MÓD 1 EMERGÊNCIA 8a FASE SP 02 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA

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Situação problema 2 – “A dor é só o começo...”. Dor torácica, IAMSSST, ARRITMIAS
Homem, 62 anos, hipertenso em uso de enalapril 10mg 1x/dia, DLP, tabagista. Nega DM e HF de DAC.
Atendido pelo SAMU após 30 min do início da dor (iniciou na madrugada) com quadro de dor torácica muito intensa, em aperto, retroesternal, irradiando para MSE, náusea.
Conduta do SAMU: PA: 110-60mmHg, FC: 104bpm, medicado com comprimido SL, instalado venóclise com SG 5% e transferido ao hospital de referência, onde realizou ECG e coleta de sangue para exames.
ECG de chegada: Sinusal, rítmico, FC: 150bpm, Eixo positivo. Onda T apiculada em V2, V3V4 e V5 (isquemia aguda?). 
HD: taquicardia sinusal.
No hospital iniciado protocolo para o caso.
Exame físico: PA 120-80 mmHg, FC 148 bpm, FR: 24 irpm, normotérmico. Enchimento capilar discretamente lentificado, sem cianose.
AC: bulha 4 presente em foco mitral
AR: s/p.
Exames complementares: Troponina I 0,7 ng/dL (VR0,02); CK-MB: 32 U/L (VR: 25). 
Evolui com palpitação, pulso arterial irregular, evoluindo com ECG:
ECG: Arritmia, extrassístoles ventriculares - trigeminada, 100 bpm, 
Tratamento para arritmia observada com medicamentos IV.
Após tratamento otimizado e estabilização fora encaminhado para o serviço especializado, sendo submetido a RVM por angioplastia (stent) para artéria interventricular anterior (obstruída por placa), DA – coronária esquerda. Alta assintomático, em uso de medicamentos e sendo acompanhado por equipe multiprofissional.
Objetivos:
1 – Descrever os mecanismos fisiopatológicos que estão envolvidos nos quadros de SCA (instáveis): os fatores de risco, etiológicos e agravantes.\
Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. . : Editora Manole, 2019.
https://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/17635641841534341390pdfL60-REVISTA-SOCESP-V26-N2-12-07-16.pdf
Etiologia e fisiopatologia: Existem três mecanismos de instabilização de placa levando à SCA: ruptura de placa, erosão de placa e exposição de nódulo calcificado. Enquanto no infarto agudo transmural o principal mecanismo é a ruptura de placa, no IAMSSST o principal mecanismo fisiopatológico é a erosão de placa aterosclerótica com 48% dos casos em um levantamento, seguida de ruptura de placa com 32% dos casos e nódulo calcificado com os 20% restantes. A abertura da placa aterosclerótica expõe uma superfície trombogênica e libera o núcleo necrótico que contém micropartículas protrombóticas. Tratando-se de IAM sem supra, ocorre uma desvitalização tecidual não transmural, pois a coronária está subocluída ou mesmo ocluída e existe a presença de colaterais. No caso da angina instável, existe desequilíbrio entre oferta e demanda, ocasionando sintomas, mas não o suficiente para causar necrose de cardiomiócitos.
Placa vulnerável, erosão endotelial e a forma de apresentação das SCA: O IAMCSSST ocorre em associação com oclusão trombótica total do vaso, frequentemente como complicação de placa rica em colesterol e infiltrada de leucócitos. Entretanto, com a crescente exposição a tratamento com estatinas, esta forma de apresentação clínica da SCA tem declinado, em virtude do menor conteúdo lipídico, trombótico e inflamatório. Por outro lado, oclusões parciais do vaso, associadas com IAMSSSST ou com angina instável têm se tornado cada vez mais prevalente. 
Mecanismos das SCA. Oclusões parciais dos vasos coronarianos estão associadas com IAMSSSST e angina instável e tem como base a erosão endotelial. A erosão endotelial parece associada com aumento do estresse endotelial deflagrado por aumento da expressão de receptores toll-like 2 (TLR2), NETs (Neutrophyl Extracellular Traps), aumento do estresse hemodinâmico e isquemia. Já as oclusões totais do vaso coronariano se associam ao IAMCSSST e presença de núcleo lipídico mais exuberante e com intensa infiltração de linfócitos e macrófagos associados com menor produção de anticorpos anti LDL oxidada.
Fatores de risco para doença coronariana aterosclerótica
Idade (homens > 55 e mulheres > 65 anos), Tabagismo, DM, HAS, HF prematura de DCV (Homens < 55 e Mulheres < 65 anos), Dislipidemias: triglicérides ≥ 150 mg/Dl; LDL colesterol > 100 mg/dL; HDL < 40 mg/dL
A presença de três ou mais desses fatores em conjunto constitui marcador independente de pior prognóstico nas SCA.
2 – Descrever o quadro clínico habitual do IAM e os algoritmos de diagnóstico e tratamento de emergência.
Fernanda M. Consolim-Colombo, Maria Cristina de Oliveira Izar, José Francisco Kerr Saraiva. Tratado de cardiologia SOCESP 4a ed. . : Editora Manole, 2019.
Descrição clássica da dor torácica na SCA: dor ou desconforto ou queimação ou sensação opressiva localizada na região precordial ou retroesternal, que pode ter irradiação para o ombro e/ou braço esq, braço dir, pescoço ou mandíbula, acompanhada frequentemente de diaforese, náuseas, vômitos, ou dispneia. Podendo durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20min) e ceder, como nos casos de AI, ou mais de 30 min, como nos casos de IAM. Queixas atípicas: mal estar, indigestão, fraqueza ou apenas sudorese, sem dor. Idosos, diabéticos e mulheres frequentemente manifestam dispneia como queixa principal no IAM, podendo não ter dor ou mesmo não valorizá-la o suficiente.
Características da dor torácica TÍPICA e ATÍPICA:
SEMPRE no momento inicial do atendimento, DEVE-SE identificar e classificar os pacientes quanto à probabilidade da dor torácica ser de origem isquêmica: 
Dor Tipo A (definitivamente anginosa): dor em aperto ou queimação, em repouso, ou desencadeada pelo esforço ou estresse, com irradiação para o ombro, mandíbula ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou nitrato. Não são necessários exames complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo B (provavelmente anginosa): as características da dor torácica fazem da insuficiência coronária a principal hipótese, porém, são necessários exames complementares para a definição diagnóstica. 
Dor Tipo C (possivelmente anginosa): dor torácica cujas características não fazem da insuficiência coronária a principal hipótese (dor torácica atípica), porém, são necessários exames complementares para excluí-la. 
Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): dor torácica atípica, cujas características não incluem a insuficiência coronária aguda no diagnóstico diferencial. 
Estratificação de risco (ER): Escore HEART (auxilia na hipótese diagnóstica e na decisão da melhor estratégia terapêutica). Ele facilmente identifica a probabilidade de eventos adversos (EA) - (morte, infarto, RVM urgente [angioplastia ou cirurgia]), no período de seis meses após a apresentação, auxiliando na triagem de pacientes com Dor torácica aguda na emergência 				 
Probabilidade de apresentarem EA - Escore de:
- 0 a 3 pontos apresentam chance de 1,6%
- 4 a 6 pontos uma chance 13%; 
- 7 ou mais, 50% de chance de apresentarem um EV. 
Com o escore HEART é possível imediatamente identificar os pacientes elegíveis para alta hospitalar sem a necessidade de testes adicionais ou procedimentos invasivos.
Escore de Framingham: estima os riscos de 10 anos e ao longo da vida para doença cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), definida como morte coronária ou IM não fatal, ou AVC fatal ou não fatal. As informações necessárias para estimar o risco de ASCVD incluem idade, sexo, raça, colesterol total, colesterol HDL, pressão arterial sistólica, uso de medicamentos para redução da pressão arterial, diabetes e tabagismo.
Diagnóstico e tratamento das SCASSST: Definido como um episódio de dor precordial anginosa e/ou equivalente isquêmico em pacientes com risco para eventos CV e com ECG seriados sem elevação persistente de segmento ST. Ela é dividida em AI e IAMSST, em que a elevação de MNM [troponina ou CK-MB] caracteriza o infarto.
São tipos de AI e correspondem a 30% dos casos.
- Angina em repouso ou por mínimos esforços (geralmente com duração > 10 min)
- Angina de início recente (sintomas com início há menos de 2 meses)
- Angina “em crescendo” (aumento daduração ou desencadeada com esforços cada vez menores).
O termo IAMSST (70% dos casos) deve ser utilizado quando há evidência de necrose miocárdica em um contexto clínico de isquemia com elevação dos MNM acima do percentil 99 do limite máximo de referência e, pelo menos, um dos seguintes parâmetros: sintomas sugestivos de isquemia; desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações novas ou presumivelmente novas e significativas do segmento ST, da onda T ou presença de BRE novo; evidência, em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular; identificação de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia.
 
Diagnóstico História clínica: Na SCASSST, a dor é mais comumente retroesternal ou precordial, podendo ser epigástrica, em opressão, peso ou queimação, que normalmente ocorre em repouso ou com o mínimo esforço; pode ter irradiação para um ou ambos os braços, pescoço, mandíbula ou mesmo ocorrer apenas nessas áreas isoladamente. Também podem ocorrer sintomas concomitantes, como sudorese, dispneia, náuseas ou síncope. A dispneia de início súbito ou piora recente representa o equivalente isquêmico mais comum. Nos pacientes mais idosos, mulheres e diabéticos a apresentação clínica “atípica” é mais frequente, devendo ser valorizadas queixas como dor epigástrica, indigestão, dor pleurítica e dispneia, mesmo na ausência de dor torácica.
O EF auxilia no diagnóstico diferencial de dor torácica, segue alguns achados: A presença de atrito pericárdico sugere pericardite aguda; pulso paradoxal, tamponamento cardíaco; dispneia e diminuição de murmúrio vesicular, pneumotórax; assimetria de pulsos e/ou insuficiência aórtica, dissecção de aorta.
ECG: Idealmente, o de doze derivações deve ser realizado e interpretado dentro de 10 min após a admissão do paciente. Alterações no ECG em pacientes com SCASSST incluem depressão do segmento ST, elevação transitória do segmento ST ou nova inversão da onda T. Ressalta-se que AI e IAMSSST são geralmente indistinguíveis pelo ECG e que este, sendo normal, não exclui o diagnóstico de SCASSST. Nesse caso, deve ser repetido de forma mais frequente (Ex: intervalos de 15 a 30 min na 1ª h). Alterações dinâmicas no segmento ST (depressão ou elevação do ST) ou inversões da onda T durante episódio doloroso são importantes marcadores de prognóstico adverso.
MNM: conjunto de macromoléculas liberadas para a corrente sanguínea no contexto do IAM com e sem SSST. Quando as células miocárdicas são irreversivelmente danificadas, suas membranas celulares perdem a integridade, as macromoléculas se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. 
Troponina ultrassensível: proporciona o diagnóstico mais rápido, pois detecta níveis mais baixos de troponina em menor tempo. Pacientes com < 3h de início do quadro a Trop-US melhora em 61% o diagnóstico comparado a troponina convencional e 100% se colhido 6 h após o inicio do quadro. Troponina convencional: coletadas na entrada e em 6 horas (espera-se aumento de -% - curva). 
Na condição de IAM, continua-se dosando a CKMB-massa de 8 em 8 horas até seu pico e, depois, de 12 em 12 horas até sua normalização; além disso, deve ser dosada em qualquer recorrência dolorosa ou suspeita de novo evento coronário.
Estratificação de risco e prognóstico: A estratificação do risco (de eventos isquêmicos e de sangramento) tem papel fundamental na condução dos pacientes com SCASSST, principalmente em relação à conduta terapêutica a ser adotada.
A classificação é com base em critérios clínicos, com divisão dos pacientes em subgrupos de alto, intermediário e baixo risco para óbito ou IAM não fatal em curto prazo.
Escores de risco para evento isquêmico: 
TIMI-RISK: sete variáveis independentes na predição de desfechos em pacientes com AI e IAMSST. Escore de risco TIMI alto correlaciona-se significantemente com aumento no número de eventos (mortalidade por todas as causas, IAM novo ou recorrente, isquemia grave necessitando revascularização) em 14 dias. São considerados de alto risco os pacientes com escores >5, 3 ou 4 risco intermediário e < 2 baixo risco os pacientes com escores 0,1 ou 2. 
GRACE: estimativa de risco para mortalidade intra-hospitalar e em 6 meses. Oito fatores de risco independentes: idade, classificação de Killip, PAS, presença de infra do SST, parada cardíaca durante a apresentação, Cr sérica, presença de MNM elevados e FC. Pontos foram atribuídos a cada variável, de forma a alcançar estimativa de risco de mortalidade intra-hospitalar. O GRACE também estima morte e reinfarto em 1 ano. O escores auxilia na decisão terapêutica.
Escore HEART (auxilia na hipótese diagnóstica e na decisão da melhor estratégia terapêutica).
Tratamento 
- Conduta nos pacientes de baixo risco para eventos isquêmicos: os que permanecem sem dor, sem alteração do ECG e com MNM normais, podem ser encaminhados para teste de esforço após 9 h (idealmente em torno de 12 h), em regime ambulatorial ou ainda no setor de emergência. Na impossibilidade de realização do teste de esforço ou nos casos de ECG não interpretável, o paciente pode ser estratificado com teste provocativo de isquemia com imagem (cintilo do miocárdio ou eco c/ estresse farmacológico). Outra alternativa segura nas primeiras 12 h de estratificação, é a realização da angio-TC das artérias coronárias, porem maior custo.
Conduta nos pacientes de risco intermediário e alto: devem ser internados em UCO de terapia intensiva sempre que possível, até que a conduta definitiva para seu caso seja decidida.
Estratificação invasiva versus não invasiva 
Nos pacientes com risco intermediário a estratificação inicial pode ser invasiva ou não invasiva. 
 ara pacientes estáveis clinicamente e com risco muito elevado para estudo hemodinâmico, opta-se por não invasiva.
– A estratificação não invasiva pode ser realizada com cintilografia miocárdica, ecocardio ou RM, sempre com estresse farmacológico, de preferência entre 48 e 72 horas pós-estabilização do quadro.
– A estratificação invasiva, deve ser realizada, de preferência, no dia útil subsequente à internação do paciente.
Nos pacientes de alto risco:
 – De emergência (assim que o paciente chegar ao hospital): quando paciente com isquemia persistente, instabilidade hemodinâmica, instabilidade elétrica/ arritmia ventricular maligna revertida, PCR, insuficiência cardíaca aguda, ou supra de ST transitório.
– De urgência (realizado a qualquer momento antes do primeiro dia útil após a internação): quando da presença de isquemia recorrente ou evidência eletro e/ou ecocardiográfica de extensa área em risco.
– Eletivo (no dia subsequente à internação): caso não haja nenhuma das complicações anteriormente referidas.
Estudo hemodinâmico: Cuidado com pacientes > 75 anos e/ou diabéticos e/ou com disfunção renal. Nessas situações, deve-se, idealmente, fazer preparo do paciente 12 a 24 h antes e 12 a 24 h depois do procedimento com hidratação venosa contínua (1 mL/kg/h). Na necessidade de procedimento mais precoce, realizar o preparo com bicarbonato de sódio 8,4% 150 mL + AD 850 mL (IV, 3 mL/kg/h por 1 hora antes e 1mL/kg/h por 6 horas após o procedimento.
Oxigenoterapia: O² inalatório somente se SpO²: <90% ou cianose ou desconforto respiratório, pois a administração de O² é capaz de diminuir a extensão da lesão miocárdica. Porém o O² faz aumento de resistência vascular sistêmica, redução de fluxo coronário e aumento no risco de mortalidade. 
Analgesia: Sulfato de morfina – utilizar em casos refratários a terapia anti-anginosa. Estudos mostram que ela pode causar atrasos na reabsorção do clopidogrel – diminuindo os níveis plasmáticos do metabólito ativo deste. 
Nitrato: Possui benefício na circulação periférica e coronária. Efeito venodilatador: diminui o retorno venoso ao coração e o volume diastólico final do VE, reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Efeitos vasodilatador nas artérias coronárias, normais ou ateroscleróticas, redirecionamento de fluxo intercoronariano, com aumento da circulação colaterale inibição da agregação plaquetária. Uso VO, SL, IV e transdérmica.
Dose SL: nitroglicerina 0,4 mg/comp, ou dinitrato de isossorbida 5 mg/comp, ou mononitrato de isossorbida 5 mg/comp
Dose máxima de 3 comprimidos/ intervalos de 5 min. Se não houver alívio rápido da dor, faz IV: nitroglicerina 10 μg/min com incrementos de 10 μg a cada 5 min até que se obtenha melhora sintomática ou redução da PA (a queda da PAS não deve ser > 20 mmHg ou PAS não atingindo < 110 mmHg), ou então aumento da FC (> 10% da basal). CONTRA-INDICAÇÕES: hipotensão arterial significativa (PAS < 100mmHg), infarto de VD ou uso prévio de inibidores da fosfodiesterase (sildenafil) nas últimas 24h ou tadalafil nas últimas 48h. Efeitos colaterais: cefaleia e hipotensão.
BB: inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes. Na SCA, diminuem a FC, PA e a contratilidade miocárdica devido à ação nos receptores beta-1, levando deste modo à redução no consumo de oxigênio pelo miocárdio. Junto aos nitratos são agentes de 1ª escolha. Uso rotineiro: iniciar no paciente estável, doses baixas com aumento gradual – objetivo FC aprox. 60bpm. Atenolol VO: 50 a 200mg/dia, tatarato de metoprolol VO: 50 a 200mg/dia (50% biodisponibilidade). IV 5 a 15mg, succinato de metoprolol (> biodisponibilidade 77%) VO 25 a 200mg/dia. Propanolol IV 1 a 3mg até 0,15mg/kg ou VO: 40 a 160mg, carvedilol VO: 3.125 a 100mg/dia...
IECA: vasodilatador, interfere no remodelamento cardíaco, diminuem a incidência de IC e mortalidade. Benefícios em pacientes com SCASSST de alto risco. Sua administração deve ser iniciada nas primeiras 24 h (desde que PAS ≥ 90 mmHg), pode ser substituído por BRA. IECA e dose alvo: Captopril: 25 a 100 mg, Enalapril: 5 a 40 mg, Lisinopril: 5 a 40 mg, Ramipril: 2,5 a 10 mg.
BCC: são 3 classes de BCC que possuem efeitos farmacológicos diferentes: Di-hidropiridínicos (1ª geração: nifedipino e 3ª geração, o anlodipino), Fenilalquilaminas (verapamil) e Benzotiazepínicos (diltiazem). Todos agem bloqueando os canais de cálcio tipo L. Esses agentes se diferenciam em relação à sua capacidade de produzir vasodilatação arterial, reduzir a contratilidade miocárdica e retardar a condução AV. Os efeitos benéficos nas SCASSST decorrem do fato de diminuírem o consumo miocárdico de oxigênio, a pós-carga, a contratilidade miocárdica e a FC, além de aumentarem a oferta de oxigênio ao miocárdio, pela vasodilatação coronariana que promovem (semelhante e que independe do agente usado). Os di-hidropiridínicos ocasionam mais vasodilatação arterial periférica e tendem a produzir taquicardia reflexa (mais evidente com nifedipino de ação curta); o verapamil e o diltiazem inclinam-se a causar bradicardia por deprimirem o cronotropismo e o dromotropismo, podendo levar a BAV (mais evidentes com verapamil). Principal efeito colateral: retenção hídrica (uso prolongado). São indicados se houver contraindicação aos BB, Pacientes com angina variante (Prinzmetal) e Isquemia refratária para pacientes em uso adequado de nitratos e BB e sem disfunção. Dose recomendada: Diltiazem: 60 mg, 3X/dia e Verapamil: 80 a 120 mg, 3X/dia.
Antiplaquetários: O AAS bloqueia a formação de TXA2 (substância vasoconstritora e pró-trombótica), interferindo no metabolismo do ácido araquidônico e inibindo a formação da COX-1, enzima fundamental no processo de agregação plaquetária. Deve sempre ser prescrito, exceto: pctes com úlcera gástrica – pode ocasionar hemorragia.
Derivados tienopiridínicos: São antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo ADP, que agem bloqueando o receptor P2Y12 plaquetário. Também reduzem o nível de fibrinogênio circulante e bloqueiam parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/IIIa, dificultando sua ligação ao fibrinogênio e ao fator de von Willebrand. Ex: clopidogrel, ticagrelor e prasugrel.
O clopidogrel está indicado para as SCASSSST de risco moderado e alto para novos eventos isquêmicos. DOSE DE ATAQUE: 300mg/dia (exceto >75 anos) e manutenção 75mg/dia por 12 meses, independente do tto recebido (clinico, ICP, cirúrgico – nestes casos suspender 5 dias antes).
O ticagrelor é um bloqueador reversível do receptor P2Y12. Melhor que clopidogrel, maior potencia antiagregante, inicio de ação mais rápido e duração mais curta. Dose: 180 ataque, seguido de 90mg 2x/dia. Risco alto e intermediário. Sem ajuste de dose.
Antitrombínicos
Heparinas: A erosão ou a ruptura da placa aterosclerótica são os mecanismos essenciais que disparam os eventos fisiopatológicos que se exteriorizam clinicamente, como AI e IAMSSST, respectivamente. Com a fissura mais ou menos extensa da placa aterosclerótica, os elementos figurados do sangue e os fatores de coagulação são expostos ao contato com o material subendotelial. Isso leva a ativação, adesão e agregação plaquetária e a promoção acelerada de trombina, como mecanismos essenciais de trombose subsequente localizada no local da fissura/ruptura. Esses dois mecanismos (plaquetário e trombínico) atuam de maneira sinérgica, potenciando-se mutuamente para a manutenção e ampliação do processo de trombose. Entre outros efeitos, a trombina é um potente ativador plaquetário, assim como o fator Xa da cascata de coagulação; ainda, a ativação da cascata trombínica pelos fatores Va e Xa ocorre no nível da membrana plaquetária.
É mandatória a utilização de fármaco antitrombínico concomitantemente à terapêutica antiplaquetária para o tratamento rotineiro de pacientes com as diversas modalidades de SCA.
Nos pacientes de alto risco, deve ser empregada a HBPM ou a HNF. Manter a heparina selecionada até o fim do tto – reduz risco de sangramento. Se sangramento excessivo – faz-se protamina 1mg para cada 100U de heparina administrada no pcte. 
A administração de HBPM deve ser cuidadosa em pacientes com condições de alto risco de sangramento, como obesidade, insuficiência hepática, distúrbio hemorrágico adquirido ou congênito, alterações secundárias da hemostasia, história de úlcera péptica ou de doença GI angiodisplásica, AVEi recente, HAS grave não controlada, retinopatia diabética, neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica recente e insuficiência renal. Nesses casos, recomenda-se a dosagem do antifator Xa (valores de antifator Xa entre 0,6 e 1 U/mℓ) ou o uso de HNF.
A dose preconizada de enoxaparina é 1 mg/kg, SC, a cada 12 h. Em pacientes com idade >75 anos, recomenda-se a enoxaparina 0,75 mg/kg SC a cada 12 h e dosagem do anti-Xa. No paciente de risco intermediário, indica-se a HBPM.
Fondaparinux: ele se liga seletivamente à antitrombina, leva à inibição indireta do fator Xa. Atinge seu pico plasmático em 2 h, tem meia-vida de 17 h, excreção renal (contraindicado se ClCr < 20 mℓ/min), não induz trombocitopenia e não necessita de monitoramento da ação sobre a cascata de coagulação. A dose recomendada é de 2,5 mg SC, 1 vez/dia.
Hipolipemiantes: Inibem a enzima HMG-CoA redutase, diminui a concentração plasmática de LDL, Exercem efeitos anti-inflamatórios, na função endotelial e na coagulação, sugerindo possível ação favorável na estabilização das placas ateroscleróticas, no processo trombótico e na disfunção endotelial. Dose: atorvastatina 40 a 80 mg/dia e rosuvastatina 10 a 20 mg/dia. Na indisponibilidade destas, pode-se usar sinvastatina 40 mg/dia ou pravastatina 40 mg/dia.
A abordagem terapêutica lipídica deve incluir a avaliação de perfil lipídico em jejum de todos os pacientes ainda nas primeiras 24 h de hospitalização. As estatinas devem ser utilizadas na ausência de contraindicações, visando a alcançar uma meta de LDL-C < 70 mg/dℓ. Nos pacientes de muito alto risco, a mete é LDL < 50 mg/dℓ.
ALTA HOSPITALAR: Pacientes com IAMSSST, se estáveis, sem ocorrência de arritmias, podem ter alta após o 4o dia de internação. Pacientes com AI podem receber alta até 48 h da angioplastia. Os cuidados para alta hospitalar incluem:
- AAS, IECA e BB: uso permanente, se não houver contraindicações
- Inibidor P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor): manter por 1 ano, exceto se alto risco de sangramento
- Estatina de alta potência: manter LDL abaixo de 70 mg/dℓ,se IAM < 50.
- Antagonistas aldosterona (espironolactona): se FEVE ≤ 40% ou IC classe funcional III
- MHV, Atividade física regular e supervisionada, Cessação do tabagismo, Controle dos FR, dieta mediterrânea).
Síndrome Coronariana Aguda com Supradesnivelamento do Segmento ST (SCACSSST)
Definição: conjunto de sinais e sintomas de ICO aguda associado à alteração ECG de supra do segmento ST em relação à linha de base em duas ou mais derivações contíguas ou a BRE novo decorrente da oclusão total do fluxo coronariano, com morte de cardiomiócitos e liberação de MNM na circulação.
Diagnóstico
Anamnese: A principal MC em um paciente com isquemia miocárdica é a dor torácica em região precordial ou retroesternal, de intensidade variável (geralmente forte) em pacientes com IAM. 
O QC clássico de IAM apresenta dor retroesternal, com irradiação para MMSS, geralmente ambos os membros ou MSE, mandíbula, pescoço e/ou região dorsal. Muitas vezes, a irradiação para o braço esquerdo se caracteriza por dor ou formigamento no punho, na mão ou restrita à região ulnar e ao quinto dedo. Não infrequentemente, a dor se localiza na região do epigástrio, em queimação, irradiando-se para a face anterior do tórax, podendo ser confundida com MC de doenças do trato digestivo alto, como dispepsia, gastrite, colecistopatias ou úlcera péptica. Algumas vezes, a apresentação clínica é atípica, com ausência de sintomas ou presença de desconforto, peso ou mal-estar torácico indefinido, sudorese e fraqueza sem causa aparente. Essas formas de apresentação podem aparecer, principalmente, em idosos, diabéticos, mulheres e em portadores de IC. 
Exame físico: essa síndrome costuma não apresentar alterações, mas o EF deve ser feito afim de buscar diagnósticos diferencias e possíveis complicações associadas ao IAM. Sinais de ansiedade, inquietação, fácies de dor, sinal de Levine, sudorese, palidez, cianose e livedo reticular podem estar presentes. É importante sempre apalpar os pulsos periféricos para determinar a FC, assim como para aferir a PA nos dois braços para diagnóstico diferencial com taquiarritmias ou bradiarritmias instáveis e dissecção aórtica aguda. Hipotensão pode significar evolução para choque cardiogênico no infarto anterior ou decorrente de bradicardia no infarto de parede inferior como manifestação do reflexo de Bezold-Jarisch. A hipertensão pode resultar da hiperativação simpática e de vigência de dor. Estase jugular, ausculta pulmonar com crepitações, pele fria, alentecimento do tempo de enchimento capilar e rebaixamento do nível de consciência são sinais que indicam hipoperfusão periférica, IC aguda e choque cardiogênico. Hipotensão e baixo débito com ausculta pulmonar normal podem indicar infarto de VD, hipovolemia ou uso de opiáceos, vasodilatadores ou betabloqueadores.
A AC é capaz de revelar a B3, indicando grave disfunção de VE, já a B4 sugere novo sopro de regurgitação mitral decorrente de disfunção papilar ou dilatação do VE e atrito pericárdico por pericardite.
ECG: As alterações no IAMCSST, iniciam-se minutos após a oclusão da artéria acometida e manifestam-se inicialmente como: ondas T apiculadas, evoluindo CSSST e, após algumas horas, com surgimento de onda Q. 
Critérios de elevação do segmento ST Nova elevação do segmento ST no ponto J em duas derivações contíguas:
- ≥ 1 mm em todas as derivações, exceto V2-V3
- V2-V3: ≥ 2 mm em homens ≥ 40 anos, ≥ 2,5 mm em homens < 40 anos, ≥ 1,5 mm em mulheres
- Na presença de BRE, ver critérios de Sgarbossa***.
O Supra SST pode estar presente em algumas situações sem que haja IAM, como repolarização precoce, pericardite e miocardite, IAM antigo com área discinética e supradesnível persistente, quadros abdominais agudos, hiperpotassemia e síndromes catecolaminérgicas.
A presença de BRE dificulta o reconhecimento de infarto do miocárdio associado. Os desnivelamentos do segmento ST podem identificar infarto do miocárdio recente, de acordo com os critérios definidos por Sgarbossa et al.
***Critérios de Sgarbossa:
- Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm= 5 pontos 
- Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1, V2, ou V3= 3 pontos. 
- Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 mm= 2 pontos. 
Escore ≥ 3: alta especificidade para IAM
O ECG pode fornecer informações importantes da topografia da lesão e qual artéria foi possivelmente acometida:
RX tórax: achados de cardiomegalia, aneurisma de VE e congestão pulmonar estão associados a um pior prognóstico.
Ecocardio: O eco TT na emergência possibilita a avaliação da presença de disfunção segmentar que ocorre segundos após a oclusão coronariana, corroborando para o diagnóstico de IAM. Ainda, é útil como ferramenta para análise do estado hemodinâmico/volêmico, além de avaliar a possibilidade de outros diagnósticos, como dissecção de aorta, pericardite e TEP. Também avalia a função ventricular, um importante marcador prognóstico. É o método de escolha para o diagnóstico diferencial de doenças, como estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica e prolapso valvar mitral. 
MNM: utilizar preferencialmente troponina. Alternativo CK-massa E CK-MB 
Estratificação de risco e de sangramento: Os escores de risco mais utilizados são o TIMI para SCACSST e GRACE. 
O escore de sangramento mais utilizado é o CRUSADE.
Medidas iniciais - principais objetivos do tto da SCACSST são: aliviar os sintomas, reduzir o risco de morte e de complicações e limitar a extensão da lesão miocárdica. 
 
Critérios de elegibilidade para recanalização coronária: Após as medidas iniciais, os pacientes CSSST ou novo BRE devem ser avaliados para procedimento de recanalização coronária: mecânica, por meio da ICP primária; ou química, com a utilização de fibrinolítico. 
Escolha do método de recanalização coronária: De modo geral, admite-se que a ICP é superior ao fibrinolítico no tratamento do SCACSST. Vale destacar que essa superioridade ocorreu nas seguintes condições: 
- Tempo decorrido entre a entrada no hospital e o início do procedimento (tempo porta-balão) de até 90 minutos;
- Diferença entre o tempo necessário para realizar ICP primária e terapia fibrinolítica inferior a 60 minutos;
- ICP realizada por hemodinamicista experiente e que tenha cirurgia cardíaca de retaguarda.
Nos casos em que o paciente é reperfundido com até 3 horas de evolução, a terapia fibrinolítica aparentemente é tão eficaz quanto a ICP primária, cuja superioridade é evidente nos casos de maior risco e maior tempo de evolução. Sendo assim, a tendência atual é selecionar o método de recanalização, levando em conta todos esses fatores.
 
Fibrinolíticos: maior benefício nos pacientes tratados nas primeiras 3 h do IAMCSST. A fibrinólise deve ser iniciada em até 10 min do diagnóstico de IAMCSST. Desse modo, quanto mais rápido o início do fibrinolítico, maior o benefício em relação à preservação da função ventricular e da redução da mortalidade. Os fibrinolíticos com ação fibrinoespecífica são preferíveis à estreptoquinase (SK), pelo menor risco de complicações. O uso de fibrinolíticos durante o atendimento de PCR não é recomendado.
A Dupla antiagregação plaquetária tem benefício comprovado no tratamento do IAMCSST e deve ser iniciada o mais cedo possível. BB, IECA, estatinas de alta potência, antagonistas de aldosterona e AAS são de fundamental importância e, se não contraindicados, são utilizados em todos os pacientes.
Antitrombínicos: HNF ou HBPM, exceto se houver contraindicações, como: plaquetas < 100.000, diátese hemorrágica, hemorragias cerebrais, coagulopatias graves e em pacientes com sangramento ativo importante.
A enoxaparina deve ser administrada quando houver diagnóstico de IAMCSST, nas seguintes doses:
- Pctes com idade < 75 anos: dose IV de 30 mg, em bolus, seguida de 1 mg/kg SC a cada 12h até a AH ou angioplastia. 
- Pacientes com idade maior ou igual a 75 anos: não administrar o bolus e iniciar com 0,75 mg/kg SC a cada 12 h.
HNF deve ser administrada na seguinte dose: Bolus inicial de 60 U/kg (máx. de 4.000 U), seguido de 12 U/kg/h, mantendo TTPA alvode 1,5 a 2x o controle (50 a 70 seg).
3 – Identificar as complicações agudas e crônicas decorrentes do IAM.
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/complica%C3%A7%C3%B5es-das-s%C3%ADndromes-coronarianas-agudas 
Inúmeras complicações podem ocorrer como resultado da SCA e aumentar a taxa de morbidade e mortalidade. Pode-se categorizar aproximadamente as complicações como:
- Disfunção elétrica (distúrbio de condução, arritmias) – EXPLICADA NO OBJETIVO SEGUINTE, que contempla as:
- Taquiarritmias supraventriculares: taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular , FA ou flutter atrial.
- Taquiarritmias ventriculares: TVNS ou TVS, mono ou polimórfica, FV.
- Bradiarritmias, BAVT e indicações para marca-passos provisório e permanente.
A disfunção elétrica ocorre em > 90% dos pacientes com IAM. As que geralmente evoluem para o óbito nas primeiras 72 h são a taquicardia (de qualquer foco) suficientemente rápida para diminuir o DC e a PA, o BAV de 2ª grau (Mobitz II), BAVT, TV e a FV. A assistolia é incomum, exceto como manifestação terminal de insuficiência progressiva do VE e choque. Avaliar nos pacientes com alterações do ritmo cardíaco a ocorrência de hipóxia e distúrbios eletrolíticos, que podem ser fatores causais ou contribuintes.
Complicações funcionais: 
- Insuficiência cardíaca (IC): Durante a fase aguda do infarto do miocárdio (IM), pode ocorrer o desenvolvimento de IC, que é associado a pior prognóstico a curto e longo prazos. Os sinais clínicos usualmente envolvem presença de taquicardia, desconforto respiratório, pulsos finos, diminuição da perfusão periférica com extremidades frias e oligúria, podendo aparecer uma 3a bulha e estertores pulmonares. Os estertores podem atingir campos médios e ápices pulmonares. A PA pode inicialmente ser normal, com diminuição e convergência de pressão à medida que o quadro progride. Avaliações repetidas da ausculta nos campos pulmonares são necessárias na fase aguda do infarto. O aparecimento de sopro transitório de insuficiência mitral (disfunção de músculo papilar) ou de comunicação interventricular deve sempre ser procurado, especialmente durante dor precordial recidivante. 
Perfil hemodinâmico na insuficiência cardíaca aguda: 
Atrito pericárdico pode aparecer transitoriamente nas primeiras 72 horas, especialmente em infartos extensos. Em pessoas idosas, o aparecimento de agitação ou confusão mental pode estar associado a desenvolvimento de ICC. A avaliação repetida da PA, da FC e da SpO² é essencial para se diagnosticar o desenvolvimento de fase precoce de ICC. Deve-se classificar o estado atual usando a classificação de Killip (classe I, II, III e IV – tabela já demonstrada). 
O indivíduo com graus mais avançados de disfunção VE, além dos sinais de congestão venosa já mencionados, podem desenvolver PAs < 90 mmHg (ou até PAS normal – 100-110 mmHg – em indivíduo previamente bastante hipertenso) e que não responde às medidas tomadas. Habitualmente, esse indivíduo está desenvolvendo choque cardiogênico; se este quadro estiver associado à piora de perfusão, saturação ou congestão pulmonar, medidas mais agressivas devem ser tomadas rapidamente. 
Vários tipos de estados hemodinâmicos podem ocorrer após o IAM: 
Medidas gerais: monitorização contínua para avaliação de variações do segmento ST e o controle de arritmias. Pesquisar por distúrbios eletrolíticos, acidose metabólica, disfunção renal, anemia. Monitorizar a saturação, a presença de congestão pulmonar pode ser avaliada por meio de RX de tórax, podendo haver congestão importante mesmo sem ausculta, o que torna obrigatória em pacientes com ICC a avaliação repetida das condições de congestão venosa pulmonar. Diabéticos devem fazer controle da glicemia (manter a glicemia em níveis < 150 mg/dL nos primeiros três dias pós-infarto e, após este período, objetivar normoglicemia (80-110 mg/ dL), visando manter a longo prazo níveis de HbA1C em torno de 6,5, nível que diminui eventos cardiovasculares tardios). A ecocardiografia com Doppler é essencial na avaliação precoce da extensão de dano miocárdico em indivíduos com desenvolvimento de ICC. Defeitos mecânicos, como insuficiência mitral e comunicação interventricular, e presença de derrame pericárdico devem ser repetidamente procurados para permitir condições de tratamento o mais precocemente possível e nas melhores condições hemodinâmicas.
ICC leve/moderada: O desenvolvimento de ICC, mesmo que não seja grave, implica habitualmente grande extensão de área isquêmica ou de área de perda. Atenção especial deve ser dada a indivíduos com grandes hipertrofias e infartos pregressos, que implicam disfunção ventricular prévia. 
O² via cateter nasal ou máscara.
Furosemida é 1ª linha como diurético – usualmente 20-40 mg EV. Repetir precocemente SN.
Nitroglicerina pode ser indicada SN, cuidar com hipotensão.
iECA: iniciar na dose de 6,25 ou 12,5 mg a cada 12 h ou a cada 8 h, na ausência de hipotensão, hipovolemia ou insuficiência renal significativa.
BB VO: deve ser iniciado em até 24h do IAM se não houver contraindicação (asma, BAV...). Via EV é restrito a hipertensos e na ausência de perfusão periférica ruim ou risco aumentado de choque cardiogênico (mais que 70 anos, PAS menor que 120 mmHg, FC > 110 bpm e apresentação tardia), pois está associado a maior risco de progressão para choque cardiogênico nestes pacientes
Choque cardiogênico: é um estado de hipoperfusão tecidual, caracterizado por PAS < 90 mmHg, índice cardíaco < 1,8 l/min/m² e pressões de enchimento elevadas. Em geral, embora esteja relacionado ao dano ventricular extenso, pode acontecer em outras situações, tais como na ocorrência de infarto associado de VD, defeitos mecânicos tipo insuficiência mitral ou comunicação interventricular, derrame pericárdico ou tamponamento cardíaco, ou quando há complicações na evolução do IAM tipo tromboembolismo pulmonar ou sépsis, especialmente em diabéticos e idosos. 
O paciente em choque cardiogênico necessita monitorização mais agressiva, utilizando controle intra-arterial de pressão, sondagem vesical, usualmente ventilação mecânica, cateter de Swan-Ganz e instalação precoce do balão intra-aórtico. Especialmente para os pacientes que já apresentam Killip IV na instalação do IAM, o estudo hemodinâmico imediato é imperativo para consideração de angioplastia de emergência ou de cirurgia de RVM, especialmente em situações de lesões multiarteriais, proximais, com bons vasos distais ou em casos de lesão de tronco de artéria coronária. Se o paciente estiver em um centro que não dispõe dessas opções, a terapêutica fibrinolítica deve ser utilizada sem demora e a transferência para um centro de maiores recursos deve ser providenciada imediatamente.
A utilização seriada da ecocardiografia é imprescindível, assim como reavaliações periódicas das medidas hemodinâmicas proporcionadas pelo cateter de Swan-Ganz. Gasometria por meio do cateter, tanto arterial como venosa, possibilita a obtenção de medidas que orientam a correção de distúrbios gasométricos pulmonares. A utilização de DVA se faz necessária, com frequência, para a estabilização desses pacientes. A dobutamina, em doses de 5-15mcg/kg/min, geralmente é utilizada e, em algumas situações, pode ser associada à dopamina. Caso o paciente se encontre acentuadamente hipotenso, deve ser utilizada a norepinefrina EV a fim de manter a PAS no mínimo entre 70-90 mmHg. Se houver possibilidade de utilização de nitroglicerina EV na tentativa de melhorar eventuais áreas isquêmicas, sua administração deve ser levada em consideração, embora na situação de choque cardiogênico dificilmente consiga ser implementada. A tentativa de desmame do balão intra-aórtico pode ocorrer em um período de 24-72 horas, com o intuito de minimizar danos vasculares periféricos, devendo ocorrer antes do desmame considerável das DVA. 
Diurético endovenoso deve ser largamente utilizado, eventualmente até em forma de infusão contínua. Digital endovenoso pode ser utilizado em situações de FC elevadaou de FA, relativamente comuns. Medicamentos por VO, como iECA, inibidor de aldosterona ou BRA e BB devem ser utilizados quando houver estabilização adequada do quadro, já que a absorção intestinal de drogas utilizadas por via oral, em situações de choque, é inadequada. Com tratamento clínico, o choque cardiogênico plenamente estabelecido é associado à mortalidade na faixa de 60%-70%. Com revascularização precoce, percutânea ou cirúrgica, a mortalidade diminui para a faixa de 20%-40%. Para que isso ocorra, porém, é essencial a precocidade de tratamento agressivo, a identificação de pacientes com distúrbios passíveis de serem corrigidos – quer se trate de lesões coronárias ou distúrbios mecânicos. Mesmo com o melhor dos tratamentos, o choque cardiogênico é uma situação que evolui com mortalidade elevada.
- Infarto de ventrículo direito (VD): O infarto de VD compreende um espectro de situações clínicas que variam desde a disfunção de VD assintomática até o choque cardiogênico. Na maioria dos pacientes, o VD retorna à função normal em um período de semanas a meses, sugerindo atordoamento isquêmico em vez de necrose irreversível.
Diagnóstico clínico: A avaliação sistemática da isquemia ventricular direita deve ser realizada em todo paciente com IAM em região inferior. A tríade clínica de hipotensão, campos pulmonares limpos e elevação da pressão venosa jugular na presença de infarto inferior são características da isquemia do VD. Embora muito específica, essa tríade apresenta sensibilidade inferior a 25%. A distensão de veias do pescoço isolada ou a presença do sinal de Kussmaul (distensão da veia jugular durante inspiração) são sensíveis e específicas para a isquemia do VD em pacientes com infarto inferior.
A demonstração de elevação do segmento ST de pelo menos 1,0 mm na derivação precordial direita V4R é o achado do ECG de maior valor preditivo em pacientes com isquemia do VD. Esse achado pode ser transitório: em 50% dos pacientes, desaparece após dez horas do início dos sintomas.
O tratamento do infarto do VD inclui manutenção precoce da pré-carga, redução da pós-carga do VD, suporte inotrópico para o VD e reperfusão precoce pela sua influência na pré-carga, as drogas utilizadas rotineiramente no manuseio de infarto do VE, tais como nitratos e diuréticos, podem reduzir o débito cardíaco e provocar hipotensão grave se o VD estiver isquêmico. Na verdade, a hipotensão arterial grave após o uso de nitratos sublinguais é uma manifestação comum do infarto de VD, sendo o grau da hipotensão geralmente desproporcional à gravidade eletrocardiográfica do infarto. Nessas situações, geralmente uma carga volêmica com solução salina fisiológica normaliza a hipotensão e melhora o débito cardíaco. Em outros casos, porém, a sobrecarga de volume pode ocasionar elevação acentuada da pressão de enchimento do VD e o consequente agravamento da dilatação ventricular, com redução do débito cardíaco. Embora a carga volêmica seja o primeiro passo no manuseio da hipotensão associada à isquemia ventricular direita, o suporte inotrópico (dobutamina) deve ser iniciado imediatamente caso o débito cardíaco não melhore após a administração de 500-1.000 ml de carga volêmica. 
Outro fator importante para a manutenção de pré-carga adequada é a sincronia AV. BAV é um achado comum, podendo ocorrer em até 50% desses pacientes. Nessas situações, o marca-passo sequencial pode levar ao aumento significativo do débito cardíaco e à reversão do choque, mesmo nas situações em que o marca-passo ventricular isolado não contribui para a melhora do quadro clínico. FA pode ocorrer em até 35% dos pacientes com isquemia de VD e também pode provocar alterações hemodinâmicas graves. A cardioversão imediata da FA deve sempre ser considerada quando houver evidências de repercussão hemodinâmica. Quando a disfunção do VE acompanha a isquemia de VD, o VD fica mais comprometido pela pós-carga ventricular aumentada e pela redução do volume de ejeção. Nessas circunstâncias, o uso de estratégias que reduzem a pós-carga (nitroprussiato de sódio, balão intra-aórtico) pode ser necessário para reduzir a pós-carga do VE e, consequentemente, do VD. A terapia fibrinolítica e a angioplastia primária com reperfusão subsequente têm demonstrado aumentar a fração de ejeção do VD e reduzir a incidência de BAV completo.
Angina pós-infarto: As diversas MC da isquemia passíveis de tratamento, como angina, reinfarto, isquemia silenciosa exteriorizada espontaneamente em exames complementares ou isquemia indutível em testes de estresse devem ser bem caracterizadas para conduta adequada. Na avaliação dessas MC, alguns aspectos merecem ser considerados. O desconforto isquêmico pode ou não estar associado a outros sintomas e sinais, como reelevação de CK-MB, depressão ou elevação do segmento ST ou pseudonormalização de ondas T invertidas. É importante o diagnóstico diferencial com pericardite pós-infarto pelas diferentes orientações terapêuticas e conotações prognósticas.
O diagnóstico de reinfarto baseia-se na recorrência da dor isquêmica, embora não seja imprescindível, na elevação do segmento ST ≥ 0,1 mV, em pelo menos duas derivações contíguas do ECG e em nova elevação de CK-MB acima do limite superior considerado normal ou pelo menos 50% acima do valor prévio. Não se deve utilizar a troponina para diagnóstico de reinfarto devido a sua meia-vida longa.
No manuseio do desconforto isquêmico, recomenda-se inicialmente a otimização farmacológica por meio da administração intravenosa de betabloqueador, seguida da oral, e a readministração de fibrinolítico (de preferência alteplase ou tenecteplase, se previamente tratado com SK) para os pacientes com elevação de ST recorrente, onde não haja disponibilidade de cateterismo de emergência. Não se recomenda a administração de SK devido a suas propriedades antigênicas e o grande risco de sangramento com sua reutilização. Pode-se, também, associar nitroglicerina intravenosa por 24 horas, seguida da administração tópica ou oral.
CAT pode ser utilizado nos casos de maior risco, pois permite esclarecer o substrato anatomofuncional e o consequente planejamento da terapêutica adequada. Tal terapêutica inclui reperfusão imediata, com utilização de intervenção percutânea, se possível trombólise, se apropriada (isto é, na presença de trombo), ou de cirurgia de revascularização miocárdica, em casos específicos. Angioplastia pode ser utilizada nos casos de falha na fibrinólise.
- Disfunção mecânica: podem aparecer durante a evolução de um paciente com IAM, e os tipos de defeitos responsáveis por tais complicações são os seguintes: a) regurgitação da valva mitral com ou sem ruptura de músculo papilar; b) ruptura do septo ventricular; c) ruptura da parede livre do ventrículo; e d) aneurisma do VE. 
Caracteristicamente, os defeitos mecânicos aparecem com maior frequência após IAMCSSST. Considerando-se todos os tipos são responsáveis por aprox. 15% de todas as mortes ocorridas no IAM. Em relação ao tempo de aparecimento, as rupturas geralmente ocorrem nos primeiros 14 dias de evolução do infarto, com dois picos maiores de incidência: nas primeiras 24 horas e entre o terceiro e quinto dias de evolução.
Deve-se suspeitar de disfunção mecânica quando o paciente com IAM apresenta súbita ou progressiva deterioração hemodinâmica, com baixo débito cardíaco ou edema pulmonar, pois o rápido diagnóstico e a correta orientação terapêutica são elementos básicos para melhor evolução e sobrevida desses pacientes.
A principal causa da instabilidade grave e rapidamente progressiva no IAM é a presença de defeito mecânico, o pior é a ruptura miocárdica. O mecanismo exato é desconhecido, acredita-se que a ruptura esteja relacionada a extensas áreas de necrose miocárdica com hemorragia local. A trombólise precoce reduz a incidência de ruptura. Por outro lado, se for implementada tardiamente, com mais de 14 horas, ou se for ineficaz, o risco de ruptura é maior.
Regurgitação mitral é uma complicação relativamente comum do IAM e, quando presente, pode ser obeter estados clínicosevidentes e hemodinâmicos ou até se apresentar clinicamente silenciosa. Sua detecção apenas se dá acidentalmente durante cateterismo cardíaco ou por exame ecocardio com Doppler. É mais encontrada nos pacientes acometidos de IAM inferior e o grau máximo de gravidade é encontrado naqueles portadores de ruptura parcial ou total do músculo papilar. No caso de ruptura do músculo papilar, o tratamento é cirúrgico (emergência/urgência – alta taxa de mortalidade 22-55%).
- Complicações trombóticas (isquemia coronariana recorrente, trombose mural): 
Isquemia recorrente: É qualquer dor torácica que permaneça ou recorra 12 a 24 h após o IM pode representar isquemia recorrente. A dor isquêmica após IM indica que mais porções do miocárdio se encontram sob risco de infarto. Normalmente, a isquemia recorrente pode ser identificada por alterações reversíveis do segmento ST-T no ECG; a pressão arterial pode ser elevada. Pode ser silenciosa (alterações no ECG sem dor) em até 1/3 dos pacientes, de modo que é feito um ECG seriado de rotina a cada 8 h durante 1ª dia, e a seguir uma vez ao dia. Tratar a isquemia recorrente (que na verdade é classificada como angina instável classe IIIC —Classificação de Braunwald para angina instável) de forma semelhante à angina instável. Em geral, a nitroglicerina via SL ou IV é efetiva. Considerar a angio-TC de coronariana e a revascularização com ICP ou a CRVM para salvar o miocárdio isquemiado.
Trombose mural: Os anticoagulantes não são mais administrados de rotina na prevenção primária da trombose mural após SCA. É possível considerar o tratamento anticoagulante para os pacientes com IMCST e acinesia ou discinesia da parede anterior, mas também deve-se avaliar o risco de sangramento do paciente à luz do tratamento antiplaquetário duplo e triplo, caso seja necessário optar pela anticoagulação. Os anticoagulantes são recomendados para os pacientes após SCA com concomitante: 
- Fibrilação atrial e alto risco de tromboembolia (p. ex., Classificação CHA2DS2-VASc de ≥ 2)
- Válvulas cardíacas mecânicas
- Tromboembolia venosa
- Estados de hipercoagulabilidade
- Também é razoável administrar anticoagulantes para os pacientes com IMCST e trombos murais do VE confirmados assintomáticos.
- Complicações inflamatórias (pericardite e síndrome após o IAM)
Pericardite pós-IAM precoce: forma mais comum, costuma se iniciar em aprox. horas após o IAM. Clinicamente, deve ser suspeitada quando for detectada dor torácica ventilatório-dependente, agravada por inspiração profunda, tosse e deglutição, e aliviada quando o paciente flete o tórax anteriormente. Pode ser acompanhada de febrícula, sem alterações hematológicas compatíveis com infecção. A ausculta de atrito pericárdico é comum e facilita o diagnóstico definitivo. 
O ECG pode levar à suspeita de pericardite quando apresenta elevação do segmento ST em precordiais esquerdas, com concavidade superior preservada. Presença de taquicardia sinusal sem manifestações de IC pode ser outro achado, bem como concomitância com outras TSV, principalmente FA. A ecocardio é muito útil na detecção de derrame pericárdico, porém não deve ser utilizada como critério para o diagnóstico de pericardite. 
O tratamento da pericardite clássica precoce inclui: 
• Dose de AAS recomendada: 500 mg a cada 4 horas; reduzir as doses quando da melhora dos sintomas. 
• Os AINES devem ser evitados por reduzirem o efeito antiplaquetário da aspirina e aumentar o risco de complicações cardíacas na fase aguda do IAMCST. 
• Os corticosteroides também devem ser evitados, fundamentalmente por aumentar o risco de ruptura cardíaca e de recorrência dos sintomas após sua suspensão. 
• Deve ser mantida a anticoagulação, avaliando-se a relação risco-benefício.
Pericardite tardia - síndrome de Dressler: Ocorre tardiamente após o evento agudo (2-12 semanas). Modificações dinâmicas de segmento ST poderão ser detectadas, como elevação ou depressão inespecíficas. Atualmente ocorre com muita raridade. É considerada uma polisserosite. 
Acompanha-se de dor pleurítica e febre. Atrito pericárdico à ausculta costuma estar presente, podendo ser detectado também derrame pleural, tipicamente hemorrágico. O tratamento pode ser farmacológico ou cirúrgico: 
 Farmacológico: 
a) Similar ao da pericardite precoce do pós-infarto; 
b) Corticoides poderão ser necessários para o adequado controle dos sintomas (prednisona deve ser utilizada em doses iniciais de 20 mg/dia, devendo ser reduzida de acordo com a resposta do paciente); o tempo médio de tratamento é de cerca de 1-4 semanas.
 Cirúrgico: 
a) Quando for detectado derrame pericárdio volumoso que comprometa a dinâmica cardiopulmonar. 
b) Quanto ao prognóstico: • Processo autolimitado. • Baixa prevalência de complicações. • Tratamento sintomático e de suporte (previne complicações). • Derrames pericárdicos volumosos são raros, mas quando presentes necessitam de intervenção precoce. • Bom prognóstico a longo prazo.
4 – Diagnosticar a tratar corretamente as alterações do ritmo cardíaco nas emergências coronarianas.
TAQUIARRITMIAS
Definição: Arritmias são disfunções que causam anormalidades na formação e condução do impulso miocárdico. A origem depende de alterações eletrofisiológicas a nível celular, tecidual e cardíaco global.
Arritmia supraventricular: surgem nos átrios, nó sinoatrial (SA) ou no nó atrioventricular (AV). 
Arritmia ventricular: origem ventricular.
Principais causas: aterosclerose, espasmo coronariano, bloqueio do coração, isquemia do miocárdio.
Fisiopatologia: As arritmias ocorrem devido a alterações no distúrbio da formação do impulso, distúrbio da condução do impulso ou a combinação de ambos.
Defeito na formação do impulso nervoso:
Automatismo normal alterado: o nó sinusal é sensível aos efeitos do SNA, de forma que a estimulação simpática produz taquicardia sinusal e a estimulação parassimpática provoca bradicardia. A perda das células marca-passo sinusais podem produzir bradicardias ou outros tipos de bradiarritmias.
Automatismo anormal: ocorre em condições patológicas, que produzem alteração do metabolismo celular, com diminuição do potencial de repouso diastólico, as células miocárdicas comuns podem adquirir propriedade de automatismo.
Atividade deflagrada: ocorre quando o potencial de ação normal pode deflagrar despolarizações anormais adicionais. Pode ser pós-despolarização precoce quando ocorre antes da repolarização ou pós-despolarização tardia quando ocorre depois da repolarização.
Distúrbios na condução do impulso:
Reentrada: a ativação do impulso nervoso pode persistir em uma região do coração, pelo tempo suficiente para que o tecido adjacente recupere a excitabilidade. Assim, o mesmo impulso volta a excitar o coração.
As taquiarritmias podem ocorrer na presença ou ausência de cardiopatia estrutural, sendo mais graves no primeiro caso. Os distúrbios que provocam as arritmias são (1) isquemia miocárdica, (2) insuficiência cardíaca, (3) hipoxemia, (4) hipercapnia, (5) hipotensão, (6) distúrbios eletrolíticos (p. ex., hipopotassemia e/ou hipomagnesemia), (7) efeitos tóxicos de fármacos (digoxina, drogas que prolongam o intervalo QT), (8) consumo de cafeína e (9) consumo de etanol.
Taquicardia é designada quando há um FC > 100bpm. Quando identificada deve-se classifica-la em estável ou instável (e se instável, se é pela taquiarritmia). É improvável que uma FC <150 bpm esteja causando instabilidade hemodinâmica.
Critérios de instabilidade, que são facilmente lembradas pelos 5 D’s: Dor torácica; Dispneia; Diminuição do nível de consciência; Desmaio; e Diminuição da pressão arterial.
A fins didáticos deve-se dividir as taquiarritmias em: taquiarritmia de QRS estreito e de QRS largo (QRS largo se > 0.12ms, ou maiores do que 3 quadradinhos no ECG) e entre intervalo R-R regular e irregular.
Taquiarritmias de QRS estreito com R-R regular (taqui sinusal, flutter, TSV)
Taquicardia sinusal: é sempre compensatória a algum evento (sepse, hemorragia, crise de ansiedade, TEP, anemia, atividade física, hipertireoidismo). 
- Procurar e tratar a causabase. Não fazer o uso de cardioversão elétrica (vai aumentar a FC).
- Achados no ECG: FC > 100 bpm, Uma onda P para cada QRS, Onda P positiva em DI, DII e aVF e negativa em aVR.
- A massagem do seio carotídeo diminui gradualmente a frequência.
-Tratamento: Remover a causa desencadeante; se forem sintomáticas: betabloqueador
Flutter atrial: arritmia atrial de QRS estreito e R-R regular. 
Quadro clínico: palpitação, dispneia, dor precordial ou fadiga.
Achados no ECG: este é um Flutter atrial 2:1, no qual possui características ECG típicas (dente de serra - sinal da seta). Ondas F regulares, sem linha isoelétrica, FC entre 250 e 350 bpm.
Dente de serra e 2:1 Ondas F negativas em DII, DIII e aVF
 
Tratamento: 
Se instabilidade hemodinâmica cardioversão elétrica começando por 50 J, Normalmente reverte.
Se estabilidade Diminuir a frequência ventricular: BB, verapamil, diltiazem ou digoxina.
- Considerar a cardioversão para RSN (após anticoagulação, se for crônico) eletricamente (50 a 100 J para o flutter atrial. 
- Ablação por radiofrequência mostra-se efetiva par prevenir recidivas. Flutter atrial pode responder estimulação atrial.
Taquicardia supraventricular (TSV) - a taquicardia AV por reentrada nodal é a TSV mais comum.
Achados do ECG: É uma arritmia de QRS estreito e R-R regular, FC normalmente entre 120 – 250 bpm. Onda P ausente ou retrógrada.
Tratamento:
Se instabilidade cardioversão elétrica, 100 a 200 J. Mesmo em caso de instabilidade hemodinâmica, pode-se tentar usar a adenosina (alta taxa de reversão - adenosina 6 mg na 1ª tentativa e 12 mg na 2ª e 3ª tentativa – total de 30mg).
Se estabilidade usar uma das 3: a manobra vagal; a manobra de Valsalva modificada; e adenosina IV – dose anterior. 
A massagem do seio carotídeo reverte abruptamente o ritmo sinusal (ou não causa nenhum efeito).
O tratamento definitivo da taquicardia por reentrada nodal é a ablação por cateter da via lenta.Ex: 
Taquicardia por reentrada nodal:
Taquicardia regular de complexos QRS estreitos a 188 bpm.
Taquiarritmias com QRS estreito e R-R irregular (FA)
Fibrilação atrial (FA): é a arritmia sustentada mais frequente.
Mecanismos:
- Atividade automática rápida com origem em áreas de transição entre o tecido muscular atrial e das veias pulmonares, sensível ao aumento do tono autonômico que age como iniciador e sustentador da arritmia.
- Múltiplas áreas com reentrada anatômica, envolvendo áreas de fibrose, ou funcional, em que os períodos refratários dos átrios são encurtados.
- Os átrios sofrem alterações nas estruturas anatômica e eletrofisiológica, com encurtamento dos períodos refratários, aumento das áreas de fibrose, e diminuição da complacência atrial levando a mais crises de FA.
Classificação temporal:
FA inicial – primeira detecção sintomática ou não da FA.
FA crônica – paroxística, persistente e permanente.
Paroxística: reversão (espontânea ou intervenção clínica) ocorre em até 7 dias.
Persistente: episódios duram mais que 7 dias ou tempo desconhecido, mas intervenção clínica foi farmacológica ou CVE para reversão do ritmo sinusal.
Permanente: quando a CVE não foi eficaz ou a decisão foi de não reverter (idosos, assintomáticos cuja resposta ventricular esteja adequada ou ate baixa com átrio esquerdo aumentado e função ventricular esquerda preservada).
Achados ECG: consiste em QRS estreito, R-R irregular, ausência de onda P e tremor da linha de base;
Tratamento:
Se instabilidade cardioversão elétrica começando com 120 J. Obs: ficar atento se é a FA que está causando a instabilidade ou se ela é apenas a consequência, individualizando caso a caso;
OBS: Administrar heparina (preferencialmente de HBPM) deve ser realizada antes da cardioversão elétrica em todos os pacientes, mesmo naqueles cuja duração da FA é < 48 horas, desde que não haja contraindicação efetiva para seu uso, como por exemplo sangramento intracraniano recente.
Após a cardioversão (química ou elétrica), os pacientes devem ter as principais causas precipitantes identificadas e tratadas (distúrbios hidroeletrolíticos, alterações na função tireoideana, processos infecciosos, etc). Na ausência destas, após monitorização breve de 2-4h, os pacientes podem receber alta hospitalar. Devem ser encaminhados para acompanhamento ambulatorial com controle de ritmo com propafenona (naqueles pacientes sem DAC, cardiopatia estrutural ou distúrbios de condução ao ECG), sotalol ou amiodarona nos demais casos e anticoagulação oral plena por 4 semanas se FA/FLA não valvar e risco tromboembólico baixo (escore CHADS2VASC < 2), ou indefinidamente naqueles pacientes com FA/FLA com etiologia valvar ou risco tromboembólico elevado (escore CHADS2VASC ≥ 2).
Se estabilidade proceder ao controle de ritmo ou de frequência a depender do contexto clínico.
Ponderar sobre anticoagulação – CHAD2VASC2 igual ou > 2. Nos os casos de FA/FLA de etiologia valvular e naqueles de etiologia não valvular com duração do episódio maior que 48 horas ou indeterminada, recomenda-se anticoagulação efetiva com varfarina (RNI alvo entre 2,0 e 3,0) ou com um dos novos anticoagulantes orais (NACO) por um período de 3 semanas antes da cardioversão devendo ser mantida por período de 4 semanas após ou indefinidamente em pacientes com alto risco de fenômenos tromboembólicos.
Tratamento à longo prazo: Controle do ritmo com amiodarona ou propafenona. 
Controle da FC com BB, BCC não-dihidropiridínicos (verapamil e diltiazem). 
Taquiarritmias de QRS largo (TV monomórfica e polimórfica) e podem ser classificadas também quanto a sua duração se <30 segundos é não sustentada, se > 30 s sustentada.
ECG: Frequência do QRS de 100 a 250; frequência ligeiramente irregular
Etiologia: Monomórfica: cicatriz miocárdica (p. ex., IAM prévio, sarcoidose), taquicardias idiopáticas da via de saída. Polimórfica: Isquemia miocárdica, miocardiopatia hipertrófica, distúrbios eletrolíticos, toxicidades medicamentosas, síndromes genéticas de arritmias.
Taquicardia ventricular (TV) monomórfica (mono porque o QRS tem a mesma forma): normalmente esta associada a alguma doença cardíaca de base (mas raramente, pode ser idiopática). 
 Taquicardia ventricular monomórfica.
Tratamento:
Se instabilidade cardioversão elétrica com 100 J inicialmente. Normalmente responde bem à cardioversão elétrica;
Se estabilidade caso o QRS seja regular e monomórfico, deve-se considerar a adenosina, pois 20% das taquicardias de QRS largo são supraventriculares; se não houver reversão pode-se tentar a infusão de antiarrítmicos (procainamida, amiodarona e sotalol).
Taquicardia ventricular polimórfica (QRS de morfologia irregular)
Dois tipos TV polimórfica de Qt curto e TV polimórfica de Qt longo (tosades de pointes);
– TV Polimórfica de Qt curto: TRATAMENTO
Se estável pode-se considerar metoprolol EV (5 mg, com intervalo de 5 minutos, no máximo 3 vezes) ou amiodarona;
Se instável cardioversão elétrica, com 200J. Caso o choque não seja liberado ao acionar o botão, deve-se desligar a sincronização do aparelho, pois o cardioversor pode não reconhecer o momento certo de liberar o choque pela variação dos QRS (o ACLS manda desfibrilar direto);
– TV Polimórfica de Qt longo (Torsades de pointes – torção das pontas): TRATAMENTO
Se paciente instável desfibrilação elétrica e fazer sulfato de magnésio 2g EV em 15 minutos;
Se estável fazer sulfato de magnésio 2 g EV em 15 minutos;
 Taquicardia ventricular polimórfica tipo torsade de pointes.
Em ambas, deve-se repor potássio e cálcio se os valores séricos estiverem reduzidos, corrigir a causa do Qt longo (medicamentosa, ex: hidroxicloroquina , distúrbios hidreletrolíticos, ex., hipomagnesemia, canalopatias que causam QT longo congênito) e considerar o uso de marca passo provisório para aumentar a FC.
O estudo PROCAMIO comparou a procainamida com amiodarona para o tratamento de TV monomórfica. A procainamida está associada a menos efeitos adversos cardiovasculares e a maior taxa de reversão da taquicardia em 40 minutos. É considerada amedicação de primeira linha para o tratamento de TV monomórfica estável, porém não está disponível no Brasil. Outro problema da procainamida é que, nos pacientes com insuficiência cardíaca, doença cardíaca isquêmica aguda e cardiomiopatia, ela, por meio de sua redução da contratilidade miocárdica (mesmo que discreta), pode reduzir o débito cardíaco. 
Fibrilação ventricular (FV): é a causa mais comum de morte súbita e a metade dos casos ocorrem por doença coronariana. A TV/FV são comuns após IAM e o risco de morte é maior quando ocorrem > 48h após IAM (se ocorrerem <48h depois, o prognóstico também é pior, mas não tanto como as tardias).
Na FV, a contração coordenada do miocárdio ventricular é substituída por excitação desorganizada de alta frequência, resultando em contração desorganizada das fibras miocárdicas e, consequentemente, na falha do coração em bombear o sangue. As principais causas de FV são a falta de fluxo sanguíneo adequado para o músculo cardíaco ou danos no músculo cardíaco devido a isquemia, cardiomiopatia, doenças da aorta, toxicidade de drogas e sepse.
É possível observar três fases distintas para os eventos de fibrilação ventricular:
1ª fase – taquissistolia, com queda progressiva da pressão arterial;
2ª fase – incoordenação muscular grosseira, que ocorre de 30 a 40 segundos após o início da parada cardiorrespiratória;
3ª fase – tremor fino após 2 a 3 min do início do evento, podendo evoluir para uma parada completa da atividade elétrica.
FVSP – o ritmo cardíaco começa nos ventrículos. Tem-se uma despolarização desorganizada. 
Pode ser FV fina (amplitude das ondas < 3mm) e grosseira (amplitude das ondas > 3mm)
ADENDO: A lidocaína também pode ser usada na dose de 0,75 a 1 mg/kg IV/IO em bolus, podendo ser repetida de 3 a 5 minutos até a dose cumulativa máxima de 3,0 mg/kg, tendo o mesmo nível de evidência da amiodarona.
Abordagem a todos na emergência: MOV (monitorização, oxigênio (oferecer se <94%) e venóclise), porém o ACLS deixa claro que não se deve retardar a cardioversão elétrica em caso de franca instabilidade hemodinâmica.
BRADIARRITMIAS
Resultam de (1) comprometimento na formação do impulso (disfunção do nó SA) ou (2) comprometimento da condução elétrica (p. ex., bloqueio de condução AV).
Disfunção do nó SA: As etiologias são intrínsecas (degenerativas, isquêmicas, inflamatórias, infiltrativas [p. ex., amiloidose] ou mutações raras nos genes para os canais de sódio ou do influxo do marca-passo) ou extrínsecas (p. ex., fármacos [BB, BCC, digoxina], disfunção autonômica, hipotireoidismo).
Os sintomas são causados por bradicardia (fadiga, fraqueza, tontura, síncope) e/ou episódios de taquicardia associada (p. ex., palpitações rápidas, angina) em pacientes com a síndrome do nó sinusal doente (SNSD).
DIAGNÓSTICO: ECG com evidencias de bradi sinusal (ritmo sinusal <60 bpm) ou incompetência cronotrópica (incapacidade de aumentar a FC com exercício), pausas sinusais ou bloqueio de saída. Nos pacientes com SNSD, também ocorrem períodos de taquicardia (fibrilação/flutter atrial). Monitorar com Holter 24 – 48 h. 
Tratamento da disfunção do nó SA: consiste em remover ou tratar as causas extrínsecas, como fármacos que contribuem ou hipotireoidismo. De outro modo, os sintomas de bradicardia respondem à colocação de marca-passo permanente. Na SNSD, tratar a fibrilação ou flutter atrial.
BAV: O comprometimento da condução dos átrios para os ventrículos pode ser estrutural e permanente ou reversível (ex: autonômico, metabólico, relacionado com fármacos).
As causas mais comuns do BAV são: Fibrose idiopática e esclerose do sistema de condução (cerca de 50%) e doença cardíaca isquêmica (40%). Os demais casos de BAV são provocados por fármacos (ex: BB, BCC, digoxina, amiodarona), Tônus vagal aumentado, Valvulopatia e Doenças cardíacas congênitas, genéticas ou outras.
Bradicardia sinusal é um ritmo lento (FC <60 bpm), com onda P facilmente visível, positiva em D1 e D2, antecedendo todo QRS (que é estreito), RR regular e intervalo PR menor que 200ms. Ritmo normal, porém frequência diminuída.
BAV PRIMEIRO GRAU: é uma bradicardia benigna, Intervalo PR prolongado constante (> 0,20 s). Pode ser normal ou secundário a um aumento do tônus vagal ou a uso de fármacos (p. ex., BB, diltiazem, verapamil, digoxina); em geral, não há necessidade de tratamento. Todas as ondas P precedem um QRS. Tem condução. 
BAV DE SEGUNDO GRAU – dois tipos Mobitz I e II. Algumas ondas P não produzem QRS, ou seja, existem contrações atriais que não geram ventriculares.
Mobitz I (Wenckebach): QRS estreito, aumento progressivo do intervalo PR até que um batimento ventricular seja suprimido, com a repetição da sequência em seguida. Observado na intoxicação por fármacos (digitálicos, BB), aumento do tônus vagal, IAM inferior. Habitualmente transitório; não há necessidade de tratamento; se for sintomático, usar atropina (0,6 mg IV, repetida 3 ou 4 vezes) ou marca-passo temporário. O intervalo PR não é constante.
Mobitz II: Intervalo “geralmente alrgados” mas possuem PR fixo (sem prolongamento progressivo como no Mobitz I) com batimentos suprimidos ocasionais, por exemplo, em um padrão 2:1 (ex: cada duas ondas P apenas uma produz complexo QRS), 3:1 ou 4:1; o complexo QRS costuma mostrar-se alargado. Observado no IAM ou na doença degenerativa do sistema de condução; mais grave que o Mobitz I – pode progredir subitamente para BAV total; indica-se um marca-passo permanente.
Mobitz I e II: Não temos como definir se o BAV 2:1 é um Mobitz I (que tá bloqueando logo na segunda onda P) ou um Mobitz II. O que nos faz diferenciar é se a atropina for efetiva na reversão da arritmia. Normalmente, elas só se revertem nas bradicardias benignas. Logo, se não reverter é um Mobitz II (bem mais comum de ser), e vice-versa.
TERCEIRO GRAU (BAV COMPLETO): Falência completa da condução AV; os átrios e ventrículos se despolarizam independentemente. Pode ocorrer no IAM, na intoxicação digitálica ou na doença degenerativa do sistema de condução. Indica-se em geral um marca-passo permanente, exceto quando reversível (p. ex., relacionado com o uso de fármacos ou quando aparece apenas transitoriamente no IAM, sem bloqueio de ramo associado).
Conduta na emergência: checar se o paciente está ESTÁVEL ou INSTÁVEL. Utilizar o MOV (Monitorização contínua, Oximetria e Venóclise).
Bradicardia em paciente estável: realizar um ECG em 12 derivações. Se bradi sinusal ou outra bradicardia benigina procurar a causa base. Caso seja bradi maligna, deve-se considerar avaliação com especialista e necessidade de marcapasso transvenoso.
Paciente instável – utilizar os 4Ds da instabilidade nas arritmias: Desconforto torácico, dor torácica, diminuição da pressão (ou sinais de choque) e diminuição do nível de consciência. Pode evoluir para PCR.
A conduta inicial é ofertar oxigênio e iniciar atropina (0,5mg, EV, em bólus. Pode repetir a cada 3-5 min até 3mg).
Obs: Se não retornar a ritmo sinusal na primeira ou na segunda dose ir para segunda linha de tratamento. Pois geralmente as bradiarritmias malignas não revertem com atropina, logo deve-se ir preparando o tratamento de Segunda linha de tratamento.
A terapia de segunda linha consiste em três das seguintes:
Adrenalina 2-10 mcg/min, EV
Dopamina 2-10 mcg/kg/min, EV / Dobutamina (na ausência de dopa)
Marcapasso transcutâneo
Todo paciente que necessitou de terapia de segunda linha deve ser encaminhado para o marcapasso transvenoso e consulta com especialista.
	Medicações utilizadas no tratamento das arritmias na emergência
	Medicações Doses
	Modo de administração
	Efeitos colaterais
	Atropina
	0,5 mg (dose máx.: 3 mg)
Repetir a cada 3-5 min
	IV
	Alucinação, tremores, constipação intestinal, boca seca, fadiga etc.
	Dopamina
	2-10 μg/kg/min em bomba de infusão contínua
	IV
	Náuseas, vômitos, taquicardia, cefaleia, hipertensão e vasoconstrição
	Adrenalina
	2-10 μg/min em bomba de infusão contínua
	IV
	Cefaleia, sonolência, taquicardia, tremor, náuseas e vômitos
5 – Descrever a farmacologia das drogasantiarrítmicas utilizadas nas SCA.
BERTRAM, K .; SUSAN, M .; ANTHONY, T. Farmacologia Básica e Clínica : Grupo A, 2017.
	Classe
	Ação farmacodinâmica
	Medicações
	IA
	Bloqueio moderado das correntes de Na+ e de K+
Velocidade intermediária de ligação e dissociação
Podem aumentar o QRS e o QTc
	Quinidina, disopiramida, procainamida e ajmalina
	IB
	Bloqueio leve das correntes rápidas e tardias de Na+
Velocidade rápida de ligação e dissociação
Não aumentam o QTc
	Lidocaína, mexiletina, ranolazina e fenitoína
	IC
	Bloqueio intenso das correntes rápidas e tardias de Na+ e leve da corrente de Ca++ e dos betarreceptores
Velocidade lenta de ligação e dissociação
Aumentam o QRS
	Propafenona
	II
	Betabloqueadores
	Propranolol, metoprolol
	III
	Bloqueio de canais repolarizantes de K+
Aumentam o intervalo QT
	Amiodarona, dronedarona, sotalol, dofetilida, ibutilida, dronedarona e vernakalant
	IV
	Bloqueadores de canais de Ca++
	Verapamil, diltiazem
6 – Descrever as medidas preventivas da isquemia miocárdica, bem como as de reabilitação após a síndrome de obstrução coronariana aguda.
Medidas preventivas da isquemia miocárdica: controle dos fatores de risco, mencionados no início.
O principal objetivo do programa de reabilitação cardíaca é permitir aos cardiopatas retornar, o quanto antes, à vida produtiva, a despeito de possíveis limitações impostas pelo seu processo patológico, pelo maior período de tempo possível. Outros objetivos: a) restaurar, em pacientes com doença cardiovascular, sua melhor condição fisiológica, social e laborativa; b) prevenir a progressão ou reverter o processo aterosclerótico; c) reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares; d) melhorar os sintomas de angina; e e) melhorar a classe funcional em pacientes com ICC
Reabilitação pós-hospitalar
- Prescrição de exercícios: O exercício físico pode aumentar a capacidade da função cardiovascular e diminuir a demanda de oxigênio miocárdico para um determinado nível de atividade física. A reabilitação na fase aguda do infarto objetiva reduzir os efeitos deletérios do repouso prolongado no leito, controlar as alterações psicológicas e reduzir a permanência hospitalar.
- Reabilitação ambulatorial As atividades e os exercícios preconizados são determinados com base no consumo de oxigênio ou seu equivalente em METs, atingido antes de surgirem sintomas, alterações hemodinâmicas e/ou alterações eletrocardiográficas no teste ergométrico. Para pacientes de moderado ou alto risco, recomenda-se que essa fase seja realizada dentro de um programa formal de reabilitação cardíaca supervisionada. Para pacientes de baixo risco, recomenda-se a caminhada com velocidade compatível com a capacidade funcional e com duração gradativamente crescente, começando com 10-15 minutos e podendo chegar a uma hora, de forma que a intensidade do esforço não exceda 70%-80% da capacidade funcional determinada pelo teste ergométrico.
7 - Critérios de reperfusão coronariana.
Respondido no objetivo das SCA.
8 – Revisar bulhas cardíacas.
Primeira bulha (B1): fechamento da valva mitral e tricúspide, o componente mitral antecedendo o tricúspide. Coincide com o ictus cordis e o pulso carotídeo. É mais grave e tem duração um pouco maior que a 2ª bulha. O som pode ser representado por “TUM”.
Segunda bulha (B2): é constituído por 4 grupos de vibrações, porém só são audíveis as originadas pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente aórtico em toda região precordial (principalmente foco aórtico), enquanto o ruído da pulmonar é auscultado em uma área limitada (foco pulmonar). Durante a expiração as duas valvas fecham dando origem ao som representado por “TA”. 
Na inspiração, devido ao prolongamento da sístole ventricular (maior afluxo de sangue), o componente pulmonar sofre um retardamento, sendo possível perceber os 2 componentes. Esse fenômeno é chamado de desdobramento fisiológico da 2ª bulha que pode ser auscultado como “TLA”.
Terceira bulha (B3): é um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina da vibração da parede ventricular distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. É mais audível na área mitral com o paciente em decúbito lateral esquerdo. Pode ser representada por “TU”.
Quarta bulha (B4): ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida mais raramente em crianças e adultos jovens normais. Acredita-se que seja originada pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo na contração atrial em encontro com o sangue no interior do ventrículo, no final da diástole. Representa um indicador de anormalidade do enchimento ventricular. Principal causa é dificuldade da complacência ventricular. 
 
 Ocorre no 1/3 final da diástole.