela glicose:
• Nos primeiros segundos, ocorre imediato pulso de liberação de insulina,
com ação de poucos minutos;
• Posteriormente, os níveis de insulina no sangue sobem lentamente,
atingindo um novo platô, que pode ser mantido por horas.
Glicose - Insulina
Reposta Bifásica
Mecanismo da Secreção de Insulina
• GLUT-2 e Glicocinase
“sensores” que captam a 
elevação da glicose
extracelular
• GLUT-2: transportador de
glicose-2  proteína específica de
membrana que facilita a difusão
passiva da glicose para dentro da
célula β;
• Glicocinase: faz com que os canais
de K+ sensíveis ao ATP sejam
fechados, despolarizando a
membrana e abrindo os canais de
Ca++. O Ca++ penetra na célula
ativando a maquinária da exocitose
da insulina.
MECANISMO DE AÇÃO
Efeitos da Insulina
a) promove o aumento da captação de glicose no 
músculo e no tecido adiposo por aumento do número 
de transportadores de glicose na membrana
Transportador de 
glicose (GLUTs)
GLUT1 eritr e SNC
GLUT2 Figado Cels b
GLUT4 Musc TA
Transportador de glicose 
– GLUT4 –
estocado em vesículas intracelulares
EFEITOS DA INSULINA NO METABOLISMO
Tem por ação promover o ARMAZENAMENTO da glicose; 
É um hormônio HIPOGLICEMIANTE
 Fígado: ↑ influxo
– ↑ síntese de glicogênio
– ↑ glicólise por aumentar a ativação da enzima
2,6 bifosfato
– ↓ Gliconeogênese
AUMENTA a CAPTAÇÃO da GLICOSE muscular e armazenamento como
glicogênio
 Os principais alvos da insulina são:
FÍGADO = Glicogênese
MÚSCULO= 20-50% da glicose é oxidada; Restante, Glicogênese
Tec. ADIPOSO= Glicose é metabolizada e armazenada como
triacilglicerol.
Glicoquinase
Frutose 2,6 biP
PFK 2
PFK 1
+
F Í G A D O
GLICOSE 
ALTA
GLUCAGON
É um hormônio peptídico de 29 aa; 
AÇÃO ANTAGÔNICA À INSULINA
Age mobilizando a glicose armazenada; 
No fígado, promove a GLICOGENÓLISE e a DIMINUIÇÃO GLICONEOGÊNESE
É ESTIMULADA em RESPOSTA À HIPOGLICEMIA
Sua secreção é INIBIDA pela GLICOSE, Ác. Graxose, INSULINA e 
Somatostatina

** TEM PAPEL VITAL no estado de JEJUM prolongado e durante EXERCÍCIO
 FÍGADO é o
principal órgão alvo
onde sua principal
ação é a
GLICOGENÓLISE.
 GLP 1 e GLP 2
produzidos
nas células L do
intestino
Delgado
GLP 1: induz secreção de
insulina, inibe glucagon
GLUCAGON
 no jejum é o fator
endócrino mais importante
para o fornecimento de
energia para os tecidos
 tem sua secreção
inibida
pela glicose (via insulina e
somatostatina ?)
 mais carboidrato na
refeição, menos glucagon;
mais aminoácido, mais
glucagon