Distúrbios do sistema venoso

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Distúrbios do sistema venoso 
É importante lembrar que, a função das veias é trazer o sangue de volta ao coração, após ter o mesmo cumprido sua função de trocas metabólicas e térmicas a nível dos tecidos.
A rede venosa para os MMSS, 80% passa superficialmente e 20% profundamente; para os MMII é o contrário. Essa separação superficial/profundo se dá pela fáscia muscular, porém estão conectados pelas veias comunicantes/perfurantes. As veias profundas acompanham as artérias em todo o seu trajeto e são duplas para as pernas e antebraço, se tornando únicas para a coxa e o braço. Esse sistema é valvulado, possui um sentido de fluxo de superficial para profundo, que evitam o retorno do sangue.
Duas veias importantes do membro inferior é a safena magna e a safena parva.
Varizes
São dilatações e tortuosidades das veias superficiais, com alterações em suas paredes, válvulas e função. Se uma região está mais dilatada, com maior turbilhonamento do sangue, as válvulas não funcionam e ocorre o refluxo, aumentando a pressão e a tortuosidade do vaso.
Quadro clínico: sensação dolorosa, prurido e edema.
Complicações: tromboflebite superficial, varicorragia e úlcera varicosa.
Microvarizes são veias dilatadas de fino calibre (2-4mm) de localização subcutânea;
Telangiectasias são vasos de fino calibre, de coloração avermelhada ou azulada e localização dérmica. É uma micro fístula arteriovenosa. Por um aumento da pressão, os vasos se rompem (varicorragia) ou começam a criar vasos colaterais que se encontram e se ligam com arteríolas, passando a receber sangue arterial. 
Etiologia
Primárias: fator pré-disponente como hereditariedade (vasos mais frágeis, tecido com menos tensão e resistência) e fatores desencadeantes como idade, gravidez, profissão, obesidade, alterações posturais, tabagismo (aumentos de pressão...)
Secundárias: TVP (aumento de pressão que causa refluxo), fístula arteriovenosa (ligação entre artéria e veia) (congênita ou adquirida).
Classificação clínica (CEAP)
C (clínica)
Classe 0 – sem sinais visíveis ou palpáveis de doenças venosas;
Classe 1 – telangiectasias e/ou veias reticulares;
Classe 2 – veias varicosas (tortuosas);
Classe 3 – edema;
Classe 4 – alteração da pele: hiperpigmentação (dermatite ocre), eczema (dermatite em função da estase circulatória), lipodermatofibrose (enrijecimento da pele devido aumento da pressão e escape de líquido, que carrega ferro que impregna nas células dérmicas, onde causa irritação e prurido; tem cicatrização interna sem bom metabolismo de pele e boa produção de fibras, ficando mais rígida e fina);
Classe 5 – classe 4 com úlcera curada;
Classe 6 – classe 4 com úlcera ativa.
E (etiológica)
Ec: congênita;
Ep: primária;
Es: secundária.
A (anatômica)
As: sistema superficial;
Ad: sistêmico;
Ap: veias perfurantes.
P (patofisiologia)
Pr: refluxo, quando há disfunção valvular;
Po: obstrução, quando há impedimento do fluxo, como no caso de TVP.
Pro: refluxo + obstrução.
Exames complementares
· Flebografia (injeta iodo – está em desuso)
· Doppler em ondas contínuas;
· Eco doppler (duplex)
· Eco doppler color (triplex)
· Pletismografia.
Motivo da consulta
· Dor
· Cãibras
· Edema
· Varizes
· Transtornos tróficos (cianoses, dermatites, dermatite ocre, eczema, ulceração);
· Varicorragia;
· Varicoflebite;
· Estética
· OBS: descartar outras dores de MMII, como: artrose, mialgia, neuralgia, etc.
Anamnese:
1. Identificação
2. Sexo: mulheres 3:1 homem
3. Idade: > 40 anos, maior risco de TVP;
4. Cor e procedência: caucasianos;
5. Profissão: ortostatismo.
Exame físico
· Inspeção (telangiectasia, microvarizes, varizes, cianoses, varicorragias, dermatite ocre com pele mais fina, úlceras...);
· Palpação (avaliar consistência do edema, temperatura...);
· Edemas com sinal de cacifo, mas que tem retorno rápido, é de acometimento venoso; quando demora bastante para voltar, é linfático.
· Avaliação postural (relação com bombas impulso-aspirativas);
· Avaliação da marcha e do calçado;
· Testes especiais (avaliar se está acometido sistema profundo ou superficial);
· Mensuração: perimetria/goniometria.
Tratamento
· Medidas preventivas
Combater a obesidade;
Realizar atividade física;
Evitar ortostatismo prolongado;
Evitar o uso de estrógeno;
Evitar peças de vestuário apertadas;
Paciente tem que se comprometer com o tratamento.
Tratamento médico
Escleroterapia (telangiectasias): introdução de líquido esclerosante que queima os vasos;
Microcirurgia de varizes (agulha de crochê);
Cirurgia de varizes (fleboextrator);
Laser endovenoso;
Terapia medicamentosa (melhora sintomas).
Fisioterapia
Elevação do membro;
DLM;
Pressoterapia;
Contenção elástica;
Cinesioterapia;
Hidroterapia;
Termoterapia;
Orientações de AVDs.
Fisioterapia Pós-operatória
· Escleroterapia
Evitar o sol 30 dias;
DLM dia seguinte.
· Microvarizes
Uso de micropore;
Caminhada após 15 a 20 dias;
Academia após trinta dias;
DLM após aproximadamente 7 dias + US baixa intensidade;
Uso de meia elástica (até 30 dias);
60 dias sem sol (microcirurgia).
· Cirurgia (com e sem retirada de safena)
DLM após 7 dias com duração de dois meses;
Evitar sol por 90 dias;
US (fonoforese);
Utilizar creme para clareamento das manchas após trinta dias da cirurgia
Utilizar meia no pós-cirúrgico – mínimo 1 mês.
Taping cola e levanta a pele, abrindo os capilares, favorecendo a drenagem local e a reabsorção.
Trombose Venosa Profunda (TVP)
Processo trombótico agudo que ocorre no sistema venoso profundo de forma oclusiva ou não.
Fisiopatologia
Tríade de Virchow: composta por estase (sangue caminhando mais devagar, pacientes com gesso, acamados...), lesão endotelial (por cirurgias, fraturas, lesões locais...) e alterações da coagulação (em PO, hereditário...).
A diminuição do fluxo faz começar uma agregação de plaquetas, principalmente na proximidade das válvulas onde o fluxo é mais lento, formando trombinas, fazendo com que ocorra aderência do núcleo do trombo à parede do vaso/válvula, começando a formação de trombose secundária, agregando mais plaquetas locais, aumentando a formação do trombo.
Fatores de risco
· Idade;
· Imobilização;
· Obesidade;
· Tromboembolismo prévio;
· Varicosidades;
· Infecções;
· Neoplasias;
· Gravidez e puerpério;
· Anticoncepcionais (diminuição da ação de antitrombina III e plasminogênio);
· Traumatismo;
· Causas genéticas.
Quadro clínico
· Dor (sintoma mais frequente);
· Edema (empastamento);
· Taquicardia;
· Aumento da temperatura;
· Aumento da circulação colateral;
· Palidez e cianose.
Complicações
· Embolia pulmonar: quando o trombo se solta e cai na corrente sanguínea indo para o pulmão, havendo um déficit importante dessa região vascular-pulmonar que dificulta as trocas gasosas (insuficiência venosa crônica, hipertensão pulmonar).
· Características: dispneia, taquipneia, dor pleurítica, hemoptise, insuficiência cardíaca esquerda, síncope e colapso cardiovascular.
Diagnóstico clínico
· Observado dor, edema, aumento da consistência;
· Dor a palpação muscular;
· Dor no trajeto venoso;
· Sinal de Homans (palpação profunda na região poplítea com dor);
· Dilatação de veias superficiais;
· Cianose;
· Aumento de 2 a 3ºC no membro acometido.
Tratamento TVP e EP
Prevenção: medicamentos anti-coagulantes, fisioterapia motora no leito, deambulação, meias, compressão pneumática intermitente, exercícios respiratórios.
Cuidados: esperar liberação para realização de exercícios após a TVP (24-48h); uso de meia após a TVP: 1 ano.
Úlceras
As causas de ulcerações de MMII são várias, como:
· Arterial: arteriosclerose, tromboangiíte aguda, úlcera hipertensiva, doença autoimune;
· Venosa: sequela da trombose venosa profunda, varizes primárias, reação pós injeção esclerosante;
· E ainda de origem infecciosa, hemopática, neoplásica, traumática, neuropática.
Úlceras de origem arterial são mais graves, podendo evoluírem para amputação.
Úlceras de pressão são causadas por pressão local, fechando vasos, impedindo a chegada de sangue. Evoluem em 4 graus:
· Grau I – eritema não branqueável: ruborização da pele, que não branqueia sob pressão, já que, com o fechamentodo vaso, não há liberação de oxigênio para o tecido pela hemoglobina, havendo uma hipóxia tecidual e o oxigênio fica concentrado dentro do sangue (que torna o sangue mais vermelho). Em indivíduos de raça negra pode-se notar a presença de descoloração, calor, edema ou dureza da epiderme.
· Grau II – flictema ou abrasão: perda parcial de pele que envolve a epiderme e/ou a derme.
· Grau III – perda da espessura total da pele até fáscia subjacente, mas sem atingir totalmente. Por outras palavras, a destruição estende-se até a película que envolve os músculos.
· Grau IV – desnutrição extensa, necrose dos tecidos ou lesão mucular, óssea ou das estruturas de apoio. A destruição atinge tecidos profundos, como sejam os músculos e ossos.
Tratamento
Analgesia,
Diagnóstico etiológico (saber de onde vem, para fazer o tratamento adequado);
Limpeza, proteção;
Elevação (exceto na isquêmica);
Tratar as varizes senão as úlceras não melhoram;
Estimular a proliferação (fase proliferativa do reparo);
Uso de pomadas/fármacos;
Curativos biológicos;
Recursos terapêuticos: US/ Laser/ UV/ DLM/ Pressoterapia/ microcorrentes/ correntes de alta voltagem;
Laser: pontual nas bordas e varredura no centro;
Microcorrentes: aplicação diretamente sobre a úlcera; i= 50uA; f= 0,5Hz.
Corrente pulsada de alta voltagem: analgésica e ajuda na cicatrização; voltagens mais altas ignoram a impedância da pele, permitindo a utilização de baixas amplitudes. Polo negativo (cátodo) é bactericida e o polo positivo (ânodo) atrai fibroblastos.
Técnica de aplicação: gaze estéril no leito da ferida.