Funções do Sistema Esquelético e Estrutura dos Ossos

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APG 5 S13P2
Funções dos ossos e do sistema esquelético
1. Suporte. O esqueleto é o arcabouço estrutural do corpo, sustentando os tecidos moles e fornecendo pontos de fixação para os tendões da maioria dos músculos esqueléticos.
2. Proteção. O esqueleto protege os órgãos internos mais importantes de lesão. Por exemplo, os ossos do crânio protegem o encéfalo e a caixa torácica protege o coração e os pulmões.
3. Assistência ao movimento. A maioria dos músculos esqueléticos se fixa aos ossos; quando os músculos se contraem, tracionam os ossos para produzir o movimento.
4. Homeostasia mineral (armazenamento e liberação). O tecido ósseo compõe aproximadamente 18% do peso do corpo humano. Ele armazena diversos minerais, especialmente cálcio e fósforo, que contribuem para a resistência dos ossos. O tecido ósseo armazena em torno de 99% do cálcio corporal. Conforme a necessidade, os ossos liberam os minerais para a corrente sanguínea de modo a manter o equilíbrio mineral essencial (homeostasia) e distribuí-los às outras partes do corpo.
5. Produção de células sanguíneas. No interior de determinados ossos, um tecido conjuntivo chamado medula óssea vermelha produz hemácias (eritrócitos), leucócitos e plaquetas em um processo chamado hematopoese. A medula óssea vermelha é composta por hemácias em desenvolvimento, adipócitos, fibroblastos e macrófagos em uma rede de fibras reticulares; é encontrada nos ossos em desenvolvimento do feto e em alguns ossos do adulto, como os ossos do quadril; costelas e esterno, vértebras, crânio e extremidades do úmero e fêmur. No recém-nascido, toda a medula óssea é vermelha e está envolvida na hematopoese. Com o avanço da idade, grande parte da medula óssea passa de vermelha para amarela.
6. Armazenamento de triglicerídeos. A medula óssea amarela consiste, principalmente, em adipócitos que armazenam triglicerídeos. Os triglicerídeos armazenados são uma reserva potencial de energia química.
Estrutura dos ossos
A diáfise constitui o corpo do osso – a parte longa, cilíndrica e principal do osso.
As epífises são as extremidades proximal e distal do osso.
As metáfises são as regiões entre a diáfise e as epífises. No osso em crescimento, cada metáfise contém uma lâmina epifisial (de crescimento), formada por uma camada de cartilagem hialina que possibilita que a diáfise do osso cresça em comprimento. Quando o comprimento de um osso para de crescer por volta dos 14 aos 24 anos, a cartilagem na lâmina epifisial é substituída por osso; a estrutura óssea resultante é conhecida como linha epifisial.
A cartilagem articular é uma fina camada de cartilagem hialina que recobre a parte da epífise onde o osso se articula com outro osso. A cartilagem articular reduz o atrito e absorve o choque nas articulações livremente móveis. Uma vez que a cartilagem articular não apresenta pericôndrio nem vasos sanguíneos, o reparo de lesões é limitado.
O periósteo é a bainha de tecido conjuntivo resistente que reveste a superfície óssea não recoberta por cartilagem articular. É composto por uma lâmina fibrosa externa de tecido conjuntivo denso não modelado e uma lâmina osteogênica interna composta de células. Algumas das células permitem que o osso cresça em espessura, mas não em comprimento. O periósteo também protege o osso, auxilia no reparo de fraturas, ajuda na nutrição do tecido ósseo e serve de ponto de fixação para ligamentos e tendões. O periósteo é fixado ao osso subjacente por fibras perfurantes, ou fibras de Sharpey, feixes espessos de colágeno que se estendem do periósteo até a matriz extracelular óssea.
A cavidade medular é um espaço oco e cilíndrico na diáfise que contém a medula óssea amarela adiposa e numerosos vasos sanguíneos em adultos. Essa cavidade minimiza o peso do osso porque reduz o material ósseo compacto onde é menos necessário. O formato tubular dos ossos longos fornece resistência máxima com peso mínimo.
O endósteo é uma fina membrana que reveste a cavidade medular. Contém uma única camada de células formadoras de osso e pouco tecido conjuntivo.
Osteomielite
A osteomielite é qualquer infecção óssea que compromete a cortical, a esponjosa e o canal medular. Trata-se de uma infecção com rápida propagação, podendo comprometer a vida do paciente. A destruição óssea causada pela necrose tende à cronificação se não for tratada, e, além da sequela permanente, o comprometimento emocional de uma criança ou adolescente, portador de infecção crônica de vários anos, é extremamente prejudicial para a vida escolar, social e esportiva.
Várias síndromes importantes são comumente observadas, incluindo osteomielite hematogênica, osteomielite vertebral, osteomielite após trauma e infecção do pé diabético. A osteomielite é uma doença antiga, com evidências fossilizadas de infecção animal há centenas de milhões de anos. A discussão sobre a osteomielite humana data da época de Hipócrates (460–370 aC). A osteomielite hematogênica aguda foi chamada de "abscesso na medula" por Broomfield em 1773. O surgimento do termo "osteomielite" é atribuído a Nelaton em 1844. Na era pré-antibiótica, o tratamento da osteomielite foi cirúrgico, com padrão de tratamento consistindo de desbridamento, saucerização e tamponamento da ferida com cicatrização secundária. Com a chegada da penicilina na década de 1940, a mortalidade por osteomielite estafilocócica melhorou de cerca de 30% para 10%, com a literatura evoluindo para a discussão dos papéis relativos da descompressão cirúrgica e da antibioticoterapia no algoritmo de tratamento.
EPIDEMIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
Em crianças, a osteomielite hematogênica predomina e afeta principalmente os ossos longos. Em adultos jovens, a osteomielite costuma estar relacionada a trauma ou cirurgia. Em adultos mais velhos, as apresentações clínicas mais comuns são osteomielite contígua relacionada à artroplastia articular, osteomielite de membros inferiores relacionada a diabetes mellitus e doença vascular e osteomielite relacionada à ulceração por decúbito.
Existem 2 esquemas de classificação principais para a osteomielite. O primeiro, proposto por Lew e Waldvogel, é baseado na etiologia. Neste esquema, a osteomielite é dividida em 3 categorias por mecanismo fisiopatológico: osteomielite hematogênica; osteomielite de foco contíguo de trauma, cirurgia, material protético ou disseminação de tecido mole; e osteomielite por insuficiência vascular frequentemente observada na diabetes mellitus. 
Osteomielite hematogênica aguda
É a forma mais comum de infecção óssea. Em alguns casos, são detectados focos infecciosos a distância, como dentários, respiratórios, cutâneos, ferimentos e escoriações. Em outras situações, não são verificados locais com infecção que possam ser causadores de contaminação a distância e ocasionar osteomielite hematogênica.
Osteomielite crônica
Ocorre quando a abordagem terapêutica da osteomielite na fase aguda é iniciada com atraso, devido ao estabelecimento tardio do diagnóstico, ou na falta de tratamento da mesma, propiciando, por conseguinte, a cronificação do processo infeccioso, com grande quantidade de tecido necrosado e sequestro ósseo, o qual, por sua vez, pode comprometer todo o osso longo (osteomelite pandiafisária).
Abscesso ósseo
É um tipo mais brando de infecção óssea, no qual a virulência da bactéria fica mais contida pelo sistema de defesa do paciente. Existe englobamento do foco inicial, não permitindo sua expansão e formando um verdadeiro abscesso intraósseo, ou abscesso de Brodie.
Osteomielite pós-traumática
Decorre de contaminação direta com a pele, por ferimentos ou fraturas expostas, previamente infectados ou não, e que, por continuidade ou proximidade, podem ocasionar osteomielite.
Osteomielite pós-operatória (ou cirúrgica)
Cirurgia de grande porte, com tempo prolongado de exposição tecidual e hemostasia imperfeita que ocasionam hematoma pós-operatório. Os pinos e os parafusos dos fixadores externos, os alongadores ósseos e a atração esquelética atuam como acesso direto para o tecido ósseo.
O segundo esquema de classificação, proposto por Ciernye Mader, fornece algumas orientações para o gerenciamento. A osteomielite é dividida por estágios anatômicos e inserida no contexto do estado de saúde do hospedeiro (Tabela 1). O estado de saúde do hospedeiro é definido por fatores locais e sistêmicos (Tabela 2). Os fatores locais do hospedeiro incluem edema, estado circulatório, uso de tabaco e neuropatia, enquanto os fatores sistêmicos incluem doenças imunocomprometedoras, como neoplasia, falência de órgãos e diabetes, idade e desnutrição. A doença em estágio I geralmente é tratada com antibióticos, com estágios mais avançados exigindo intervenções médicas e cirúrgicas combinadas.
Fisiopatologia
Na osteomielite hematogênica aguda, em geral, existe um foco infeccioso responsável por bactérias circulantes ou bacteremia silenciosa. A região metafisária de ossos longos é especialmente mais vascularizada, por tratar-se de uma zona de crescimento. Há circulação capilar término-terminal, em que pequenos êmbolos bacterianos não prosseguem na circulação, ocasionando o foco infeccioso inicial. Nesse momento, está formada a osteomielite. Após, desenvolve-se reação inflamatória local, com formação de exsudato e infiltração intersticial. O aumento de pressão intra-óssea resultante determina a área de isquemia e posterior necrose óssea, formando o chamado de abscesso intraósseo. Concomitante com todo esse processo inicial de instalação bacteriana no osso, ocorre também o início dos mecanismos de defesa do paciente, com o aporte de leucócitos polimorfonucleares, que tentam impedir a proliferação bacteriana. Essa fase dura cerca de 48 horas e, até esse momento, no qual ainda não se deu necrose óssea, a antibioticoterapia pode ser eficiente. Após o edema local, com isquemia e subsequente surgimento de tecidos necrosados, forma-se o abscesso ósseo. O pus infiltra-se pelos canais de Havers e Volkmann, inicialmente na região metafisária, seguindo, depois, para o canal medular e espaço subperiosteal. Sem a drenagem cirúrgica, o pus descola o periósteo, ocasionando mais necrose tecidual, e invade partes moles, produzindo, às vezes, fístula para o exterior. O descolamento do periósteo determina uma reação de neoformação óssea, a qual, como achado radiográfico, corresponde à periostite. A pressão intraóssea aumentada, somada à isquemia determinada pelo descolamento do periósteo, resulta em fragmento ósseo de tamanho variado, que sofre necrose. Surge, então, o sequestro ósseo. Toda essa evolução dura dias ou semanas. O momento exato da transição da fase aguda para a crônica ocorre a partir da formação de osso necrosado por isquemia. Em termos práticos, é muito difícil determinar com exatidão quando essa transição ocorre. Alguns autores consideram até 48 horas. O importante é que o diagnóstico e o tratamento sejam realizados antes de surgir necrose óssea e invasão periosteal. Em geral, a invasão do osso ocorre da região metafisária para o canal medular e a diáfise. A placa epifisária funciona com barreira, impedindo a invasão na epífise. No entanto, em articulações, como a coxofemoral, a glenoumeral e a tibiotarsal, a localização intra-articular da fise pode resultar em espaço livre para a coleção purulenta invadir essas cavidades. Em tais situações, ocorre também artrite séptica. O inverso também pode ser observado, ou seja, a artrite séptica dessas articulações pode ocasionar osteomielite metafisária e, posteriormente, diafisária. Em alguns casos, torna-se difícil estabelecer qual condição iniciou o processo.
Os padrões comuns de infecção são frequentemente explicados por estruturas vasculares, com disseminação entre as artérias comunicantes intramedulares até as metáfises de uma única vértebra e envolvimento de corpos vertebrais adjacentes supridos pela divisão das artérias de uma única artéria vertebral. A drenagem venosa através do plexo de Batson é considerada por alguns especialistas como contribuindo para a metástase da espondilodiscite de um foco do trato urinário. O diabetes mellitus pode levar ao comprometimento do suprimento sanguíneo microvascular e macrovascular para as extremidades inferiores. No quadro da neuropatia sensorial, também comum no diabetes mellitus, os pacientes estão predispostos ao desenvolvimento de úlceras cutâneas em pontos de pressão ou trauma, com subsequente colonização pela flora cutânea. A vasculatura deficiente contribui para o comprometimento da imunidade local e da cicatrização da pele, promovendo a disseminação da infecção para o osso subjacente.
Pacientes confinados ao leito ou a uma cadeira de rodas por paralisia ou debilidade estão sujeitos a ulceração e necrose cutânea relacionadas à pressão, mais comumente nas áreas sacral e nádega. Essas ulcerações são colonizadas frequentemente por flora polimicrobiana que emana da pele e do trato gastrointestinal, com infecção de tecidos moles se espalhando para os ossos da pelve e extremidades inferiores. Fatores microbianos também desempenham um papel importante na patogênese da osteomielite. Adesinas de Staphylococcus aureus, incluindo componentes da superfície microbiana que reconhecem moléculas da matriz adesiva. Os componentes da superfície microbiana que reconhecem as moléculas da matriz adesiva reconhecem polissacarídeos relacionados à fibronectina, fibrinogênio, colágeno e heparina, promovendo aderência à matriz óssea. O S. aureus digerido pelos osteoblastos persiste e se torna mais resistente aos antimicrobianos. Finalmente, S aureus parece bloquear a inibição da proteólise em estruturas musculoesqueléticas.
MICROBIOLOGIA
A osteomielite hematogênica é geralmente monomicrobiana, enquanto a osteomielite relacionada à disseminação ou inoculação contígua pode ser monomicrobiana ou polimicrobiana. S aureus e estafilococos coagulase-negativos são isolados mais comumente e podem se originar de focos distantes de infecção, como abscessos cutâneos ou endocardite, cateteres vasculares de longa permanência ou uso de drogas injetáveis. O S. aureus resistente à meticilina adquirido na comunidade (MRSA) surgiu como um patógeno de virulência particular devido à produção e liberação tecidual de citotoxinas. Estreptococos, enterococos, bacilos aeróbios gram-negativos e anaeróbios também são comumente encontrados. Bacilos gram-negativos anaeróbios, como peptostreptococos, espécies de Clostridium e espécies de bacteroides também podem ser encontrados, particularmente em infecções polimicrobianas. O Mycobacterium tuberculosis pode se espalhar para a coluna torácica a partir de uma infecção primária nos pulmões. Vários patógenos são identificados com menos frequência, mas devem ser considerados no ambiente epidemiológico apropriado. Micobactérias não tuberculosas são particularmente identificadas no contexto de lesão traumática ou imunocomprometimento. A infecção por Bacille Calmette-Guerin pode complicar a terapia intravesicular para câncer de bexiga. As espécies de Candida podem fazer parte de infecções crônicas após cirurgia ou trauma, em comprometimento imunológico ou como resultado de deposição hematogênica com cateteres vasculares permanentes ou uso de drogas injetáveis. Fungos dimórficos como as espécies de Blastomyces (no centro-norte e sul dos Estados Unidos) e as espécies de Coccidioides (no sudoeste dos Estados Unidos) podem afetar o osso em localizações geográficas endêmicas. Cryptococcus spp e Aspergillus spp são encontrados particularmente em hospedeiros imunocomprometidos. As infecções ósseas por Actinomyces spp e Sporothrix spp geralmente seguem a inoculação traumática. Brucella spp e Salmonella spp são observadas em infecções espinhais. Salmonella spp e S aureus são comuns na osteomielite hematogênica aguda na doença falciforme.
Apresentação clínica
A apresentação clínica da osteomielite depende da etiologia. A osteomielite hematogênica geralmente se apresenta com início subagudo ou crônico de dor na área de envolvimento ósseo. Febre e calafrios são menos comuns, mas podem ocorrer com patógenos virulentos, como o S. aureus. Podem ocorrer eritema e inchaço dos tecidos moles e, eventualmente,um trato sinusal com drenagem, e são particularmente prevalentes no cenário de trauma / fratura, artroplastia articular ou ferragem ortopédica não conjunta.
As infecções associadas à insuficiência vascular geralmente se apresentam com ulceração, eritema, edema e drenagem que podem progredir para osso visível de forma subaguda a crônica. A infecção após uma fratura exposta pode se manifestar durante semanas a meses como cicatrização incompleta de feridas ou não consolidação da fratura. Febre e calafrios são menos comuns nesse ambiente. A osteomielite vertebral geralmente se apresenta com dor subaguda a crônica no local envolvido, às vezes com febre. Sinais de compressão e comprometimento da medula surgem em aproximadamente 25% dos pacientes, com dor irradiada das raízes nervosas comprimidas correspondendo ao nível envolvido, seguido por fraqueza das extremidades e função intestinal ou bexiga prejudicada.
Diagnóstico
O surgimento dos dados clínicos da osteomielite hematogênica aguda acompanha a evolução do processo infeccioso e está de acordo com a fisiopatologia. O diagnóstico é clínico e com exames complementares laboratoriais e de imagem.
Dor
Geralmente é a primeira queixa. Apresenta-se com instalação aguda e aumento de intensidade progressiva com o passar das horas. Não cede com analgésicos comuns, nem recrudesce em um curto período. O paciente torna-se inquieto, irritadiço, perde o apetite e diminui suas atividades habituais. Com a evolução, é possível verificar sonolência e prostração. A dor é gerada pela hiperemia tecidual e pelo aumento de pressão intraóssea.
Impotência funcional
Surge também na fase inicial. Piora com a evolução. Quando ocorre edema e infiltração de partes moles, torna-se mais acentuada, impossibilitando o exame da articulação mais próxima e impedindo a realização de movimentos ativos e passivos. A claudicação é um fator constante quando o membro inferior estiver envolvido.
Edema
Surge nos primeiros dias, acompanhando o quadro de dor. Inicialmente, é leve e vai tornando se mais volumoso. Nas proximidades de articulações superficiais, deve-se diferenciar edema de derrame articular.
Hiperemia
É decorrente da reação inflamatória local, acompanhando a dor e o edema. Em geral, existe aumento de calor local.
Hipertermia
Como na maioria dos processos infecciosos, a hipertermia na osteomielite é quase sempre elevada (geralmente acima de 39°C). Tende a ser constante com a evolução da bacteremia ou da septicemia. Não cede com facilidade com antitérmicos usuais.
Os sinais de comprometimento geral são comuns aos processos infecciosos, como prostração, abatimento, apatia e anorexia. Além disso, são progressivos também com a evolução. Os sinais de toxemia e comprometimento pulmonar (como pneumonia por estafilococo) surgem com a septicemia. Em um paciente com o quadro clínico sugestivo de osteomielite, recomenda-se internação hospitalar de urgência. Isso é justificado pelo fato de que a rapidez dos exames complementares estabelecerá, de forma mais precoce, diagnóstico e tratamento mais rápidos.
Exames complementares
Hemograma. Geralmente apresenta leucocitose característica de infecção aguda nos primeiros dias da doença. Com a evolução de cerca de uma semana, surge desvio à esquerda e, posteriormente, detectam se anemia e baixa hemoglobina.
Velocidade de hemossedimentação. Está elevada desde o início, geralmente em valores superiores a 15 mm na primeira hora. Também é um dos critérios laboratoriais de cura quando normalizada.
Proteína C reativa (PCR).
Hemocultura. Pode ser utilizada como recurso auxiliar, pois é positiva na metade dos casos.
Cultura e antibiograma. A cultura é o método auxiliar que confirma o diagnóstico etiológico. A punção de coleta do material deve ser realizada em perfeitas condições de assepsia e antes de ser administrado qualquer antibiótico. Em alguns casos, é necessário sedar o paciente para puncionar. Quando observado pus na seringa de coleta, está feito o diagnóstico de osteomielite.
Pesquisa do Gram. Se positivo ou negativo, poderá dar uma pista a respeito do germe, Gram+ ou Gram–, podendo-se instituir tratamento antes do resultado da cultura e antibiograma.
Radiologia. Nos primeiros 5 a 7 dias, não são detectadas alterações ósseas locais. Podem ser observados edema de partes moles e infiltração local pelo exsudato e porose ou desmineralização óssea metafisária, seguida de necrose óssea. Com o descolamento do periósteo, haverá neoformação óssea, com o correspondente quadro radiológico de periostite característico dessa fase.
Ecografia. Sua utilização, na osteomielite, recai na possibilidade de mostrar as infiltrações de partes moles e edema. Também é auxiliar no diagnóstico diferencial com artrite séptica.
Cintilografia óssea. É um exame que evidencia muito bem a área de hiperemia, onde o contraste tem captação maior. Apesar de não ser um exame específico para processo infeccioso, é de extrema utilidade também no diagnóstico diferencial. Existem marcadores ósseos específicos para a infecção, como o gadolínio e outros.
Tomografia computadorizada (TC). Tem pouca utilidade para o diagnóstico na fase aguda. É mais indicada para localizar sequestros ósseos na osteomielite crônica. Apresenta maior precisão do que a radiografia simples em casos de infecção em osso esponjoso (ilíaco e vértebras).
Ressonância (RM). Não é um exame de rotina. Pode ser solicitada em casos de dúvida no diagnóstico e como diagnóstico diferencial. A qualidade da imagem é excelente, principalmente para partes moles adjacentes ao osso.
Diagnóstico diferencial
Deve ser feito com patologias que apresentem reação inflamatória aguda e artrite reumatoide. A gota também pode produzir um quadro de edema e hiperemia similar, embora seja muito rara em crianças. O tumor de Ewing pode produzir hipertermia, com dor intensa e edema. Seu aspecto radiológico pode confundir com osteomielite na fase de periostite. No entanto, o principal diferencial da osteomielite continua sendo a artrite séptica, devido ao fato de ambas apresentarem o mesmo quadro clínico e pela proximidade anatômica da região metafisária com a articulação.
Tratamento
O tratamento da osteomielite consiste, inicialmente, de punção local, com o paciente sedado ou anestesiado, em centro cirúrgico. Com o surgimento de pus, realiza-se a drenagem cirúrgica de partes moles. Se houver pus subperiosteal, são feitas algumas perfurações ósseas com broca adequada ou é aberta uma pequena janela com formão fino. O local é lavado, e todo material bacteriano e necrosado é retirado. Deve ser realizada irrigação contínua com entrada e saída de sucção contínua. Não se deve utilizar antibióticos ou detergentes no local, apenas solução fisiológica. Recomenda-se manter a irrigação por 24 a 48 horas, no máximo. Pode-se obter cultura do material aspirado antes da retirada da sucção. A ferida cirúrgica é suturada de modo convencional. O membro afetado deve ser imobilizado em tala gessada, férula, órtese plástica ou, ainda, com tração em partes moles, dependendo da região afetada. Os cuidados gerais de hidratação, analgesia, sedação e alimentação adequada são um aspecto importante no tratamento da osteomielite. Recomenda-se que o pediatra acompanhe o tratamento, do ponto de vista clínico e nutricional. Durante os primeiros dias, na presença de atividade bacteriana intensa e quadro febril elevado, não se pode descuidar da possibilidade de surgimento de outros focos infecciosos (pneumonias, encefalites, meningites, etc.).
Antibioticoterapia
O tratamento clínico das infecções osteoarticulares consiste em analgésicos, antitérmicos e antibióticos. A antibioticoterapia deve ser instituída o mais rápido possível, logo após a coleta de material para cultura e antibiograma. Mesmo que praticamente todos os patógenos possam infectar o osso ou as articulações, o Staphylococcus aureus é o mais encontrado nos casos, constituindo-se o principal agente etiológico nessas infecções (90% das osteomielites hematogênicas). Também podem estar implicados os estafilococos dos Grupos A eB, enterobactérias e Haemophilus influenzae. O tratamento empírico quase sempre é iniciado levando-se em conta a idade do paciente e a apresentação clínica. Uma boa escolha é iniciar o tratamento por via endovenosa, com antibióticos bactericidas, que tenham penetração no osso e nas cavidades articulares, evitando os que possam causar efeitos colaterais, como oto ou nefrotoxicidade.
Em recém-nascidos, associa-se a oxacilina a um aminoglicosídeo. Em crianças após o período neonatal até a idade adulta, utiliza-se, de preferência, a oxacilina associada à cefalosporina de terceira geração. Como alternativa à oxacilina, pode-se empregar vancomicina ou clindamicina, particularmente no caso de Staphylococcus aureusmeticilino-resistente. A linezolida também pode ser utilizada nessa situação. Além disso, antibióticos como ciprofloxacino e rifampicina podem ser uma combinação adequada para pacientes acima dos 18 anos.
Nos portadores de anemia falciforme, devido à possibilidade de infecção por salmonela, utiliza-se cefalosporina de terceira geração (p. ex., ceftriaxona) por via venosa junto à oxacilina. Nos portadores de osteomielite por traumatismos, os agentes implicados incluem S. aureus, bacilos coliformes e Pseudomonas aeruginosa. O antibiótico de escolha é a oxacilina, associada à cafalosporina de terceira geração com atividade antipseudomonas (p. ex., ceftazidima). A vancomicina e a teicoplanina devem ser reservadas para casos de infecção sabidamente adquiridas em hospital ou resistentes aos antibióticos usuais.
Após colher o material de secreção purulenta, deve-se enviar para cultura e antibiograma. Com o resultado dessa análise, definem-se as associações antibióticas a serem utilizadas. O tempo de antibioticoterapia intravenosa vai depender da curva térmica e da evolução clínica do paciente, podendo também ser utilizada a velocidade de hemossedimentação ou a proteína C como critérios de avaliação. Usualmente, o tempo de tratamento é de 4 a 6 semanas, sendo que, após os 10 primeiros dias, se o paciente estiver estável do ponto de vista clínico, a medicação deve ser passada para via oral a nível ambulatorial.
Referências bibliográficas
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