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OBJETIVOS TUTORIA – PROBLEMA 2 / MÓDULO I (7ª ETAPA)
1) PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA (CAUSAS, ABORDAGEM DO PACIENTE).
DOR TORÁCICA
Manual de Medicina de Harrison (19ª Edição)
Emergências Clínicas: Abordagem prática (10ª Edição) – FMUSP
Dor ou desconforto torácico pode representar 5% das consultas em uma emergência geral. A dor ou desconforto pode resultar
de dois mecanismos:
● Fibras somáticas: inervação de pele, estruturas superficiais e pleura parietal.
● Fibras viscerais: coração, esôfago e pleura visceral.
CAUSAS DE DOR TORÁCICA
Quando se consideram as causas de dor ou desconforto torácico, é útil considerar também a etiologia, levando se em
consideração cinco variáveis anatômicas: coração (e pericárdio), pulmão (e pleura), vasos (aorta e grandes vasos),
musculoesqueleto e trato gastrintestinal (esôfago e abdome superior).
→ Causas potencialmente graves
Deve-se caracterizar a dor torácica como:
● Recente, aguda e continuada;
● Recorrente, episódica;
● Persistente, por exemplo, durando vários dias.
A. Isquemia miocárdica: angina pectoris
Pressão retroesternal, sensação de aperto, constrição, com irradiação geralmente para o braço esquerdo; em geral
desencadeada por esforço, sobretudo após refeições ou com desencadeante emocional. Aliviada pelo repouso e com o uso de
nitroglicerina.
B. Infarto agudo do miocárdio
Semelhante à angina, porém em geral mais intenso, com maior duração (≥ 30 min) e que não costuma aliviar imediatamente
com repouso ou uso de nitroglicerina. B3 e B4 podem estar presentes.
C. Embolia pulmonar
Pode ter localização retroesternal ou lateral, de natureza pleurítica e associada a hemoptise, taquicardia e hipoxemia.
D. Dissecção aórtica
Muito intensa, no centro do tórax, do tipo “rasgante”, com irradiação para as costas, não alterada por mudanças de posição.
Pode estar associada a pulsos periféricos débeis ou ausentes.
E. Enfisema mediastinal
Dor intensa, localizada na região retroesternal; frequentemente associada à crepitação audível.
F. Pericardite aguda
Em geral constante, compressiva, retroesternal; com frequência apresenta componente pleurítico, agravando-se com tosse,
inspiração profunda, posição supina, e aliviando com o paciente sentado em posição ereta; comumente, frequentemente
ausculta-se atrito pericárdico.
G. Pleurisia
Causada por inflamação; menos comumente, por tumor e pneumotórax. Costuma ser unilateral, em facada, superficial, agravada
por tosse e respiração.
→ Causas menos graves
A. Dor costocondral
Localizada na parte anterior do tórax, em um ponto preciso, podendo ser breve e aguda ou persistente e surda. É possível
reproduzi-la pressionando as junções costocontrais e/ou condroesternal. Na síndrome de Tietze (costocondrite), as articulações
mostram-se edemaciadas, hiperemiadas e dolorosas à palpação.
B. Dor da parede torácica
Causada por estiramento de músculos ou ligamentos por exercício excessivo ou fratura traumática de costela; acompanhada por
sensibilidade ao toque.
C. Dor esofágica
Desconforto sentido profundamente no tórax; pode ser acompanhada por disfagia e regurgitação.
D. Distúrbios emocionais
Dolorimento prolongado ou em pontadas breves e agudas; associado a fadiga e estresse emocional.
→ Outras causas
● Doença de disco cervical;
● Osteoartrite da coluna cervical ou torácica;
● Distúrbios abdominais: úlcera péptica, hérnia de hiato, pancreatite, cólica biliar;
● Traqueobronquite, pneumonia;
● Doenças da mama (inflamação, tumor);
● Neurite intercostal (herpes-zóster).
CARACTERÍSTICAS DA DOR TORÁCICA
ABORDAGEM DA DOR TORÁCICA
2) CARACTERIZAR A DISSECÇÃO DE AORTA.
DISSECÇÃO DA AORTA
Patologia (9ª Edição) – Robbins & Cotran
Manual de Medicina de Harrison (19ª Edição)
A dissecção aórtica ocorre quando o sangue separa os planos laminares da média, formando um canal cheio de sangue dentro
da parede aórtica; isso pode ser catastrófico se a dissecção então se romper através da adventícia e causar hemorragia nos
espaços adjacentes. A dissecção aórtica pode estar associada à dilatação aneurismática detectável radiologicamente.
A dissecção aórtica ocorre principalmente em dois grupos de pacientes:
1. Homens com 40 a 60 anos com antecedente de hipertensão (mais de 90% dos casos de dissecção);
2. Pacientes adultos mais jovens com anormalidades sistêmicas ou localizadas do tecido conjuntivo, afetando a aorta (ex:
síndrome de Marfan).
As dissecções também podem ser iatrogênicas, por exemplo, seguindo as canulações arteriais durante os procedimentos de
cateterização coronária ou de by-pass cardiopulmonar.
Raramente a gravidez está associada com dissecções de aórticas (ou de outros vasos) ⇒ aproximadamente 10 a 20 casos por
milhões de nascimentos
A dissecção é incomum na presença de aterosclerose importante ou de outra causa de cicatriz da média, como a sífilis,
presumivelmente porque a fibrose da média inibe a propagação do hematoma dissecante.
→ Etiologia
A dissecção da aorta ascendente está associada a hipertensão, necrose cística da túnica média, síndromes de Marfan e de
Ehlers-Danlos; dissecções descendentes estão comumente associadas a aterosclerose ou hipertensão.
A incidência apresenta-se aumentada em pacientes com coarctação da aorta, valva aórtica bicúspide e, raras vezes, no terceiro
trimestre de gravidez em mulheres normais sob os demais aspectos.
→ Patogenia
A aorta de pacientes hipertensos tem hipertrofia da camada média dos vasa vasorum associada com alterações degenerativas,
como a perda de células musculares lisas da média e da matriz extracelular desorganizada, sugerindo a contribuição da lesão
isquêmica no processo (devido a diminuição do fluxo pelos vasa vasorum, possivelmente exacerbada pela pressão alta nas
paredes).
Outras dissecções ocorrem nas circunstâncias de distúrbios dos tecidos conjuntivos adquiridos ou hereditários, com matriz
extracelular vascular deficiente (ex: síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, defeitos no metabolismo do cobre). No
entanto, a lesão reconhecível da media parece não ser pré-requisito para dissecção nem um preditor seguro de sua ocorrência.
Independentemente da causa básica, o fator desencadeante para a laceração da íntima e hemorragia aórtica intramural inicial
não é conhecido na maioria dos casos.
Ocorrida a laceração, o fluxo sanguíneo sob a pressão sistêmica opera através da media, estimulando a progressão do
hematoma. Consequentemente, a terapia agressiva para redução da pressão pode ter efeito em limitar uma dissecção em
evolução. Em alguns casos, a ruptura de vasos penetrantes dos vasa vasorum pode dar origem a um hematoma intramural sem
laceração da íntima.
→ Aspectos clínicos
A morbidade e mortalidade associadas com a dissecção da aorta dependem da parte em que a aorta está acometida; as
complicações mais sérias ocorrem com dissecções entre a valva aórtica e o arco distal. Desse modo, as dissecções aórticas, em
geral, são classificadas em dois tipos:
1. As lesões proximais (chamadas de dissecções tipo A) mais comuns (e perigosas) envolvem a aorta ascendente e
descendente ou apenas a aorta ascendente (tipos I e II da classificação DeBakey).
2. Lesões distais não envolvendo a parte ascendente e geralmente começando distalmente à artéria subclávia (chamadas
de dissecções do tipo B ou DeBakey tipo III).
Os sintomas clínicos clássicos de dissecção da aorta são o início súbito de dor lancinante, geralmente começando na parte
anterior do tórax, irradiando-se para o dorso entre as escápulas, e descendo à medida que progride a dissecção; a dor pode ser
confundida com a do infarto do miocárdio.
A causa mais comum de óbito é a ruptura da dissecção nas cavidades pericárdica, pleural ou peritoneal. A dissecção retrógrada
para a raiz aórtica também pode causar ruptura do anel da valva.
Manifestações clínicas comuns incluem tamponamento cardíaco e insuficiência aórtica.
As dissecções podem se estender para as grandes artérias do pescoço, oupara dentro artérias coronárias, renais, mesentéricas
ou ilíacas, causando obstruções vasculares vascular crítica e consequências isquêmicas como infartos do miocárdio; o
acometimento das artérias da medula espinal pode causar mielite transversa.
Nas dissecções tipo A, o rápido diagnóstico e a instituição de terapias intensivas anti-hipertensivas, em conjunto com a plicatura
cirúrgica da ruptura da íntima, podem salvar entre 65% a 85% dos pacientes. Contudo, a mortalidade se aproxima dos 70% nos
que apresentam hemorragias ou sintomas relacionados à isquemia distal, e uma sobrevida de 10 anos é de apenas 40% a 60%.
A maioria das dissecções tipo B pode ser tratada de forma conservadora; a sobrevida dos pacientes está em uma média de 75%,
tanto se tratados cirurgicamente quanto com medicações anti-hipertensivas.
→ Exame físico
A taquicardia sinusal é comum; se houver desenvolvimento de tamponamento cardíaco, aparecerão hipotensão, pulso paradoxal
e atrito pericárdico.
Os achados possíveis consistem em assimetria da carótida ou pulsos braquiais, insuficiência aórtica e anormalidades
neurológicas associadas à interrupção do fluxo da artéria carótida.
→ Exames laboratoriais
Radiografia de tórax: alargamento do mediastino;
A dissecção pode ser confirmada por TC, ecocardiografia transesofágica ou RM.
A aortografia raramente é necessária, visto que a sensibilidade destas técnicas não invasivas é > 90%.
→ Tratamento
Reduzir a contratilidade cardíaca e tratar a hipertensão para manter uma PA sistólica entre 100 e 120 mmHg, usando agentes IV,
como, por exemplo, nitroprusseto de sódio acompanhado de um betabloqueador (ex: metoprolol, labetalol ou esmolol IV, tendo
como meta uma frequência cardíaca de 60 batimentos por min), seguido de terapia oral.
Se o betabloqueador for contraindicado, considerar a administração de verapamil ou diltiazem IV.
Evitar vasodilatadores diretos (ex: hidralazina), visto que podem aumentar o estresse do cisalhamento.
A dissecção da aorta ascendente (tipo A) exige reparo cirúrgico de emergência ou, se for possível, estabilizar o paciente com
medicamentos de forma semieletiva.
As dissecções da aorta descendente podem ser estabilizadas clinicamente (manter a PA sistólica entre 110 e 120 mmHg) com
agentes anti-hipertensivos orais (sobretudo betabloqueadores); não costuma estar indicado reparo cirúrgico, a não ser que
ocorram dor contínua ou extensão da dissecção (por RM ou TC seriadas, realizadas a cada 6 a 12 meses).
3) CARACTERIZAR O ANEURISMA AÓRTICO
ANEURISMA DA AORTA
Medicina Interna (19ª Edição) – Harrison
O aneurisma é definido como uma dilatação patológica segmentar de um vaso sanguíneo.
Um aneurisma verdadeiro envolve as três túnicas da parede vascular, sendo diferenciado do pseudoaneurisma, no qual as
túnicas íntima e média são lesadas e o segmento dilatado da aorta é delineado somente pela adventícia e, algumas vezes, por
coágulos perivasculares.
Os aneurismas também podem ser classificados de acordo com sua aparência macroscópica.
● Um aneurisma fusiforme afeta toda a circunferência de um segmento vascular, resultando em artéria difusamente
dilatada.
● Já o aneurisma sacular envolve somente uma seção da circunferência, resultando em formação sacular na parede
vascular.
Os aneurismas aórticos também são classificados, segundo sua localização, em abdominais ou torácicos.
Os aneurismas da aorta torácica descendente são, em geral, contíguos aos infradiafragmáticos e denominados aneurismas
aórticos toracoabdominais.
→ Etiologia
Os aneurismas aórticos resultam de distúrbios que causam a degradação ou produção anormal de componentes estruturais da
parede aórtica: elastina e colágeno.
As causas dos aneurismas aórticos podem ser amplamente categorizadas como doenças degenerativas, doenças genéticas ou do
desenvolvimento, infecções, vasculite e traumatismos.
Inflamação, estresse oxidativo, proteólise e estresse biomecânico de parede contribuem para os processos degenerativos que
caracterizam a maior parte dos aneurismas da aorta torácica abdominal e descendente. Estes são mediados por células B e
células T, macrófagos, citocinas inflamatórias e metaloproteinases da matriz que degradam a elastina e o colágeno, alterando a
força de tensão e a capacidade da aorta de acomodar o estiramento pulsátil.
A histopatologia associada demonstra destruição da elastina e do colágeno, redução do músculo liso vascular, crescimento para
dentro de novos vasos sanguíneos e inflamação.
Os fatores associados aos aneurismas aórticos degenerativos consistem em envelhecimento, tabagismo, hipercolesterolemia,
hipertensão e sexo masculino.
O distúrbio patológico mais comum associado aos aneurismas aórticos degenerativos é a aterosclerose.
Muitos pacientes com aneurismas aórticos apresentam fatores de risco coexistentes para aterosclerose, assim como
aterosclerose em outros vasos sanguíneos.
A. Degeneração da Média
Degeneração da média, previamente designada necrose cística da média, é o termo histopatológico utilizado para descrever a
degeneração do colágeno e das fibras elásticas na túnica média da aorta.
Isso afeta caracteristicamente a aorta proximal e resulta em enfraquecimento, bem como dilatação circunferencial, levando ao
desenvolvimento de aneurismas fusiformes que envolvem a aorta ascendente e os seios de Valsalva.
Esse distúrbio é particularmente prevalente nos pacientes com a síndrome de Marfan, síndrome de Loeys-Dietz, síndrome de
Ehlers-Danlos tipo IV, hipertensão, valvas aórticas bicúspides congênitas e síndromes de aneurisma aórtico torácico familiar;
algumas vezes aparece como condição isolada nos pacientes sem outra patologia aparente.
Mutações dos genes que codificam a fibrilina 1 estão presentes nos pacientes com síndrome de Marfan. A fibrilina 1 é um
importante componente das microfibrilas extracelulares que sustentam a arquitetura das fibras elásticas e tecido conectivo.
A deficiência de fibrilina 1 na matriz extracelular leva a uma sinalização excessiva pelo TGF-β.
A síndrome de Loeys-Dietz é causada por mutações nos genes que codificam os receptores 1 de TGF-β (TGFBR1) e 2 (TGFBR2).
A sinalização aumentada por TGF-β e as mutações de TGFBR1 e TGFBR2 podem causar aneurismas aórticos torácicos.
As mutações do procolágeno do tipo III estão implicadas na síndrome de Ehlers-Danlos IV.
B. Causas Infecciosas
As causas infecciosas dos aneurismas aórticos consistem em sífilis, tuberculose e outras infecções bacterianas.
A sífilis é uma causa relativamente incomum de aneurisma aórtico.
As periaortite e mesoaortite sifilíticas lesam as fibras elásticas, resultando em espessamento e enfraquecimento da parede
aórtica. Cerca de 90% dos aneurismas sifilíticos estão localizados na aorta ascendente ou no arco aórtico.
Os aneurismas tuberculosos afetam a aorta torácica e resultam de disseminação direta da infecção a partir de linfonodos hilares
ou abscessos contíguos, bem como por semeadura bacteriana.
A perda de elasticidade da parede aórtica resulta em destruição granulomatosa da túnica média.
O aneurisma micótico é um distúrbio raro que advém de infecções estafilocócica e estreptocócica, salmonelose ou outras
infecções bacterianas ou fúngicas da aorta, geralmente em uma placa aterosclerótica. Esses aneurismas costumam ser
saculares.
As hemoculturas muitas vezes são positivas, revelando a natureza do agente infeccioso.
C. Vasculites Associadas ao Aneurisma
As vasculites associadas ao aneurisma aórtico incluem as arterites de Takayasu e de células gigantes, as quais podem ocasionar
aneurismas do arco aórtico e da aorta torácica descendente.
D. Aneurismas Traumáticos
Os aneurismas traumáticos podem surgir após traumas penetrantes ou não penetrantes e costumam afetar a aorta torácica
descendente logo após o ponto de inserção do ligamento arterial.
As dissecções aórticas crônicas estão associadas a enfraquecimento da parede aórtica, que podem levar ao desenvolvimento de
dilatação aneurismática.
→ FisiopatologiaAs artérias são tecidos dinâmicos que mantêm sua integridade através da síntese, degradação e reparo de sua matriz
extracelular.
Os aneurismas ocorrem quando a estrutura ou a função do tecido conjuntivo é comprometida por qualquer um dos seguintes
fatores:
A. Síntese inadequada ou anormal de tecido conjuntivo
Diversas doenças hereditárias raras fornecem informações sobre quais tipos de anormalidades moleculares podem evoluir para a
formação dos aneurismas.
O TGF-β regula a proliferação de células musculares lisas e a síntese de matriz extracelular. Dessa forma, mutações nos
receptores de TGF-β ou a sub-regulação de suas vias de sinalização resultam em defeitos na síntese de elastina e de colágeno; os
aneurismas em tais indivíduos podem romper-se facilmente mesmo quando pequenos.
Na síndrome de Marfan, a síntese defeituosa da proteína estrutural fibrilina promove a remoção anormal de TGF-β na parede da
aorta, apresentando dilatação subsequente devido à sinalização desregulada e progressiva perda do tecido elástico.
O defeito no colágeno tipo II com formação de aneurisma é um achado importante da síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV.
B. Degradação excessiva do tecido conjuntivo
O aumento da expressão de MMPs, especialmente por macrófagos na placa aterosclerótica, pode contribuir para o
desenvolvimento do aneurisma devido à degradação de MEC na parede arterial; da mesma forma, a diminuição da expressão de
TIMP também favorece essa destruição.
A predisposição genética para a formação do aneurisma nas lesões inflamatórias pode estar relacionada com o polimorfismo dos
genes MMP/TIMP ou com a natureza da resposta inflamatória local que favorece a produção de MMP ou TIMP.
C. Perda das células musculares lisas ou alteração fenotípica na síntese das células musculares lisas
O espessamento esclerótico da íntima pode causar isquemia interna na média por aumentar a distância da difusão dos
nutrientes para o lúmen vascular.
Inversamente, a HAS resulta no estreitamento luminal dos vasa vasorum da aorta, promovendo a isquemia externa da média.
Essa isquemia resulta em perda das células musculares lisas, bem como em “alterações degenerativas da aorta”, que incluem
fibrose (substituição do tecido elástico), síntese deficiente de MEC e produção de quantidade cada vez maior de proteoglicanos
amorfos.
Histologicamente, essas alterações são coletivamente chamadas de degeneração cística da média, embora nenhum cisto
verdadeiro seja formado. Essas alterações são inespecíficas, visto que ocorrem nos casos de síntese defeituosa da MEC, incluindo
desordens genéticas, como a síndrome de Marfan, a síndrome metabólica e o escorbuto.
As duas principais causas de aneurisma aórtico são aterosclerose e hipertensão. A aterosclerose é o fator principal nos
aneurismas da aorta abdominal, enquanto a hipertensão está associada ao aneurisma da aorta ascendente.
→ Quadro Clínico
As manifestações clínicas e a história natural dos aneurismas aórticos dependem de sua localização.
A aterosclerose é o distúrbio mais associado aos aneurismas da aorta torácica descendente.
A taxa média de crescimento dos aneurismas torácicos é de 0,1 a 0,2 cm por ano.
Os aneurismas da aorta torácica associados à síndrome de Marfan ou dissecção aórtica podem se expandir a uma taxa maior.
O risco de ruptura está relacionado com o tamanho do aneurisma e a presença de sintomas, variando em cerca de 2 a 3% por
ano para os aneurismas da aorta torácica com menos de 4 cm de diâmetro, até 7% ao ano para os com mais de 6 cm de
diâmetro.
A maioria dos aneurismas torácicos é assintomática; entretanto, a compressão ou erosão dos tecidos adjacentes pelo aneurisma
podem ocasionar sintomas como dor torácica, dispneia, tosse, rouquidão e disfagia.
A dilatação aneurismática da aorta ascendente pode ocasionar insuficiência cardíaca congestiva em consequência de
insuficiência aórtica, e a compressão da veia cava superior pode produzir congestão na cabeça, no pescoço e nos membros
superiores.
Esses aneurismas se manifestam por sinais e sintomas como:
● Compressão de estruturas mediastinais (ex. dificuldades respiratórias ou alimentares)
● Tosse de irritação persistente dos nervos laríngeos recorrentes
● Dor causada pela erosão do osso (costelas e corpos vertebrais)
● Doença cardíaca devida à insuficiência valvular ou estreitamento dos óstios coronários
● Ruptura da aorta
→ Diagnóstico
Uma radiografia de tórax pode ser o primeiro exame a sugerir o diagnóstico de aneurisma da aorta torácica. Os achados incluem
aumento da sombra mediastinal e do desvio ou da compressão da traqueia ou do brônquio principal esquerdo.
A ecocardiografia, particularmente a transesofágica, pode ser utilizada para examinar as aortas ascendente proximal e a torácica
descendente.
A TC e a RM com contraste, bem como a aortografia invasiva convencional são exames específicos e sensíveis para a avaliação
dos aneurismas da aorta torácica e envolvimento de seus ramos.
Nos pacientes assintomáticos, nos quais o aneurisma é muito pequeno para justificar uma cirurgia, os testes não invasivos com a
TC ou RM com contraste devem ser efetuados a cada 6 ou 12 meses para monitorar a expansão.
→ Tratamento
Os bloqueadores β-adrenérgicos atualmente são recomendados para pacientes com aneurismas da aorta torácica, em particular
aqueles com a síndrome de Marfan, que apresentam evidências de dilatação da raiz aórtica para reduzir a taxa de expansão
adicional.
Se necessário, deve-se instituir tratamento clínico adicional para hipertensão.
Estudos preliminares recentes indicam que o BRA e os IECA irão reduzir a taxa de dilatação aórtica em pacientes com síndrome
de Marfan bloqueando a sinalização de TGF-β; ensaios clínicos para avaliar os resultados desta abordagem estão em andamento.
O reparo cirúrgico com a colocação de prótese está indicado aos pacientes com aneurismas da aorta torácica ascendente
sintomáticos e para muitos aneurismas assintomáticos quando o diâmetro aórtico ascendente é maior que 5,5 cm.
Em pacientes com síndrome de Marfan ou valva aórtica bicúspide, a cirurgia deve ser considerada para os aneurismas de 4 a 5
cm.
O reparo cirúrgico é indicado para pacientes com aneurismas aórticos torácicos descendentes quando o diâmetro for maior que
6 cm e o reparo endovascular deve ser considerado, se possível, quando o diâmetro é maior que 5,5 cm.
O reparo também é recomendado quando o diâmetro de um aneurisma aumentou mais de 1 cm por ano.