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OBJETIVOS TUTORIA – PROBLEMA 4 / MÓDULO I (7ª ETAPA)
1) DESCREVER A FISIOLOGIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA.
REVISÃO DA ELETROFISIOLOGIA CELULAR CARDÍACA
Clínica Médica, Volume 2: Doenças cardiovasculares, Doenças respiratórias, Emergências e Terapia Intensiva – FMUSP
As propriedades eletrofisiológicas das células cardíacas são divididas em quatro classes: excitabilidade, refratariedade, condução
e automatismo.
→ Excitabilidade Celular
A. Potencial de Repouso Transmembrana
A célula cardíaca comum, em situação basal, apresen-ta diferença de potencial entre o interior e o exterior da célula de -90 mV.
Esse potencial é denominado potencial de repouso transmembrana ou potencial de repouso diastólico.
O interior celular, rico em proteínas com carga negativa e sem capacidade de difusão, promove um potencial negativo em relação
ao interstício. Assim, o valor final do potencial de repouso é determinado, fundamen-talmente, pela concentração intracelular de
K+.
B. Potencial de Ação Transmembrana
A excitabilidade celular consiste na capacidade apresentada por todas as células cardíacas em responder, frente a um estímulo
de intensidade suficiente (podendo ser elétrico, químico ou mecânico), com alteração, de maneira transitória, na relação
intra/extracelular de cargas elétricas.
Quando o estímulo celular alcança uma amplitude crítica, se origina intensa alteração no potencial transmembrana,
desencadeando uma fase rápida (fase 0), seguida de um estado momentâneo com potencial positivo (fase 1), e depois uma fase
de estabilidade (fase 2 ou platô) seguida de um descenso (fase 3), até atingir novamente o potencial de repouso (fase 4).
Este conjunto de alterações se denomina potencial de ação transmembrana.
C. Refratariedade Celular
Durante a fase 2 do potencial de ação transmembra-na, as células cardíacas se encontram inexcitáveis qual-quer que seja a
intensidade do estímulo aplicado. Esta fase se denomina período refratário absoluto (PRA).
Durante a fase de repouso (fase 4), a célula pode ser excitada e, geralmente, a amplitude do impulso necessária para ativá-la é
estável.
Na fase 3, a célula está recuperando a ex-citabilidade e, assim, precisa de uma intensidade de estimulação superior à necessária
na fase 4. Esta fase se denomina período refratário relativo (PRR).
D. Automatismo
O automatismo normal consiste na propriedade de autoexcitação rítmica, apresentada por células especializadas do coração. As
células que possuem esta propriedade são as células marca-passo do nó sinusal e de focos subsidiários do coração. Estes
marca-passos subsidiários se encontram, fundamentalmente, situados ao longo da crista terminalis, na conexão interatrial e em
células do sistema de condução.
Como a frequência de descarga do marca-passo subsidiário é inferior à função sinusal, seu automatismo se encontra latente
quando a função sinusal e a condução do estímulo se encontram normais.
→ Condução dos Impulsos
A ativação de uma célula produz pequenas correntes que fluem, entre as células contíguas, através dos discos intercalares
(gap-junctions) e o espaço extracelular. Essas correntes fazem com que a célula contígua alcance o potencial limiar, produzindo a
abertura dos canais de Na+, e com isso, se inicia o potencial de ação transmembrana.
Essas gap-junctions são mais numerosas entre os finais longitudinais das fibras que entre as faces laterais, consis-tindo no
principal fator causal da anisiotropia dos tecidos cardíacos.
2) CARACTERIZAR TAQUICARDIA SINUSAL, FLUTTER ATRIAL, FIBRILAÇÃO ATRIAL, TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR, TAQUICARDIA VENTRICULAR, TORSADES DE POINTES, FIBRILAÇÃO VENTRICULAR.
TAQUIRRITMIAS
Clínica Médica, Volume 2: Doenças cardiovasculares, Doenças respiratórias, Emergências e Terapia Intensiva – FMUSP
Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de
Cardiologia – 2019
Arritmia cardíaca é um conceito genérico que define qualquer alteração na formação e/ou na condução do impulso cardíaco
normal. A gênese e a apresentação eletrocardiográfica das arritmias dependem de alterações eletrofisiológicas em três níveis:
celular, tecidual e cardíaco global.
● Em nível celular, as alterações das propriedades elétricas da membrana celular podem produzir alterações na
excitabilidade ou na capacidade de geração dos impulsos.
● Em nível tecidual, as alterações se relacionam principalmente com a transmissão do impulso.
Por último, a localização destas alterações, em determinadas regiões anatômicas do coração, determinará a apresentação clínica
da arritmia.
TAQUICARDIA SINUSAL
A taquicardia sinusal é definida como o aumento na frequência sinusal acima de 100 bpm e está associada a situações de
estresse emocional, uso de medicações, atividade física, mas também pode estar associada a doenças sistêmicas graves, como
estados infecciosos, tromboembolismo pulmonar, insuficiência cardíaca descompensada, anemia e hipertireoidismo.
O mecanismo dessa arritmia é o aumento do automatismo do nó sinusal desencadeado por estímulos extracardíacos.
Observa-se no ECG:
● FC > 100 bpm
● Uma onda P para cada QRS
● O eixo de P situa-se entre 0 e + 90O, isto é, onda P positiva em DI, DII e aVF e negativa em aVR
O tratamento dessa arritmia baseia-se em identificar a patologia associada à taquicardia e tratá-la. O uso de betabloqueador
pode ser útil na taquicardia sinusal associada a situações de estresse emocional.
FLUTTER ATRIAL
O flutter atrial é uma taquicardia atrial macroreentrante que apresenta características eletrocardiográficas típicas, e pode existir
em indivíduos com coração normal, mas também em pacientes com cardiopatia, especialmente naqueles com átrio direito
aumentado.
Os pacientes geralmente se apresentam com sintomas agudos de palpitação, dispneia, dor precordial ou fadiga. Pode se
manifestar também de maneira insidiosa com palpitações aos esforços e insuficiência cardíaca progressiva.
O flutter atrial típico manifesta-se ao ECG com:
● Ondas F regulares
● Frequência entre 250 e 350 bpm
● Morfologia típica, similar a “dentes de serra”
Nos casos de instabilidade hemodinâmica, deve ser realizada a cardioversão elétrica (CVE).
Se o paciente estiver hemodinamicamente estável e o tempo de início dos sintomas for < 48 horas, pode ser realizada a CVE com
choque inicial de energia baixa (50 J).
As drogas antiarrítmicas apresentam baixo índice de cardioversão e ainda podem tornar o ciclo da taquicardia mais lento,
diminuindo o grau de condução, levando ao aumento na FC, algumas vezes trazendo instabilidade hemodinâmica.
Se o tempo do início dos sintomas for maior do que 48 horas, deve-se controlar a resposta ventricular, utilizando drogas que
diminuam a condução pela junção AV, como diltiazem EV (0,25 mg/kg, em 2 min), verapamil EV (5 mg, em 2 min) ou metoprolol
EV (5 mg, em 5 min).
A infusão dessas drogas pode ser repetida se não houver controle adequado da FC.
A cardioversão do flutter pode ser realizada após a demonstração da ausência de trombo nos átrios ou após três semanas de
anticoagulação oral adequada.
Para o tratamento de longo prazo do flutter atrial podem ser utilizados fármacos antiarrítmicos das classes IA, IC e III,
dependendo da presença e do grau da cardiopatia estrutural.
A ablação por cateter do flutter atrial típico é um procedimento com alto índice de sucesso e baixo risco, que deve ser indicado
para os casos com recorrência após o uso de drogas antiarrítmicas, podendo inclusive já ser indicado depois do primeiro
episódio.
FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA)
A FA é a arritmia sustentada mais frequente na prática clínica e uma das principais causas de internações por distúrbios do ritmo.
Os mecanismos responsáveis pela FA não são completamente conhecidos, entretanto dois parecem mais claramente associados
à gênese:
1. Atividade automática rápida com origem em áreas de transição entre o tecido muscular atrial e das veias pulmonares,
sensíveis ao aumentodo tono autonômico, que age como iniciador e sustentador da arritmia.
2. Múltiplas áreas com reentrada anatômica, envolvendo áreas de fibrose, ou funcional, em que os períodos refratários
dos átrios são encurtados, originando vários pequenos circuitos de reentrada. Após o início da FA, os átrios sofrem
alterações nas estruturas anatômica e eletrofisiológica, com encurtamento dos períodos refratários, aumento das áreas
de fibrose e diminuição da complacência atrial, o que leva a mais crises de FA e, portanto, FA origina FA.
Classifica-se temporalmente a FA como:
● FA inicial⇒ primeira detecção sintomática ou não da FA.
● FA crônica ⇒ que se divide em três formas distintas, paroxística (se a reversão espontânea ou com intervenção clínica
ocorre em até 7 dias), persistente (episódios duram mais de 7 dias ) e permanente (de longa data e quando a CVE não
foi eficaz, ou quando a decisão médica foi de não reverter a arritmia).
O quadro clínico é bastante variável, desde pacientes assintomáticos até aqueles com edema agudo de pulmão ou eventos
isquêmicos agudos ou crônicos. A percepção da irregularidade no pulso e as palpitações são os sintomas mais frequentemente
observados.
Pacientes com valvopatias ou insuficiência cardíaca podem apresentar piora na classe funcional, assim como pacientes com
coronariopatia podem apresentar dor precordial.
Em alguns casos, a manifestação inicial pode ser um evento tromboembólico sistêmico.
O diagnóstico da FA é feito pelo ECG, que apresenta como característica:
● Irregularidade do intervalo RR
● Ausência de evidência de atividade atrial organizada e regular, ou seja, não existe a regra de uma onda P para cada QRS
conduzido
O ecocardiograma transtorácico permite avaliar a presença e a repercussão das cardiopatias estruturais associadas, porém possui
baixa sensibilidade para detecção de trombos nos apêndices atriais.
Para se descartar a presença de trombos nos átrios, recomenda-se realizar o ecocardiograma transesofágico, com maior
sensibilidade, que é fundamental quando se pensa na realização de cardioversão eletiva da FA.
A avaliação laboratorial da função da tireoide é importante, especialmente em pacientes sem cardiopatia estrutural, pois
permite a identificação de causa reversível de FA.
O teste de esforço e o Holter de 24 horas também são úteis na definição do mecanismo da FA.
O tratamento da FA apresenta também duas situações distintas: na sala de emergência e na unidade ambulatorial.
Na sala de emergência, se o paciente apresenta instabilidade hemodinâmica, a CVE deve ser realizada imediatamente.
Se o paciente está estável, o tempo de crise é conhecido e inferior a 48 horas ou o paciente está sob anticoagulação adequada,
pode-se tentar a reversão para ritmo sinusal, podendo-se utilizar drogas antiarrítmicas ou CVE.
As drogas antiarrítmicas têm maior índice de cardioversão se o tempo de FA for < 7 dias. As drogas mais úteis levando-se em
conta eficácia e segurança são:
● Amiodarona (bolo 5 a 7mg/kg, em 30 min)
● Propafenona (VO, 600 mg ou 2 mg/kg, IV)⇒ não deve ser usada em pacientes com cardiopatia estrutural
A CVE apresenta altos índices de reversão, podendo ser a primeira escolha em FA com mais de 7 dias, desde que o paciente
esteja devidamente anticoagulado; entretanto, envolve a necessidade de jejum e sedação e apresenta custos mais elevados.
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR
Medicina Cardiovascular de Harrison (2ª edição)
A taquicardia reentrante nodal atrioventricular é a TSV regular paroxística mais comum. Mais frequente nas mulheres,
manifesta-se caracteristicamente entre a 2ª e a 4ª décadas de vida. Em geral é bem-tolerada, uma vez que tende a ocorrer na
ausência de cardiopatia estrutural.
A taquicardia reentrante nodal atrioventricular ocorre em razão da presença de duas vias eletrofisiológicas distintas para
condução pela estrutura complexa do sincício das fibras musculares que formam o nó AV. A primeira via na região superior do nó
apresenta maior período refratário, enquanto a via na região inferior do nó AV conduz o estímulo com mais lentidão, porém com
período refratário menor.
Como resultado da falta de homogeneidade na condução e dos diferentes períodos refratários, um circuito reentrante pode
ocorrer em resposta a um estímulo prematuro.
Ainda que a condução se dê por ambas as vias durante o ritmo sinusal, apenas a condução pela via mais rápida se manifesta, e,
como resultado, o intervalo RP é normal.
As extrassístoles atriais (ESA), ocorrendo em um intervalo crítico de acoplamento, são bloqueadas na via rápida em razão do seu
período refratário maior, sendo conduzidas mais lentamente pela via lenta.
Quando há retardo suficiente na condução, a via rápida bloqueada tem tempo para recuperar a excitabilidade, podendo haver
ativação atrial pela via rápida para completar o circuito.
A repetida ativação, para baixo pela via lenta e para cima pela via rápida, resulta na taquicardia reentrante nodal AV típica.
Com frequência os pacientes se queixam de pulsações cervicais em razão da contração simultânea de átrio e ventrículo, sendo
possível identificar um “sinal do sapo” ao exame físico durante a arritmia (pulsações venosas proeminentes no pescoço).
Quando há hipertensão arterial ou outras formas de cardiopatia estrutural que limitem o enchimento ventricular, é possível a
ocorrência de hipotensão ou síncope.
Achados no ECG:
● Taquicardia com complexo QRS estreito
● Frequências que variam entre 120 e 250 bpm
● A onda P com frequência estará inclusa no complexo QRS (devido a ativação simultânea dos átrios e ventrículos a partir
do circuito nodal AV reentrante), ou não estará visível, ou produzirá uma distorção no segmento inicial ou terminal do
QRS.
● Como a ativação atrial se origina na região do nó AV, uma deflexão negativa será gerada pela despolarização atrial
retrógrada nas derivações DII, DIII ou aVF do ECG.
→ Tratamento agudo
O tratamento agudo tem como objetivo alterar a condução dentro do nó AV.
A estimulação vagal, tal como a que ocorre com manobra de Valsalva ou com massagem do seio carótico, é capaz de retardar a
condução no nó AV suficientemente para extinguir a TRNAV. Nos pacientes em que tais manobras não ajudam a terminar com a
taquiarritmia, a administração de 6 a 12 mg de adenosina intravenosa frequentemente é bem-sucedida.
Os betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio intravenosos devem ser considerados uma segunda linha de
tratamento.
Se houver comprometimento hemodinâmico, a cardioversão por CC sincrônica com a onda R, usando 100 a 200 J, poderá
extinguir a taquiarritmia.
→ Prevenção
Pode-se fazer a prevenção de recidivas usando fármacos que retardem a condução pela via anterógrada lenta, tais como
digitálicos, betabloqueadores, e bloqueadores dos canais de cálcio.
Nos pacientes com histórico de TRNAV desencadeada por exercício, o uso de betabloqueadores frequentemente elimina os
sintomas.
Nos pacientes que não respondam à farmacoterapia direcionada à via anterógrada lenta, deve ser considerado o tratamento
com agentes das classes IA ou IC, destinados a alterar a condução pela via rápida.
A ablação por cateter, com o objetivo de eliminar ou modificar a via de condução lenta, é muito efetiva na eliminação
permanente da TRNAV.
Os pacientes com TRNAV recorrente e sintomas significativos ou com frequência cardíaca > 200 bpm ou, ainda, os relutantes à
farmacoterapia crônica devem ser considerados candidatos à ablação.
A ablação por cateter é capaz de curar a reentrada pelo nó AV em > 95% dos pacientes com um único procedimento.
O risco de bloqueio AV com necessidade de marca-passo permanente é de aproximadamente 1% para o procedimento de
ablação.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
→ Definição, classificação e diagnóstico eletrocardiográfico
Define-se por taquicardia ventricular (TV) a taquicardia com complexo QRS largo (maiorque 120 ms) com mais de 3 complexos
ventriculares sucessivos e com uma frequência maior que 100 bpm.
Quando a taquicardia persiste por menos de 30 segundos, é denominada de TV não-sustentada (TVNS) e quando persiste por
mais de 30 segundos ou requer interrupção em razão da instabilidade hemodinâmica, é denominada de TV sustentada (TVS).
Se a morfologia do complexo QRS é relativamente constante, esta é determinada TV monomórfica; se o complexo QRS se
apresenta com múltiplas morfologias durante cada episódio, é denominada TV polimórfica.
Na maioria dos casos, a TVS apresenta uma frequência de 100 a 220 bpm. Nos casos em que a frequência é < 100 bpm, esta é
denominada de ritmo idioventricular acelerado (RIVA); quando a frequência é > 220 bpm, é considerado flutter ventricular; e
quando não se consegue discernir os complexos QRS com uma atividade elétrica caótica, caracteriza-se como fibrilação
ventricular (FV).
Pode ser difícil distinguir a TV das taquicardias supraventriculares com complexo aberrante. Em uma taquicardia com complexos
QRS largos, dois achados sugerem fortemente TV: captura ventricular e complexos de fusão. Os impulsos sinusais podem
capturar o ventrículo durante a TV, produzindo um QRS normal (captura ventricular) ou um QRS de morfologia intermediária
entre o QRS normal e o QRS da TV (complexo de fusão).
Os mecanismos eletrofisiológicos envolvidos na gênese da TV consistem em reentrada, atividade deflagrada (pós-potenciais
tardios ou precoces) ou automatismo anormal no miocárdio ventricular ou no sistema His-Purkinje, abaixo do feixe de His.
→ Aspectos clínicos
As manifestações clínicas da TV são bem variáveis. Os sintomas relacionados com a TV podem variar de leves até um colapso
cardiovascular e morte súbita.
O paciente pode apresentar palpitações taquicárdicas ou sintomas relacionados com o débito cardíaco reduzido e hipotensão,
como: tontura, dispnéia, pré-síncope, síncope, distúrbio visual, alteração do estado mental e sudorese.
Em alguns pacientes, ocorre manifestação ou exacerbação da insuficiência cardíaca congestiva.
Os pacientes com doença arterial coronariana podem apresentar angina de difícil controle.
Caso não se mantenha a pressão sanguínea durante a TV, o paciente pode apresentar colapso cardiovascular e choque
cardiogênico. Finalmente, a TV pode degenerar em fibrilação ventricular com morte súbita.
Os determinantes das conseqüências hemodinâmicas e dos sintomas relacionados com a TV são:
● A frequência da TV (em geral, quanto mais rápida a frequência, mais severos os sintomas);
● A duração da taquicardia; com a manutenção da TV, os pacientes podem evoluir com instabilidade hemodinâmica e, na
presença ou não de doença cardíaca estrutural, usualmente a TV é menos tolerada quando a função ventricular
esquerda está reduzida (< 40%).
Sintomas como angina e insuficiência cardíaca congestiva estão frequentemente relacionados com doença cardíaca de base.
→ Tratamento
O tratamento da TVNS sintomática é igual à descrito para EV.
O tratamento da TVS pode ser dividido em duas fases: o episódio agudo e a prevenção de recorrências.
Na emergência, dependerá das condições hemodinâmicas do paciente.
● Caso ocorram sinais clínicos de colapso hemodinâmico (hipotensão arterial grave, sudorese fria, diminuição do nível de
consciência), a CVE sincronizada é mandatória.
● Se o paciente estiver hemodinamicamente estável, a arritmia pode ser tratada agudamente com amiodarona ou
lidocaína endovenosas.
O tratamento com TV baseia-se em três pontos principais:
1. Otimizar o tratamento da cardiopatia e condições clínicas subjacentes;
2. Aliviar os sintomas da arritmia; e
3. Evitar a morte súbita.
A investigação diagnóstica após a reversão consiste de Holter de 24 horas, teste de esforço, ressonância magnética cardíaca,
ecocardiograma e avaliação de isquemia.
A. Tratamento farmacológico
Os medicamentos de uso crônico incluem betabloqueador, amiodarona, sotalol e propafenona.
Os betabloqueadores têm efeito antiarrítmico principalmente naquelas arritmias desencadeadas pelo esforço, como nas TV
automáticas idiopáticas induzidas pelo esforço. Além disso, as drogas dessa classe são capazes de reduzir a mortalidade na fase
aguda do infarto do miocárdio.
Nos pacientes com insuficiência cardíaca, que são um grupo com alto risco de apresentar TV, os betabloqueadores devem ser
considerados em todos os pacientes que não apresentem contraindicação. Um importante benefício dessa classe de drogas nos
pacientes com ICC foi a redução da morte súbita.
A amiodarona tem um papel importante no tratamento do paciente com TV, principalmente com cardiopatias estruturais. Após a
reversão da TV, deve-se utilizar amiodarona na dose de 900 mg até o máximo de 1.800 mg, por via endovenosa, em 24 horas.
É importante estar atento que a amiodarona por via endovenosa está relacionada com alta taxa de flebite e a troca pela via oral
deve ser realizada uma vez estabilizado o quadro. A infusão contínua justifica-se em pacientes com TV recorrentes ou incessantes
e na tempestade elétrica.
Após a troca para a via oral, deve-se manter uma dose inicial para impregnação, o que ocorre com uma dose cumulativa ao redor
de 10 g. Após impregnação, a dose média de manutenção deve ser de 200 a 400 mg, por via oral.
A amiodarona, principalmente quando associada aos betabloqueadores, diminui a taxa de choques liberados pelo
cardiodesfibrilador implantável (CDI) e ajuda a melhorar a qualidade de vida.
B. Cardiodesfibrilador implantável (CDI)
O CDI é a ferramenta mais útil para a prevenção da morte súbita, entretanto o choque disparado pelo dispositivo,
independentemente de ser apropriado ou inapropriado, está associado a efeitos adversos psicológicos ou até possível
deterioração da função cardíaca, por isso, quando indicado CDI, devem ser consideradas as terapias híbridas com associação de
drogas antiarrítmicas e ablação por cateter.
A Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Implantáveis recomenda o implante do CDI em pacientes com TVS espontânea e
disfunção ventricular importante (FEVE < 35%) e expectativa de vida de pelo menos 1 ano (classe I). É possivelmente indicado em
pacientes com TVS espontânea refratária a outras terapêuticas e expectativa de vida de pelo menos 1 ano (classe IIa).
Nos pacientes com TV incessante, o CDI está contraindicado (classe III) até o controle clínico com ablação ou drogas
antiarrítmicas, pois levaria o paciente a múltiplos choques e efeitos deletérios.
C. Ablação por cateter de taquicardia ventricular
A ablação por cateter faz parte de um tratamento híbrido adicionado às drogas antiarrítmicas que buscam a prevenção da
recorrência da TV.
A indicação clássica de ablação por cateter é para os casos de TVS monomórfica, incluindo as TV interrompidas por choque do
CDI que recorrem apesar da terapia antiarrítmica, e a indicação de ablação em caráter de urgência para aqueles casos de
tempestade elétrica que não são controlados com drogas antiarrítmicas.
A seleção de pacientes candidatos para a ablação por cateter de TV deve considerar os riscos e benefícios do procedimento, que
são determinados pelas características dos pacientes e pelas condições técnicas disponíveis e a experiência dos operadores em
determinado laboratório de eletrofisiologia.
❖ TVS Polimórfica ou Torsades de Pointes
A “torção das pontas” (“torsades de pointes”) é um subtipo de TV polimórfica marcada pela mudança cíclica, sinusoidal e
progressiva do eixo e da morfologia do QRS. Geralmente, é autolimitada e recorrente. Tais características a diferenciam da FV.
Ocorre em pacientes com intervalo de QT longo desenvolvido ou congênito e está associada a alguns fatores predisponentes e
potencialmente tratáveis.
Esses fatores predisponentes incluem drogas que prolongam intervalo QT, hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia.
Eventos isquêmicos raramente causam TdP e ainda é controversasua causa, tendo em vista que há casos de aumento de QT em
vigência de isquemia. A bradicardia pelo aumento do QT também está envolvida no desenvolvimento de TdP.
Assim, em pacientes que se apresentam com TdP hemodinamicamente instáveis, o tratamento de escolha é a desfibrilação
elétrica, tendo em vista que a morfologia dos QRS na TdP dificulta a sincronização.
Em pacientes estáveis, a terapia envolve tratamento dos fatores predisponentes, MPTV provisório (Marca-Passo Transvenoso
provisório) e algumas DAA (drogas antiarrítmicas).
O tratamento de primeira linha é o sulfato de magnésio por via intravenosa, mesmo em pacientes com magnésio sérico normal.
A dose recomendada é de 1 a 2 g de sulfato magnésio 50% em 5 a 20 minutos, seguida, se necessário, de mais 2 g após 15
minutos. Em alguns casos, pode-se administrar infusão contínua de 3 a 20 mg/minuto.
O MPTV deve ser utilizado para pacientes que não respondem ao magnésio, especialmente em pacientes bradicárdicos. Deve-se
manter estimulação atrial ou ventricular de 100 a 120 bpm, que diminui, o QT e a predisposição para fenômenos R sobre T.
O isoproterenol, droga que aumenta a FC, também, pode ser utilizado como medida ponte até o posicionamento adequado do
MPTV.
DAA, como lidocaína e fenitoína, evidenciaram-se efetivas em algumas séries de casos.
A reposição de potássio também deve ser realizada, mesmo em pacientes com seus níveis normais, objetivando valores no limite
superior da normalidade, porém poucos estudos demonstraram sua eficácia.
Pacientes com síndrome do QT longo congênito devem ser avaliados por especialista.
FLUTTER E FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
O diagnóstico eletrocardiográfico do flutter ventricular é realizado quando a taquiarritmia ventricular possui grandes complexos
QRS sinusoidais ou em ziguezague e a freqüência está entre 240 e 280 bpm.
A fibrilação ventricular é reconhecida no ECG pela ausência de complexos QRS ou ondas T e também pela presença de
ondulações da linha de base, com variações tanto na amplitude quanto na periodicidade.
→ Características clínicas
O flutter ventricular raramente é registrado, uma vez que se apresenta de maneira instável e tende a reverter prontamente para
ritmo sinusal ou, mais frequentemente, para fibrilação ventricular.
O flutter ou a fibrilação ventricular são catastróficos. O bombeamento cardíaco cessa instantaneamente, o paciente perde a
consciência e, se não forem iniciadas as manobras de reanimação cardiopulmonar prontamente, o paciente morre.
As causas identificáveis descritas são isquemia, infarto do miocárdio, distúrbios hidroeletrolíticos, hipotermia, eletrocussão e
intoxicação medicamentosa.
→ Tratamento
O único tratamento eficaz da fibrilação ventricular é a desfibrilação imediata. Na maioria dos casos, a fibrilação ventricular não
recidiva após desfibrilação. Quando isso ocorre, a infusão endovenosa de amiodarona e/ou lidocaína pode estabilizar o ritmo.
Quando não se encontra uma causa transitória ou reversível para a fibrilação ventricular, torna-se necessária a investigação
diagnóstica invasiva e não-invasiva para estratificar o risco de um novo evento.
3) EXPLICAR O PROTOCOLO DE PARADA (ACLS).
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA EM CARDIOLOGIA NO ADULTO
Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de
Cardiologia – 2019
Em ambiente intra-hospitalar, a maioria dos pacientes em parada cardiorrespiratória (PCR) apresenta ritmo inicial de AESP (37%)
e assistolia (39%), sendo que os ritmos de FV e TVSP são responsáveis por 23% a 24% dos eventos, compreendendo a maior taxa
de sobrevivência por todos os ritmos.
Os principais aspectos no Suporte Avançado de Vida (SAV) em cardiologia no adulto discutidos na presente diretriz são:
● Ênfase na realização das manobras de RCP de boa qualidade;
● Administração precoce de adrenalina durante ritmos não chocáveis está associada ao aumento das taxas de sobrevida
hospitalar, não existindo evidências robustas para administração de vasopressina durante as manobras de ressuscitação;
● Caso uma via aérea avançada seja estabelecida, as compressões torácicas devem ser aplicadas continuamente
(frequência 100 a 120 compressões/minuto) e as ventilações devem ser aplicadas com frequência de 10 por minuto, ou
seja, uma ventilação a cada 6 segundos;
● O emprego de monitorização fisiológica pode otimizar a qualidade e serve como indicador de RCE.
→ Suporte Ventilatório e Manejo da Via Aérea
O objetivo das ventilações é manter oxigenação adequada, com eliminação suficiente de dióxido de carbono. No entanto, não há
indicações precisas quanto a volume corrente, frequência respiratória e concentração de oxigênio.
Durante os primeiros minutos de uma RCP, compressões torácicas sem interrupção podem manter troca gasosa adequada,
assim, a inserção da via aérea avançada não deve retardar e nem prejudicar as compressões torácicas ou a desfibrilação.
A prioridade deve ser manter as compressões torácicas e as ventilações com BVM, exceto se estas se mostrarem inadequadas.
Para inserção de uma via aérea avançada, não deverá haver interrupção da RCP, podendo ser indicada conforme treinamento do
socorrista.
A. Administração de Oxigênio com Concentração de 100%
O uso de oxigênio a 100% é razoável durante as manobras de RCP, com o objetivo de aumentar a oxi-hemoglobina arterial e a
oferta de oxigênio. Embora a exposição prolongada a 100% seja tóxica, não existem evidências definitivas sobre toxicidade com a
exposição breve, como no cenário da RCP em adultos.
B. Ventilação com Dispositivo Bolsa-Válvula-Máscara
O dispositivo deve ser conectado a uma fonte de oxigênio, de modo a possibilitar a oferta de oxigênio a 100%, mantendo seu
reservatório expandido.
Durante a RCP, as ventilações são administradas alternadamente às compressões torácicas, em uma frequência de 30
compressões torácicas para duas ventilações, com cada ventilação durando em torno de 1 segundo.
A máscara deve cobrir a cavidade nasal e oral, de modo a evitar escape de oxigênio. Antes de cada ventilação, verifica-se a
abertura da via aérea. A melhor maneira de realizar as ventilações com a BVM é com dois socorristas, um deles mantendo a
vedação, realizando o “C” e “E” com as duas mãos, e o segundo comprimindo a bolsa apenas o suficiente para se obter expansão
torácica (400 a 600 mL), a fim de reduzir os riscos, como distensão gástrica e broncoaspiração.
C. Dispositivos Auxiliares para Manejo da Via Aérea durante a Ressuscitação Cardiopulmonar
Cânula orofaríngea: Deve ser inserida na cavidade oral. Facilita a ventilação ao evitar a queda da língua, mantendo a abertura de
via aérea, devendo-se realizar a medida antes de sua inserção. Seu uso é reservado para pacientes não responsivos ou com
reflexo de vômito ausente, podendo ser inserida por profissionais treinados.
Cânula nasofaríngea: Pode ser indicada em pacientes despertos ou com reflexo de tosse presente. O tamanho adequado é
obtido pela distância entre a parte distal da asa do nariz e a proximal no trago da orelha. Na suspeita de fratura de base de crânio
ou uma coagulopatia severa, está contraindicada.
D. Via Aérea Avançada
Intubação Orotraquea (IOT): É a obtenção de via aérea avançada e que permite melhor oxigenação, além de diminuir as
interrupções das compressões durante a RCP, pois estas passam a ser contínuas; permite, por meio da capnografia com forma de
onda, a monitorização da qualidade da RCP.
O momento mais adequado para sua inserção ainda não foi devidamente esclarecido. Não se interrompe a RCP para a
laringoscopia, podendo-se interrompê-la, por menos de 10 segundos, para IOT e checagem do posicionamento do dispositivo.
● A checagem clínica inclui ausculta de cinco pontos: epigástrico (excluir intubação esofágica), base esquerda (excluir
intubação seletiva à direita, mais provável), base esquerda e ápices. Esta checagem deve ser realizada em até 10
segundos.
●Além da checagem clínica com ausculta, está indicada uma checagem secundária com outros dispositivos: capnografia
com forma de onda (método preferencial), métodos colorimétricos, detectores esofágicos, ultrassom traqueal.
● O tubo orotraqueal de ser fixado com fixador comercial, bandagens ou cadarço. Em seguida, ventila-se o paciente com a
BVM a cada 6 segundos, de maneira assíncrona às compressões torácicas, que devem ser contínuas. Cada ventilação
deve ser suficiente para provocar a expansão do tórax. O socorrista deve evitar frequência e volume excessivos.
● Capnografia com forma de onda também pode ser adjunto de monitorização da qualidade da RCP. Valor superior a 10
mmHg é indicativo de manobras adequadase RCP; abaixo de 10 mmHg por mais de 20 minutos, mesmo após aplicação
de compressões adequadas, constitui informação que deve ser levada em consideração para a decisão de se manter ou
não a RCP, porém não isoladamente.
Após a obtenção de uma via aérea avançada, de sua confirmação e fixação, a RCP deve prosseguir com compressões contínuas e
uma ventilação a cada 6 segundos.
Dispositivos supraglóticos: São exemplos a máscara laríngea, o tubo esofágico traqueal e o tubo laríngeo. Possuem inserção mais
fácil que o tubo orotraqueal, além de poderem ser inseridos por enfermeiros treinados.
● Tubo esofágico traqueal (combitube): consiste em tubo com duas luzes e dois cuffs devidamente identificados.
Projetado para ser introduzido sem visualização direta, permitindo a ventilação adequada, caso ele penetre o esôfago
(ocorrência em mais de 90% das inserções) ou caso penetre a traqueia.
● Máscara laríngea: de fácil inserção, uma vez que não necessita de visualização direta. Seu tamanhho é indicado
conforme o peso do paciente. Após insuflar o cuff, checar a ausculta pulmonar, para confirmar posicionamento e
funcionamento correto da máscara, afastando possibilidade de complicações, como dobras na máscara.
● Tubo laríngeo: projetado para ventilar pelas frestas laterais do tubo, uma vez que possui lúmen único.
→ Monitorização durante a Parada Cardiorrespiratória
A. Parâmetros Mecânicos
Dispositivos como metrônomos visuais ou auditivos, ou até mais sofisticados, como monitores desfibriladores, que fornecem
retorno da frequência, profundidade e pausa das compressões torácicas (em tempo real), favorecem a realização de correlação
da qualidade da RCP com a sobrevida dos pacientes.
B. Parâmetros Fisiológicos
Embora nenhum estudo clínico tenha avaliado se seguir parâmetros fisiológicos durante a RCP melhora prognóstico, quando
disponíveis estes devem ser considerados para monitorar e otimizar a RCP, guiar a infusão de vasopressores e detectar o RCE.
O dióxido de carbono exalado no final da expiração (PETCO2), expresso em mmHg, tem sido correlacionado com a qualidade da
RCP e com o RCE. Valores < 10 mmHg revelam pouca probabilidade de RCE, indicando a necessidade de melhora na qualidade da
RCP.
As mesmas evidências sugerem que, se o paciente mantiver valores baixos de PETCO2 por longos períodos, a despeito de
condições ideais de RCP, dificilmente o RCE será atingido. Este valor pode ser levado em consideração por ocasião da definição
de cessação de esforços.
Quando o PETCO2 se mantém abaixo de 10 mmHg após 20 minutos de RCP, existe relação direta com mau prognóstico do
paciente e baixa probabilidade de RCE.
Em pacientes não intubados, não existe cut-off definido para essa avaliação, e esse parâmetro não deve ser usado como auxiliar
na cessação dos esforços.
No entanto, se, durante as manobras de RCP, existe aumento abrupto do PETCO2 (para 35 a 40 mmHg), é razoável considerar que
houve RCE.
Outro mecanismo muito útil para a monitorização da RCP é a medida da Pressão Arterial Diastólica (PAD) em pacientes com
monitorização arterial invasiva no momento da PCR. Seu valor tem sido correlacionado com a pressão de perfusão coronária e
com o RCE. Nas situações em que a pressão de diastólica é < 20 mmHg, é razoável considerar melhorar a qualidade da RCP.
A presença de dispositivos arteriais também pode reduzir o tempo de interrupção da RCP na checagem de pulso, em pacientes
com atividade elétrica organizada.
Sugere-se que é necessário manter saturação venosa central maior que 30% durante a PCR, quando disponível, a fim de avaliar a
qualidade da RCP.
O uso da ecocardiografia transtorácica ou transesofágica pode ser considerado para o diagnóstico de causas específicas e tomada
de decisão em situações como tamponamento cardíaco, dissecção de aorta e embolia pulmonar.
→ Manejo da Parada Cardíaca
A PCR pode ser causada por quatro ritmos: FV, TVSP, AESP e assistolia. A sobrevida depende da integração do SBV, do Suporte
Avançado de Vida em Cardiologia (SAVC) e dos cuidados pós-ressuscitação. Para vítimas de FV/TVSP, a realização de RCP e
desfibrilação precoce tem demonstrado aumento significativo da sobrevida.
O atraso no início da administração de vasopressores para além dos primeiros 5 minutos de PCR, bem como a demora em
instalar via aérea avançada, pode estar associado a pior prognóstico. Assim, pode-se sugerir o início do uso de vasopressores no
início do segundo ciclo, para pacientes em FV/TVSP.
O socorrista deve tentar identificar a causa da PCR – diagnóstico diferencial, obtendo dados, examinando o paciente ou
conversando com os familiares. A maioria das causas de PCR pode ser resumida na memorização mnemônica “cinco Hs e cinco
Ts”.
Após o RCE, os cuidados organizados dão ênfase na otimização neurológica, hemodinâmica, ventilatória e metabólica, com o
objetivo de melhorar a sobrevida à alta hospitalar.
INQUÉRITO ACLS (ABCD)
Guideline ACLS 2015-2020
O inquérito do ACLS consiste em quatro passos que devem ser seguidos para manejo do paciente em parada cardiorrespiratória,
são eles:
1. Via aérea
2. Respiração
3. Circulação
4. Diagnóstico diferencial
4) DESCREVER O MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIARRÍTMICOS E SEUS EFEITOS COLATERAIS (AMIODARONA, LIDOCAÍNA,
ADENOSINA, β-BLOQUEADOR, BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO, PROPAFENONA).
DROGAS ANTIARRÍTMICAS
Clínica Médica, Volume 2: Doenças cardiovasculares, Doenças respiratórias, Emergências e Terapia Intensiva – FMUSP
Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacologia (3ª edição) – Golan
Atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de
Cardiologia – 2019
As drogas antiarrítmicas atuam modificando a função dos diferentes canais iônicos ou beta-adrenorreceptores das células
cardíacas, promovendo uma modificação no potencial de ação, interferindo nos mecanismos da gênese das arritmias (efeito
antiarrítmico). Entretanto, em algumas situações essas modificações podem gerar arritmias (efeito pró-arrítmico).
A classificação mais usada atualmente das drogas antiarrítmicas é a de Vaughan Williams, baseada nos efeitos eletrofisológicos
das diferentes drogas no tecido cardíaco normal.
A escolha da droga antiarrítmica baseia-se no conhecimento do mecanismo de gênese da arritmia.
As arritmias automáticas podem ser tratadas com drogas que modifiquem a frequência de disparo das células de marca-passo;
por exemplo: bloqueadores dos canais de cálcio (classe IV) diminuem o influxo de cálcio na membrana, trazendo menor
inclinação do potencial de repouso, prevenindo o disparo dessas células.
As arritmias por atividade deflagrada podem ser tratadas com drogas que encurtem a duração do potencial de ação (classe IB),
como nas arritmias associadas ao QT longo.
As arritmias por reentrada são tratadas com drogas que prolonguem a duração do potencial de ação (classes IC e III) ou que
diminuam a velocidade de condução dos impulsos pelos tecidos (classe IC), como nas taquicardias ventriculares associadas à
cicatriz.
AMIODARONA
Quando utilizada cronicamente, a amiodarona prolonga a duração do potencial de ação e a refratariedade de todas as fibras
cardíacas sem afetar o potencial de membrana de repouso. Quando avaliada agudamente, prolongaa duração do potencial de
ação muscular, porém encurta o das fibras de Purkinje.
In vivo, a amiodarona antagoniza não competitivamente os receptores alfa e beta e bloqueia a conversão de tiroxina (T4) em
triiodotironina (T4), que é responsável por alguns dos efeitos eletrofisiológicos. Aumenta o intervalo PR e o tempo de condução
AV. A amiodarona prolonga o intervalo QT, porém não causa grande dispersão do QT. A amiodarona é um vasodilatador periférico
e coronariano.
Quando adminstrada por via EV, diminui a FC, resistência vascular sistêmica, força de contração e dP/dt do VE, devendo ser
administrada com cautela em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada.
Se administrada por VO, não apresenta esses efeitos hemodinâmicos. Se administrada por EV, tem efeito incial após 1 a 2 horas e
se administrada por VO, requer 2 a 3 dias, algumas vezes até 1 a 3 semanas para o início dos efeitos.
A dose de administração inicial deve ser maior que a de manutenção a fim de se obter concentrações plasmáticas terapêuticas
mais rapidamente. Existem vários esquemas de “impregnação”, podendo-se utilizar 600 mg/ dia por 1 semana, depois 400
mg/dia por mais 2 semanas, reduzindo a dose de manutenção após esse período.
A dose de manutenção deve ser a menor dose efetiva, a fim de se minimizar os efeitos colaterais.
A amiodarona é usada para tratar grande espectro de arritmias ventriculares e supraventriculares. Geralmente, a eficácia é igual
ou maior que as outras drogas, entretanto, devido aos efeitos colaterais, deve ter o uso restrito às arritmias complexas como TV,
FA e taquicardias atriais ou na falha das outras drogas.
Os efeitos colaterais podem aparecer em até 75% dos pacientes em uso crônico e são relacionados à dose utilizada, a maioria
revertida após a suspensão. A toxicidade pulmonar é o efeito colateral mais grave, podendo ocorrer entre 6 e 60 dias em até 5%
dos pacientes. O paciente queixa-se de dispneia, tosse seca e febre, evidenciadas por estertores crepitantes e hipoxemia.
Observam-se infiltrados pulmonares à radiografia e na tomografia de tórax.
A amiodarona inibe a conversão periférica de T4 em T3, podendo levar ao hipotireoidismo. Os pacientes com deficiência de iodo
podem apresentar hipertireoidismo após início do uso da amiodarona.
Os micro-depósitos em córnea são evidenciados em 100% dos pacientes que usam amiodarona por mais de 6 meses, sem efeitos
na acuidade visual e sem necessidade de suspensão do fármaco.
A amiodarona possui interação com outras drogas de metabolismo hepático, especialmente a varfarina, que deve ter a dose
diminuída após início do uso da amiodarona.
LIDOCAÍNA
A lidocaína tem início de ação rápido, deprime as formas de automatismo normal e anormal e os pós-potencias precoces e
tardios das fibras de Purkinje. Não tem efeito no automatismo do nó sinusal.
Esses fármacos alteram o potencial de ação ventricular ao bloquearem os canais de Na+ e, algumas vezes, ao encurtarem a
repolarização; este último efeito pode ser mediado pela capacidade dos fármacos de bloquear os poucos canais de Na+ de
inativação tardia durante a fase 2 do potencial de ação cardíaco.
A administração de lidocaína pode inicialmente ser realizada em bolo na dose de 1 a 2 mg/kg, podendo ser repetida. A dose de
manutenção pode variar entre 1 e 4 mg/minuto.
A lidocaína pode ser utilizada para tratamento das arritmias ventriculares de diversas etiologias. Pode ser utilizada em pacientes
com infarto agudo do miocárdio e TV recorrente. A lidocaína ainda é uma droga bastante útil nos casos refratários, podendo ser
associada à amiodarona.
Os efeitos colaterais da lidocaína são dose-dependentes e mais comumente são observadas manifestações de toxicidade em
sistema nervoso central com lipotímia, parestesia, confusão, delirium, convulsões e coma.
ADENOSINA
A adenosina interage com os receptores A1 presentes na superfície extracelular das células cardíacas, ativando os canais de K+ de
maneira similar à produzida pela acetilcolina, levando ao aumento na condutância do íon K+ que encurta a duração do potencial
de ação atrial, hiperpolariza a membrana e diminui a contratilidade atrial. Evidenciam-se efeitos similares no nó sinusal e na
junção AV.
A adenosina diminui a frequência sinusal e prolonga o intervalo AH, frequentemente com bloqueio AV. Observa-se após a infusão
da adenosina taquicardia sinusal reflexa. Não tem efeito na condução do sistema His-Purkinje e nas vias anômalas “normais”.
A dose de administração é de 6 a 12 mg em bolo seguida de flush, a fim de que atinja mais rapidamente o coração, podendo ser
repetida, se necessário.
É a droga de primeira escolha na reversão das taquicardias paroxísticas supraventriculares que dependem da junção AV. Também
é uma droga útil no diagnóstico das arritmias por diminuir transitoriamente a condução AV desmascarando as taquicardias atriais
e o flutter atrial. Também apresenta efeito transitório nas arritmias automáticas com alentecimento e posterior recuperação. As
taquicardias ventriculares idiopáticas associadas à atividade deflagrada também podem ser revertidas após a infusão de
adenosina, já nas relacionadas à cicatriz essa droga não tem efeito. Em pacientes em uso de metilxantinas essa droga pode ser
ineficaz.
Os efeitos colaterais de dor pré-cordial, sensação de sufocamento e bradicardia são comuns e transitórios. A adenosina pode
desencadear crises de broncoespasmo em pacientes com asma prévia. Também pode induzir FA, que traz risco para pacientes
com vias anômalas com condução anterógrada presente. Portanto, sempre deve-se ter sempre disponível um desfibrilador
quando essa droga for utilizada na reversão das taquicardias supraventriculares.
β-BLOQUEADOR
Podem ser cardiosseletivos (atenolol, bisoprolol, metoprolol e esmolol) ou não cardiosseletivos (propranolol, labetalol e
carvedilol). Alguns possuem atividade simpaticomimética intrínseca (pindolol) ativando discretamente o receptor.
O efeito antiarrítmico acontece pela inibição competitiva do beta-adrenorreceptor às catecolaminas, diminuindo automatismos
espontâneos do nó sinusal ou outras células adrenérgico-sensitivas.
São especialmente úteis nas arritmias associadas à tireotoxicose e feocromocitoma. Não revertem a FA ou o flutter crônicos,
porém podem ser utilizados para o controle da resposta ventricular pelo prolongamento do tempo de condução AV e da sua
refratariedade.
Nas arritmias dependentes da junção AV podem ser úteis na reversão, assim como na prevenção da recorrência. São também
utilizados na prevenção de arritmias ventriculares associadas ao QT longo e à isquemia cardíaca, porém não previnem os
episódios de TV monomórfica recorrente que ocorrem na ausência de isquemia aguda.
Podem também ser associados a outras drogas antiarrítmicas em caso de insucesso na monoterapia.
Os efeitos colaterais mais importantes são hipotensão, bradicardia e descompensação de insuficiência cardíaca. Pode-se
observar efeito rebote do fármaco se interrompidos subitamente, como descompensação de angina em pacientes
coronariopatas.
Essa classe de droga, especialmente os não cardiosseletivos, deve ser evitada em paciente com asma e doença broncopulmonar
obstrutiva crônica.
BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO
Os bloqueadores dos canais de cálcio mais comumente usados como droga antiarrítmica são o diltiazem e o verapamil. Também
são bloqueadores de canais de cálcio a nifedipina, a amlodipina e a nimodipina.
O verapamil e o diltiazem diminuem a inclinação da despolarização diastólica das células do nó sinusal, diminuem o potencial
distólico máximo e prolongam o tempo de condução e a refratariedade do NAV.
● A dose EV de verapamil é de 5 a 10 mg infundidos em 5 minutos, podendo ser repetida; e a dose oral de manutenção é
de 240 a 480 mg/dia.
● O diltiazem EV é usado na dose de 0,25 mg/kg em 2 minutos, podendo ser repetido em 15 minutos. A dose de
manutenção oral é de 120 a 360 mg/dia.
O verapamil e o diltiazem EV são úteis na reversão das arritmiaspor reen-trada envolvendo a junção AV, e também são utilizados
para controle de resposta ventricular na FA e flutter atrial persistentes.
Em pacientes com FA e Wolff-Parkinson-White, os bloqueadores de canais de cálcio podem diminuir a condução pela junção AV
facilitando a condução pela via anômala, o que traz por consequência aumento ainda maior na resposta ventricular e, portanto,
não devem ser utilizados nessa situação.
O uso crônico por via oral do verapamil e do diltiazem é útil na prevenção das taquicardias por reentrada nodal e TAV
ortodrômica; também são usados para controle crônico de resposta em pacientes com FA permanente e flutter atrial. Não tem
efeito na prevenção de arritmias ventriculares, exceto na TV idiopática fascicular (verapamil sensível).
O uso associado aos betabloqueadores deve ser feito com cautela, pois pode levar à bradicardia.
O verapamil não deve ser usado em crianças com menos de 1 ano, assim como em pacientes com insuficiência cardíaca e
disfunção do nó sinusal pelo risco de hipotensão, choque cardiogênico e bradicardia.
Nos pacientes com FA ou flutter de alta resposta ventricular associados a sinais de insuficiência cardíaca, pode-se utilizar com
cautela o diltiazem EV para controle de resposta ventricular.
O verapamil pode ser hepatotóxico em algumas situações e deve ter o uso evitado em gestantes devido ao risco de bradicardia
fetal e hipocontratilidade uterina.
PROPAFENONA
A propafenona bloqueia a corrente de sódio rápida, tanto uso-dependente quanto em repouso. No efeito uso-dependente,
contribui a habilidade de reverter a FA.
A propafenona diminui a excitabilidade e suprime automatismos espontâneos e atividade deflagrada. A propafenona diminui
automatismo do nó sinusal, aumenta os intervalos AH, HV e QRS e o período refratário dos átrios, ventrículos, NAV e vias
acessórias.
A dose inicial é de 150 mg 3 x/dia, podendo-se aumentar até a dose máxima de 1.200 mg/dia.
A propafenona é indicada para o tratamento das taquicardias paroxísticas supraventriculares, FA e arritmias ventriculares.
A dose de ataque de 600 mg VO de propafenona reverteu 94% das crises de FA de recente começo em pacientes sem cardiopatia
estrutural.
Os efeitos colaterais mais comuns são alterações no paladar, visão borrada e desconfortos gastrointestinais. Quando se utiliza a
propafenona para o tratamento da FA, pode-se raramente organizar a arritmia em flutter atrial (flutter IC), levando ao aumento
na FC. Deve ser usada com cautela em pacientes com fração de ejeção deprimida.