Aneurismas: Definição, Tipos e Patogenia

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FISIOPATO 14.05.2020 Aula 36 
 
Aneurisma 
Definição: caracterizado por uma dilatação ou aumento do diâmetro anormal do 
vaso sanguíneo ou de uma parte do coração; pode ser congênito ou adquirido. 
Aneurisma Verdade - aumento acompanhada por todas as túnicas esteja 
dilatada; envolve uma parede arterial atenuada intacta ou a parede ventricular 
mais fina do coração. 
o Sacular 
o Fusiforme 
Aneurismas vasculares ateroscleróticos, sifilíticos e congênitos, bem como os 
aneurismas ventriculares que vêm após os infartos do miocárdio transmurais, 
são deste tipo. 
Aneurisma Pseudoaneurisma ou falso –ruptura das túnicas formando um hematoma 
com extravasamento do sangue que fica contido pelo tecido conjuntivo. É um 
defeito da parede vascular levando a um hematoma extravascular que se comunica 
livremente com o espaço intravascular (“hematoma pulsante”). Exemplos incluem 
uma ruptura ventricular depois de infarto do miocárdio e que é contida por uma 
aderência pericárdica, ou um vazamento na junção suturada de um enxerto 
vascular com uma artéria natural. 
Dissecção Arterial – defeito na superfície do vaso causando acúmulo na 
superfície, entre as túnicas intima e média. Se origina quando o sangue entra 
na própria parede arterial, como um hematoma dissecando entre suas camadas. As 
dissecções são frequentemente, mas nem sempre, aneurismáticas. Os aneurismas 
verdadeiros e falsos, bem como as dissecções, podem romper-se, muitas vezes 
com consequências catastróficas. 
 
 
Patogenia 
As artérias são tecidos que apresentam remodelação dinâmica e que mantêm sua 
integridade por síntese, degradação e reparo constantes dos danos aos 
constituintes de sua MEC. Os aneurismas podem ocorrer quando a estrutura ou a 
função do tecido conjuntivo no interior da parede vascular é comprometida. 
Embora citemos aqui exemplos de defeitos hereditários dos tecidos conjuntivos, 
o enfraquecimento das paredes dos vasos também é importante nas formas comuns 
esporádicas dos aneurismas. 
A estrutura ou a função do tecido conjuntivo é comprometido pelos seguintes 
fatores: 
o Síntese inadequado ou anormal do tecido conjuntivo 
TGF-𝛽 regula a proliferação de CML e síntese de matriz extracelular 
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Mutação receptores ou sub-regulação vias de sinalização = defeito na 
síntese de elastina e colágeno. 
Sendo as três principais síndromes: 
• Síndrome de Marfan – síntese defeituosa de febrilina = remoção 
anormal de TG-	𝛽 na parede da aorta resultando em dilatação 
devido a perda do tecido elástico. 
• Síndrome de Loeys-Dietz – mutação nos receptores de TGF-	𝛽 
síntese defeituosa de elastina e colágeno I e II. 
• Síndrome de Ehlers-Danlos – defeito no colágeno tipo II 
resulta na formação de aneurismas 
FIGURA. Degeneração cística da média. A, Corte transversal da média da aorta 
de um paciente com síndrome de Marfan, mostrando acentuada fragmentação da 
elastina e formação de áreas desprovidas de elastina que se assemelham a 
espaços císticos (asteriscos). B, Média normal para comparação, mostrando o 
padrão regular em camadas do tecido elástico. Em A e B, a elastina se cora em 
negro. 
o Degradação excessiva do tecido conjuntivo 
Aumento da expressão de MMPs (metaloproteinases) ou diminuição dos 
TIMPs (bloqueia a ação da metaloproteinases) – fazendo o papel de 
degradar 
Macrófagos presentes na placa aterosclerótica expressão MMPs 
Estado inflamatório favorece a degradação da matriz extracelular 
Toda vez que há processo de reparo, precisa-se de metaloproteinase 
(enzima que degrada para favorecer o processo de cicatrização) para 
que haja a recuperação desse tecido. 
 
o Perda ou alteração fenotípica na síntese das células musculares lisas 
Aterosclerose – espessamento da íntima pode causar isquemia interna 
na média por aumento da distância da difusão de nutrientes. 
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Hipertensão arterial sistêmica – estreitamento luminal dos vasa 
vasorum da aorta promovendo isquemia externa na média. Podendo 
ocorrer uma hipotrofia dos músculos lisos dessa região, 
Isquemia = perda da CML alterações degenerativas” →	 fibrose, síntese 
deficiente da MEC e produção de proteoglicanos amorfos. 
 
Os dois transtornos mais importantes na predisposição aos aneurismas da 
aorta são a aterosclerose e a hipertensão; a aterosclerose é um fator maior 
nos aneurismas da aorta abdominal, enquanto a hipertensão é a afecção mais 
comumente associada aos aneurismas da aorta ascendente. 
Aneurisma pode ocorrer por: 
o Aterosclerose 
Aorta abdominal 
o hipertensão 
Aorta ascendente – recebe sangue diretamente do coração 
o defeitos congênitos 
Vaculite 
Trauma 
Infecção – denominado aneurisma micótico 
Aneurista da Aorta Abdominal (AAA) 
aterosclerose mais frequente AORTA ABDOMINAL e ARTÉRIA ILÍACA, mas o ARCO 
AÓRTICO e a AORTA TORÁCICA DESCENDENTE também são acometidos. 
A placa aterosclerótica na íntima comprime a média subjacente e compromete a 
difusão de nutrientes e de resíduos da luz vascular para a parede arterial. A 
média, portanto, sofre degeneração e necrose, o que resulta em fraqueza da 
parede arterial e consequente diminuição da espessura. 
Os aneurismas da aorta abdominal ocorrem mais frequentemente em homens e em 
tabagistas e raramente de desenvolvem antes dos 50 anos de idade. A 
aterosclerose é a principal causa dos AAAs, mas outros fatores claramente 
contribuem, já que a incidência a 5% em homens com mais de 60 anos de idade, 
apesar de a aterosclerose abdominal ser quase universal nesta população. 
A maioria é assintomático, descobertos em exame físico como massa abdominal 
geralmente pulsante. Obstrução de um ramo de vasos da aorta – lesões 
isquêmicas dos tecidos irrigados. EMBOLIA PELO ATEROMA ou TROMBO MURAL. 
Compressão de estruturas adjacentes (ex.:uretee). O risco de ruptura é 
diretamente proporcional ao tamanho do aneurisma: 
o < 4cm - 0% ano 
o 4-5 cm - 1% ano 
o 5-6 cm - 11% ano 
o > 6 cm - 25% ano 
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o > 5 cm - TRATAMENTO AGRESSIVO. Taxa de mortalidade de 5% na cirurgia 
e 50% em aneurismas rotos 
Homens, fumante > 50 anos 
Esse tipo de aterosclerose ocorre devido a: 
o Inflamação – degradação excessiva de mec e produção de enzimas 
proteolíticas 
o Difusão Comprometida – a média sofre degeneração e necrose, 
ocasionando o enfraquecimento da parede arterial. Placas 
ateroscleróticas entre lúmen vascular e a parede arterial. 
As consequências clínicas do AAA incluem: 
© Ruptura na cavidade peritoneal ou nos tecidos retroperitoneais com 
hemorragia maciça potencialmente fatal. 
© Obstrução de um ramo, resultando em lesão isquêmica de tecidos 
distais, por exemplo, artérias ilíacas (perna), renais (rim), 
mesentéricas (trato gastrointestinal) ou vertebrais (medula espinal). 
© Embolia do ateroma ou de trombo mural. 
© Invasão de uma estrutura adjacente, por exemplo, compressão de um 
ureter ou erosão de vértebras. 
© Apresentação como massa abdominal (muitas vezes palpavelmente 
pulsátil) que simule um tumor. 
Morfologia 
Geralmente posicionados abaixo das artérias 
renais e acima da bifurcação da aorta, os AAAs 
podem ser saculares ou fusiformes. 
Tipicamente, a superfície da íntima do 
aneurisma mostra aterosclerose complicada 
intensa, com destruição e diminuição da 
espessura da média da aorta subjacente; o 
aneurisma frequentemente contém um trombo 
mural de pequena consistência, laminado e 
pouco organizado, que pode preencher uma parte 
do ou todo o segmento dilatado. 
Ocasionalmente, o aneurisma pode afetar as 
artérias renais e as mesentéricas superior ou 
inferior, seja produzindo pressão direta, seja 
estreitando ou ocluindo os óstios dos vasos 
com trombos murais. Não é infrequente que os 
AAAs sejam acompanhados por aneurismas menores 
das artérias ilíacas. 
Duas variantes merecem menção especial: 
© AAAs inflamatórios caracterizam-se por 
densa fibrose periaórtica, contendo 
abundante reação inflamatória 
linfoplasmocitária com muitos 
macrófagose, frequentemente, células 
gigantes. Sua causa é incerta. 
© AAAs micóticos são lesões que se 
infectaram pelo alojamento de 
microrganismos circulantes na parede, 
particularmente em bacteremia por uma gastroenterite primária por 
Salmonella. Em tais casos, a supuração destrói a média, 
potencializando a dilatação rápida e a ruptura. 
Aneurista da Aorta Torácica 
Associam-se principalmente hipertensão arterial sistêmica, embora sejam cada 
vez mais reconhecidas outras causas, como as síndromes de Marfan e de Loeys-
Dietz. Independentemente da etiologia, eles dão origem a sinais e sintomas 
referíveis a: (1) invasão de estruturas do mediastino; (2) dificuldades 
respiratórios causadas por inasão dos pulmões e das vias aéreas; (3) 
dificuldade para deglutir pela compressão do esôfago; (4) tosse persistente 
por irritação dos nervos laríngeos recorrentes ou pressão sobre eles; (5) dor 
causada por erosão do osso; (6) doença cardíaca, pois o aneurisma aórtico leva 
à dilatação da valva aórtica, com insuficiência valvar ou estreitamento do 
miocárdio e (7) ruptura. A maioria dos pacientes com aneurisma sifilicos morre 
de insuficiência cardíaca induzida por incompetência da valva aórtica. 
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Dissecção Aórtica 
A dissecção de aorta acontece quando o SANGUE SEPARA OS PLANOS LAMINARES DA 
MÉDIA, formando um canal cheio de sangue dentro da parede aórtica; isso pode 
ser catastrófico se a dissecção então se romper através da adventícia e causar 
hemorragia nos espaços adjacentes. Contrastando com os aneurismas 
ateroscleróticos e sifilíticos, a dissecção aórtica pode ou não se associar à 
dilatação aórtica. Consequentemente, deve ser evitado o termo mais antigo 
aneurisma dissecante”. 
A dissecção aórtica ocorre principalmente em dois grupos: (1) homens com 40 
a 60 anos com antecedente de hipertensão (mais de 90% dos casos de dissecção); 
e (2) pacientes mais jovens com anormalidades sistêmicas ou localizadas do 
tecido conjuntivo, afetando a aorta (p. ex., síndrome de Marfan. As dissecções 
também podem ser iatrogênicas (p. ex., complicando canulações arteriais 
durante cateterização diagnóstica ou cirurgia cardiopul- monar). Raramente, 
por razões desconhecidas, a dissecção da aorta ou de outros ramos, incluindo 
as artérias coronárias, ocorre durante a gravidez ou depois dela. A dissecção 
é incomum na presença de aterosclerose substancial ou outra causa de cicatriz 
da média, como a sífilis, presumivelmente porque a fibrose da média inibe a 
propagação do hematoma dissecante. 
Patogenia. 
A hipertensão é um fator de risco importante na dissecção aórtica. A aorta 
de pacientes hipertensos tem hipertrofia da média dos vasa vasorum associada a 
alterações degenerativas na média da aorta e à perda variável de células 
musculares lisas da média, sugerindo que a lesão mecânica relacionada com a 
pressão e/ou a lesão isquêmica (causada por diminuição do fluxo através dos 
vasa vasorum) sejam contribuintes. Um número consideravelmente menor de 
dissecções está relacionado com transtornos hereditários ou adquiridos do 
tecido conjuntivo, causando MEC vascular anormal (p. ex., síndrome de Marfan, 
síndrome de Ehlers-Danlos, deficiência de vitamina C, defeitos metabólicos do 
cobre). No entanto, a lesão reconhecível da média parece não ser pré-requisito 
para dissecção nem garantia de que a dissecção seja iminente. 
Independentemente da etiologia subjacente causadora de fraqueza da média, não 
se conhece, na maioria dos casos, o desencadeante para a laceração da íntima e 
hemorragia aórtica intramural inicial não é conhecido na maioria dos casos. No 
entanto, ocorrida a laceração, o fluxo sanguíneo sob a pressão sistêmica opera 
através do meio, estimulando a progressão do hematoma da média. 
Consequentemente, a terapia agressiva para redução da pressão pode ter efeito 
em limitar uma dissecção em evolução. Em alguns casos, a ruptura de vasos 
penetrantes dos vasa vasorum pode dar origem a um hematoma intramural sem 
laceração da íntima. 
Morfologia. 
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Na maioria dos casos, não se identifica patologia causal subjacente 
específica na parede aórtica. A lesão preexistente mais frequente 
histologicamente detectável é a degeneração cística da média; a inflamação 
está caracteristicamente ausente. No entanto, podem ocorrer dissecções na 
situação de degeneração trivial da média e é incerta a relação das alterações 
estruturais com a patogenia da dissecção. Uma dissecção aórtica geralmente se 
inicia com uma laceração da íntima. Na maioria das dissecções espontaneas, a 
laceração é encontrada na aorta ascendente, geralmente a 10 cm da valva 
aórtica. Tais lacerações são tipicamente transversas ou oblíquas e têm 1 a 5 
cm de comprimento, com bordas agudas e serrilhadas. A dissecção pode 
estender-se ao longo da aorta, retrogradamente em direção ao coração, bem como 
distalmente, algumas vezes entrando nas artérias ilíaca e femoral. O hematoma 
dissecante se propaga, caracteristicamente, ao longo dos planos laminares da 
aorta, geralmente entre os terços médio e externo. Ele frequentemente se rompe 
através da adventícia, causando hemorragia maciça (p. ex., na cavidade 
torácica ou abdominal) ou tamponamento cardíaco (hemorragia no saco 
pericárdico). Em alguns casos (afortunados), o hematoma dissecante reentra na 
luz da aorta por meio de uma segunda laceração distal na íntima, criando um 
novo canal vascular e formando uma “aorta de dois canos”, havendo um falso. 
Isto evita uma hemorragia extra-aórtica fatal. No decorrer do tempo, os falsos 
canais podem ser endotelizados e se tornar dissecções crônicas. 
Aspectos Clínicos 
© As lesões proximais (chamadas de dissecções 
tipo A) mais comuns (e perigosas) envolvem a 
aorta ascendente e descendente ou apenas a 
aorta ascendente (tipos I e II da 
classificação DeBakey). 
© Lesões distais não envolvendo a parte 
ascendente e geralmente começando 
distalmente à artéria subclávia (chamadas de 
dissecções do tipo B ou DeBakey	tipo	III).	 
 
 
Dissecção é uma separação das camadas, no aneurisma e no 
pseudoaneurisma podem ocorrer também.