Citocinas: Reguladores da Resposta Imunológica

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Imunologia - Edgar 06/10 ATD3
Citocinas: 
Cito = células. 
Inas = substâncias elaboradas pelas células (maioria 
glicoproteícas). 
Popriedades gerais das citocinas: 
1. As citocinas são produzidas durante as 
fases de ativação e efetora da imunidade 
inata e adquirida e servem para mediar e 
regular as resposta imunes e 
inflamatórias. 
✓ Produzidas durante ativação (mitose) das 
células. 
✓ Importância na resposta inata e adaptativa. 
✓ As citocinas são elaboradas e interagem entre 
si, daí a complexidade delas. 
✓ Elas que vão coordenar toda a resposta 
imunológica e o processo inflamatório. 
✓ As citocinas estão presente em todos os 
momentos da resposta imune (seja inata ou 
adaptativa). 
2. A secreção de citocinas é um evento breve 
e autolimitando. 
✓ As citocinas são produzidas em um sentido de 
“produz e para” (intermitente). 
✓ Não existe armazenamento de citocinas nas 
células. 
✓ Citocinas são proteínas, portanto precisa de 
transcrição de RNAm instáveis para formar 
citocinas. Esses RNAm só são viáveis durante 
um determinado tempo. 
3. Muitas citocinas individuais são 
produzidas por múltiplos tipos de células. 
✓ Uma citocina X pode ser produzida por 
diferentes células. Não é um produto único de 
um tipo celular. 
✓ Ex: TNF pode ser produzido por Linfócito T e 
fagócito mononuclear. 
✓ Mostra a complexidade das citocinas. 
4. Pleiotropismo: uma citocina X ela age em 
diferentes células, ou seja, uma mesma 
citocina media diferentes efeitos biológicos. 
✓ Ex: TNF pode agir em neutrófilos, hipotálamo 
e outras células, gerando diferentes efeitos 
em cada célula. 
✓ Uma citocina pode ter mais de uma célula 
alvo. 
5. As citocinas costumam exercer múltiplos e 
diferentes efeitos sobre uma célula alvo. 
✓ A citocina age sobre diferentes células e cada 
uma delas, pode responder com efeitos 
diferentes. 
6. As ações das citocinas muitas vezes são 
redundantes. 
✓ Uma citocina X pode agir em uma determinada 
célula e uma citocina Y agindo na mesma 
célula, e as duas citocinas produzem o mesmo 
efeito nessa célula. 
✓ Ex: IL-1 e TNF são redundantes em alguns 
tecidos. 
7. Algumas citocinas influenciam a síntese de 
outras citocinas. 
✓ Integração da rede de citocinas (citocina —> 
citocina). 
✓ Rede de citocinas que interagem entre si. 
8. As citocinas muitas vezes influenciam a 
ação de outras citocinas (Sinergia ou 
Antagonismo). 
✓ Sinergismo: o produto é sempre superior a 
somatória de dois elementos (1+1=3). 
• Ex: IL-4 + IL5 sobre a célula B aumenta a 
indução para a produção de IgE. 
• Ocorre um efeito a mais do que o esperado, 
na soma de dois elementos. 
✓ Antagonismo: dois elementos, se somando, 
não são cooperativos, uma trabalha o outro 
(1+1=1). 
• Ex: IL4+IFN-gama na célula B impede a 
indução para a produção de IgE. 
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• Uma substância bloqueia a outra, quando 
somadas, levando a um efeito menor que o 
esperado. 
9. As citocinas, como os hormônios, iniciam a 
sua ação por ligação a receptores 
específicos nas superfícies das células 
alvo. 
✓ Sinais externos regulam a expressão. 
✓ Ação autócrina: a citocina é produzida por 
uma célula e essa mesma célula sofre ação 
dessa citocina. 
✓ Ação paracrina: células alvo estão 
adjacentes/ próximas à células sintetizadora 
da citocina. 
✓ Ação endócrina: cão sistêmica, em que a 
citocina formada, é liberada na corrente, 
atingindo células alvos distantes da célula 
secretora da citocina. 
10. A maioria das respostas celulares à 
citocinas requer uma nova síntese de 
RNAm e proteínas. 
✓ Uma célula, quando estimulada por citocinas, 
estimula ainda a maior produção de mais 
citocinas para o efeito biológico. 
✓ Sinais intracelulares que modificam a 
passividade da célula (através de receptores). 
11. Para muitas células, as citocinas atuam 
como reguladores da divisão celular 
(fatores de crescimento). 
✓ Rede de interação da citocinas entre si e das 
citocinas entre as células. 
Principais citocinas: 
Interleucina-1: 
- Produzidas por macrófagos, células 
dendríticas, monócitos, células endoteliais e 
astrócitos. 
- Funções: pleiotropismo. 
✓ Hipotálamo: febre. 
✓ Fígado: estimula proteínas da fase aguda. 
✓ Medula óssea: estimula produção de 
neutrófilos (neutrofilia) e estimula a ação 
dos neutrófilos. 
✓ Ativação de linfócitos T e B: resposta 
adaptativa. 
✓ Fibroblasto: estimula a produzir colágeno. E 
estimula o fibroblasto a produzir outras 
citocinas (IL-6, IL-8, TNF, GMCSF). 
✓ Estimula células NK. 
✓ Adipócitos: aumenta a lipólise a 
lipoproteína lipase. 
✓ Condrócitos. 
✓ Osso: estimula osteoclastos e reabsorção 
óssea. 
✓ Cérebro: pirógeno endógeno, estimula a 
febre. 
✓ Adrenais: aumenta glicocorticoides (produz 
cortisol). Porém, o cortisol, inibe a 
produção da IL-1 (ação antagônica). 
✓ Células vasculares endoteliais: estimula 
produção de prostaglandina E2 (que inibe 
produção de IL-1 - antagônico). Atividade 
pró-coagulante. Estimula produção de 
outras citocinas. 
✓ Não induz a apoptose. 
Fator necrótico tumoral (TNF): 
- Essa citocina foi descoberta sendo produzida 
pelas células tumorais. Dentro do tumor 
existia necrose, de onde se extraiu essa 
substância. 
- Produzido por macrófagos, células NK, 
mastócitos, células endoteliais e epiteliais. 
• Induzidas por LPS e outras citocinas (TLR e 
INF- gama). 
- Redundante à IL-1 (fazem a mesma função), 
exceto algumas funções: 
✓ Ação nas células tumorais: lise direta das 
células tumorais (tentativa de controle). 
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✓ Age no tecido gorduroso: estimula a 
lipólise (degradação) —> anorexia. E impede 
o translocamento dessa gordura para o 
parênquima hepático (diminui a lipoproteína 
carreadora). 
✓ Induz a apoptose. 
- Concentração baixa de TNF: ação focal 
(autócrina ou parácrina) sobre as células do 
endotélio, estimulando o processo 
inflamatório localizado. 
• Aumento da adesividade das células 
endoteliais aos neutrófilos. 
• Aumento da capacidade microbicida dos 
fagócitos. 
• Estimula a produção de outras citocinas. 
• Induz a síntese dos fatores estimuladores de 
colônia pelas células endoteliais e 
fibroblastos. 
- Concentração moderada de TNF: ação 
sistêmica (endócrina) sobre o cérebro (febre), 
fígado e ossos. Indivíduo já é sintomático do 
foco infeccioso. 
• Pirógeno endógeno. 
• Estimula produção de IL1- e IL-6. 
• Resposta de fase aguda pelo fígado. 
• Ativação do sistema de coagulação. 
- Concentração alta de TNF: paciente 
apresenta piora do quadro infeccioso, com 
alterações em alguns órgãos: 
comprometimento cardíaco, da coagulação 
sanguínea e do metabolismo celular. Quadro 
de sepse. 
• Inibe a produção de neutrófilos (processo 
deletério). 
• Suprime a divisão das células tronco da 
medula óssea. 
Interleucina-2: 
- Produzida por linfócitos CD4, CD8, células 
dendríticas e NK. 
- Imuno estimulante: envolve efetivamente o 
sistema imune na resposta adaptativa. 
- É mitogênica: estimula linfócitos T e B a 
entrarem em mitose. 
• APC frente ao linfócito TH0, faz com que o 
linfócito T libere citocinas que agem na 
ativação do linfócito B (ele sai da fase 0 e 
vai para fase S). 
- TNF ou IL-1. 
• Durante a fase S (de síntese) o linfócito B 
passa a expressar receptores para IL-2. 
- Ao mesmo tempo que ela expressa os 
receptores para IL-2, também está 
produzindo IL-2 (ação autócrina). 
- A IL-2 por fim, termina a mitose, fazendo 
com que a célula entre na fase G2 
(mitose propriamente dita). 
Interleucina-4: 
- Produzida pelos Linfócito TH2, basófilos, 
mastóciots e eosinófilos. 
- Também é imunomoduladura e 
imunoestimuladora. 
✓ Dentro principalmente, na resposta 
humoral. 
✓ Ação no linfócito B. 
✓ IL-4 estimula o linfócito TH0 em se 
transformar em linfócito TH2. 
✓ Ação inibitória sobre a ação do macrófago, 
dentro da resposta celular(TH1). 
• Relacionada ao fenômeno alérgico: 
✓ Estimula o linfócito B, que entrou em 
mitose, a se transformar em plasmócito e 
produzir anticorpos da classe IgE. Faz 
com que o linfócito B deixa de produzir 
IgM e passe a produzir IgE (mudança de 
isótopo). 
✓ Estimula a proliferação de mastócitos. 
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Interleucina-5: 
- Produzida por linfócito TH2, dentro da 
resposta humoral. 
✓ Faz mudança de isótopo de Ac: de IgM para IgA 
sérica e secretora. 
✓ Estimula eosinófilos. 
- Relação da IL-5 x eosinófilos x IgA: proteção 
contra helmintos. 
• Desgranula o eosinófilo como forma de 
eliminar o parasita (por aumento do 
peristaltismo intestinal - quadro diarreico). 
• Ação sinérgica da IL-4 e IL-5 na eliminação 
do helminto ou no fenômeno alérgico. 
Interleucina-6: 
- Covid: “citocina stonks” —> devido à IL-6. 
- Produzida pelos macrófagos, células 
endoteliais vasculares, fibroblastos e 
linfócitos TH2 (humoral). 
- Centralizada nos processos inflamatórios: 
citocina pró-inflamatória por excelência. 
✓ Indução de proteínas plasmáticas de fase 
aguda (hepatócitos). 
✓ Pirógeno endógeno (febre). 
✓ Promove a diferenciação de TH17 para 
produção de IL-17 (indutor de migração de 
neutrófilos). 
✓ Ação sinérgica: aumenta a ação do TNF e 
IL-1. 
✓ Estimula a produção de neutrófilos por 
progenitor da medula óssea (pulmão do 
COVID). 
✓ Estimula o crescimento de linfócito B e 
diferenciação em plasmócitos. 
Interleucina-10: 
- Produzida por linfócito TH2 (resposta 
humoral). 
- É uma citocina imunossupressora (inibitória 
do sistema imune), da resposta celular. 
• Bloqueia a resposta celular, bloqueando a 
ação dos macrófagos (IL-10 e IL-4). 
✓ Desvio da balança para a resposta humoral. 
✓ Inibe a síntese de IL-12, INF-gama, TNF, IL-1 
e IL-2 (ação antagônica). 
✓ Diminui a expressão do MHC II e do co-
estimulador B7. 
✓ Aumenta a produção e diferenciação de 
células B (reposta humoral). 
Interleucina-12: 
- Produzida sempre que o macrófago for 
estimulado, células dentríticas, APCs. 
- Transformação do linfócito TH0 em TH1 
(resposta celular). 
✓ Estimula produção de IFN-gama. 
✓ Aumenta a expressão do MHC classe II 
(aumenta a competência dessa célula como 
APC) e aumenta a capacidade microbicida 
do macrófago. 
✓ Aumenta a capacidade citolítica da célula 
NK. 
✓ Aumenta a ação do linfócito CD8 (ação 
citolítica). 
Interleucina-13: 
- Produzida por linfócitos CD8, células LAK, 
basófilos e eosinófilos. 
- É redundante à IL-4. 
• Só se diferencia da IL-4 pela fonte (células 
produtoras). 
- O que ela faz diferente da IL-4: 
✓ Estimula fibroblastos a produzir colágeno 
(tipo IV) e formação de fibrose. 
✓ Estimula a produção de muco pelas células 
epiteliais e pulmonares. 
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- Envolvida na fisiopatogenia da asma 
brônquica. 
Interleucina-15: 
- Produzida principalmente por macrófagos, 
queratonócitos e células dendríticas. 
- Ação redundante à IL-2 (imnoestimuladora). 
✓ Ação sobre indução de mitose de linfócito T 
e B. 
- Diferente da IL-2… 
✓ Estimula o crescimento e a sobrevida do 
linfócito CD8, células NK e LAK. 
✓ Estimula a diferenciação e ativação de 
células NK. 
Interleucina-17: 
- Produzida pelos linfócitos TH17. 
• Fungos e bactérias, estimulam a 
transformação de linfócito TH0 em linfócito 
TH17, para produção da IL-17. 
- IL-6 e IL-1: induz TH0 para TH17. 
- Funções: 
✓ Estimula a produção de neutrófilos. 
- Grande indutor de crescimento, ativação 
e migração de neutrófilos para o foco 
infeccioso. 
✓ Age sobre fibroblastos para produção de 
outras citocinas pró-inflamatórias. 
✓ Estimula queratinócitos para produção de 
citocinas pró-inflamatórias. 
✓ Estimula a produção de substâncias 
antimicrobianas (defensinas). 
Interleucina-18: 
- Produzida por macrófagos e células 
dendríticas (mesma fonte da IL-12). 
- Redundante e sinérgica à IL-12: 
✓ Diretamente relacionada à resposta 
celular (TH0). 
✓ Acentua a produção de IFN-gama. 
✓ Promove a diferenciação de células T CD4 
(TH1) produtoras de IFN- gama. 
Interleucinas-21, 23, 27: 
- Sintetizadas por macrófagos e células 
dendríticas. 
- Ação da IL-23 é redundante à IL-12 (resposta 
celular). 
• Promovem a diferenciação de células T CD4 
(TH1) produtoras de IFN e estimula a 
transformação de TH0 em TH17. 
- IL-27: ação complexa (ação pró-inflamatória 
como ação regulatória). 
- IL-21: define a diferenciação dos linfócitos Th 
foliculares. 
• Secretada pelo linfócito TH folicular 
(seleção de linfócitos B e diferenciação de 
linfócitos B ativados em plasmoblastos —> 
centro germinativo). 
• Diretamente relacionada à manutenção do 
centro germinativo. 
- Produção de células de memória, 
plasmócitos de vida longa e Ac de alta 
afinidade. 
Interleucinas-33, 36, 37, 38: 
- IL-33: 
• Produzida por queratinócitos, células 
endoteliais e epiteliais e monócitos. 
✓ “Citocina de alarme”: liberada após lesão 
tecidual. 
✓ Ação sobre TH2, mastócitos, eosinófilos e 
basófilos e ICL. 
✓ Ação indireta no fenômeno inflamatório e 
alérgico. 
- IL-36: 
• Produzida pelas células dendríticas 
mielóides (de Langhans). 
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✓ Fisiopatologia da psoríase (inflamação 
crônica da epiderme). 
- IL-37: 
✓ Atividade anti-inflamatória. 
✓ Inibe a resposta inata e adaptativa. 
✓ Superime citocinas pró-inflamatórias (IL-1, 
IL-6 CSF). 
- IL-38: 
• Redução da atividade inflamatória. 
• Propriedade e atividade biológica 
desconhecida. 
Fator transformador de crescimento 
(TGF alfa e beta): 
- Sintetizada por células T ativadas, células T 
reguladoras e macrófagos. 
- Atividade imunossupressora: inibição da 
proliferação de linfócitos e a ativação dos 
macrófagos. 
- No fígado: regula a reparação tecidual. 
• Alfa: estimula proliferação de hepatócitos. 
• Beta: estimula a fibrose hepática (cirrose). 
Intérferon tipo 1: 
- Intérferon alfa e intérferon beta. 
• Alfa: possui 13 subtipos que tem a mesma 
função e fonte. 
- Produzidos pela célula dendrtíca 
plasmocitóide e macrófagos. 
• Beta: 
- Produzido por fibroblastos. 
• Independente dessas fintes naturais de IFN, 
qualquer célula infectada por vírus é 
capaz de produzir esses IFN. 
- Célula infectada por vírus: passa a produzir 
IFN alfa e beta que protegerá, por ação 
parácrina, as células próximas à ela da ação 
viral. 
✓ Induz a resistência à replicação viral em 
todas as células que receberem a ação do 
IFN. 
✓ Aumenta a expressão do MHC classe I e a 
apresentação de antígeno em todas as 
células, para ação do linfócito T CD8. 
✓ Ativa as células NK para matar as células 
infectadas com vírus (não necessita do 
intermédio do MHC I). 
✓ Aumenta a toxidade do CD8. 
- Mecanismo de ação do IFN: 
• Mecanismo de bloqueio da replicação viral. 
• Toda vez que o IFN interage em uma célula, 
ele faz com que essa célula passe a produzir 
enzimas importantes no bloqueio da 
replicação viral: 
- 2’5’oligodenilato sintetase: estimula a 
endorribonuclease que quebra o RNA 
viral. 
- Serina/ treonina proteína quinase: 
bloqueia a síntese proteíca do vírus. Vírus 
não consegue produzir proteínas 
estruturais e não estruturais. 
• IFN sempre vai agir no receptor da célula, 
portanto, a célula deve expressar o receptor 
para que haja uma ação afetiva do IFN. 
- Indústria farmacêutica: produz o IFN alfa. 
Intérferon tipo 2: 
- Já não possuem uma ação tão anti-viral. 
- Intérferon gama: 
• Citocina importante dentro da resposta TH1 
(resposta celular). 
• Produzido pelos macrófagos, células NK, 
células dendríticas, CD8. 
✓ Agem no macrófago, aumentando sua 
capacidade microbicida. Assim, o 
macrófago que alberga MO intracelular, 
passa a ter maior competência de matar 
esse MO dentro dele. 
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✓ Aumenta a expressão do MHC classe II, 
aumentando a capacidade do macrófago de 
ser uma APC. 
✓ Aumenta a atividade fagocítica do 
macrófago. 
✓ Estimula o linfócito B a produzir IgG 
(interfere na resposta humoral). 
- Pois é o único Ac opsonizante, que vão 
facilitar a fagocitose. 
✓ Age no CD8 e na célula NK, aumentando a 
capacidade citotóxica delas (resposta TH1 
celular). 
Intéferon tipo 3: 
- IFN lâmbida-1, IFN lâmbida-2/3, IFN 
lâmbida-4: 
• Semelhante ao IFN tipo 1: ação antiviral. 
• Produzidos por fibroblastos e células 
dendríticas plasmocitóides. 
Terapêutica: 
- Medicamentos biológicos que interferem na 
ação das citocinas. 
Citocinas que mediam e regulam a 
imunidade inata e adquirida: 
- Resposta inata: resolução do foco em poucas 
horas, através das barreiras naturais, sistema 
complemento (via alternativa e das lectinas), 
células NK e ação fagocítica (macrófago). 
• Invasão viral ou bacteriana, há uma ação 
rápida do sistema complemento com 
produção do MAC que age na bactéria a fim 
de matá-la ou ação do C3b que age como 
opsonina para fagocitose desse MO e lise do 
mesmo. 
• Macrófago ativado: grande produtor de 
IL-12, que ativa a célula NK, que passa a 
produzir IFN-gama, que age sobre o 
macrófago (aumenta a morte bacteriana). 
• Célula infectada por vírus, produz IFN alfa e 
beta, que age sobre a célula NK, 
aumentando seu funcionamento. 
• Toda vez que o macrófago é ativado 
(fagocita um MO), há a produção de: IL-1, 
IL-8, TNF-alfa, IL-6, IL-12. 
- Pró-inflamatórias: IL-1, TNF-alfa e IL-12. 
- Quimiocina: IL-8. 
- Resposta adaptativa: ocorre mais 
tardiamente, com produção de resposta 
humoral (Ac) ou celular (ação efetiva de 
células). 
• Acionamento do sistema imunológico. 
• Infecção bacteriana aguda: desencadeia 
principalmente uma resposta humoral. 
- Por ação da IL-4: transforma o linfócito 
TH0 em TH2. 
- Citocinas que caracterizam TH2: IL-4, 
IL-5, IL-10, IL-13. 
• Vírus, bactérias e fungos intracelulares: 
desencadeia uma resposta celular. 
- Por ação da IL-12: transforma o linfócito 
TH0 em TH1. 
• Citocinas que caracterizam TH1: IFN-
gama. 
• Controle de TH1 e TH2: 
- IFN-gama: inibe a ação de TH2. 
- IL-4 e IL-10: são inibitórias de TH1. 
Resposta inflamatória: 
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- Recrutamento de leucócitos e o 
extravasamento de várias proteínas 
plasmáticas em um local da infecção. 
- TNF-alfa, IL-1, LTB4, C5a, histamina : 
favorecem a diapedese e a migração de 
neutrófilos para o foco infeccioso. 
• Está dentro da resposta inata. 
Ativação do linfócito B e seus produtos: 
- Linfócito B ativado sem intermédio do 
linfócito T: 
• Obrigatoriamente produz IgM. 
- Linfócito B ativado por citocinas liberadas pelo 
linfócito TH2: 
• INF-gama: induz a produção de IgG (IgG1 e 
IgG3). 
• IL-4: induz a produção de IgE. 
• Citocinas da mucosa: induz a produção de 
IgA. 
Diferenciação dos linfócitos TH0: 
- IL-12, IFN-gama: transformar TH0 em TH1. 
• TH1 produz IFN-gama. 
- IL-4, IL-13, IL-12: transformar TH0 em TH2. 
• TH2 produz IL-4, IL-5, IL-13. 
- IL-6, IL-21, TGF-beta: transformar TH0 em 
TH17. 
• TH17 produz IL-17/22, IL-10. 
- TGF-beta: transformar TH0 em Treg 
• Treg produz IL-10, IL-35, TGF-beta. 
Citocinas que estimulam a 
hematopiese: 
- Interleucina 3: 
• Fator estimulador de colônia (CSF): 
- Sintetizado por linfócitos CD4. 
- Atua nos progenitores imaturos da medula 
óssea. 
- Age em múltiplas linhagens celulares. 
• Age na maturação de todas as células 
da linhagem hematopiética. 
- Interleucina 7: 
• Sintetizada pelas células do estroma do 
baço, medula óssea e timo. 
• Estimula a sobrevivência e a expansão de 
precursores imaturos comprometidos com a 
linhagem linfocítica. 
- Ontogenia da linhagem linfocítica. 
- Outras citocinas: 
• GM-CSF: de granulócitos e monócitos. 
• M-CSF: de monócitos. 
• G-CSF: de granulócitos. 
• IL-9: crescimento de mastócitos (TH9: 
alergia/ helmintos). 
• IL-11: estimula megacariocitopoiese. 
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Resposta celular X Resposta humoral:
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Sepse: 
- Conceitos: 
• SIRS: síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica (processo inflamatório 
generalizado de origem infecciosa ou não). 
Caracterizada pelos fatores: 
- Febre (> 38ºC) ou hipotermia (< 36ºC). 
- Leucocitose (>12.000) ou leucopenia 
(<4.000). 
- Taquicardia (FC>90bpm). 
- Taquipnéia (FR>20). 
• Sepsis: (= podridão): significa SIRS + foco 
infeccioso, hipotensão, disfunção orgânica 
ou evidência de hipoperfusão tecidual 
(cianose). 
• Choque séptico: hipotensão refratária à 
reposição volêmica, associada a sinais de 
disfunção orgânica ou sinais de 
hipoperfusão. 
- Agravamento da sepse. 
- Citocinas pró-inflamatórias > anti-
inflamatórias. 
- Novos conceitos de acordo com o Instituto 
Latino Americano de Sepse: 
- Choque séptico: TNF, IL-6 e IL-1. 
• Redução da perfusão tissular mediante a 
depressão do miocárdio (VS diminuído), 
dessa forma, a quantidade de sangue que 
chega no tecido é menor, e acaba entrando 
em isquemia. 
• Redução da pressão sanguínea e da pressão 
tissular pelo relaxamento do tônus da 
musculatura lisa vascular 
(vasodilatação). Leva também ao aumento 
da permeabilidade vascular, acarretando em 
anasarca. 
• Indução de trombose intravascular: 
células do endotélio (aumento do fator XII e 
inibe a trombomodulina). Diminui o fluxo 
sanguíneo para os tecidos, levando à 
isquemia e necrose do tecido que seria 
irrigado pelo vaso que sofreu com a 
trombose. 
• Indução de distúrbios metabólicos 
severos, como queda nas concentrações da 
glicose sanguínea. 
Classificação 
antiga
Classificação 
atual 
Característica 
Sepse Infecção sem disfunção
Infecção 
suspeita ou 
confirmada, 
sem disfunção 
orgânica, de 
forma 
independente 
da presença de 
sinais de SRIS. 
Sepse grave Sepse 
Infecção 
suspeita ou 
confirmada 
associada a 
disfunção 
orgânica, de 
forma 
independente 
da presença de 
sinais da SRIS. 
Classificação 
antiga
Choque séptico Choque séptico 
Sepse que 
evoluiu com 
hipotensão não 
corrigida com 
reposição 
volêmica (PAM ≤ 
65 mmHg), de 
forma 
independente 
de alterações 
de lactato. 
Classificação 
atual 
Característica Classificação 
antiga
Catarina Alipio XXIIB Página 9