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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Insuficiência Cardíaca é a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento. CONCEITOS BÁSICOS: Pré-Carga: É a força o carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento de fibras). Refere- se ao máximo de estresse da parede do ventrículo, quando está cheio de sangue (pressão diastólica final). O aumento da pré-carga é por hipervolemia ou congestão. Pós-Carga: Refere-se a resistência, impedância ou pressão que os ventrículos tem que exercer para ejetar seu volume sanguíneo. É a dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante o processo de ejeção. O fator que mais interfere na pós-carga é a resistência vascular periférica. Débito Cardíaco (media absoluta): É a quantidade de sangue bombeado pelo coração por um minuto. O DC é a frequência cardíaca x volume sistólico. Em repouso, é de aproximadamente 5L/min (70bpmx 70ml). Fração de Ejeção (medida relativa): É a porcentagem de sangue bombeada pelo coração em cada batimento com relação ao volume da cavidade ventricular. Seu cálculo é feito por (VDF-VSF)/VDF. Volume Sistólico Final (VSF): Volume de sangue que fica nos ventrículos após a sístole. Volume Diastólico Final (VDF): Volume de sangue presente nos ventrículos no final da diástole. MECANISMOS REGULATÓRIOS São ativados quando a função cardíaca é prejudicada ou a carga e trabalho aumenta e seu principal objetivo é manter a pressão e perfusão dos tecidos. 1. Mecanismo de Frank-Starling — Corresponde ao aumento dos volumes de enchimento, que causa uma dilatação das fibras cardíacas, aumenta a formação das pontes cruzadas (projeções de miosina) funcionastes nos sarcômeros e, por fim, aumento da contratilidade. Esse mecanismo garante a ejeção de todo volume do retorno venoso. 2. Adaptações Miocárdicas (remodelamento ventricular) — É uma resposta compensatória do miocárdio devido ao aumento do trabalho mecânico. É uma hipertrofia com ou sem dilatação da câmara cardíaca. A hipertrofia pode ser concêntrica que vem de fora para dentro, com a intenção de fazer uma pressão para vencer uma pós-carga aumentada. Além disso, ocorre deposição de sarcômeros em paralelo ao maior eixo das células e ocorre nos casos d hipertensão e estenose aórtica. Na hipertrofia excêntrica, a intenção é de suportar o volume. Inicia com hipertrofia para vencer uma pressão inicial, porém não vence, e inicia uma dilatação para, pelo menos, suportar o volume. Histologicamente, na imagem abaixo, é possível observar um aumento do volume nuclear e aumento do citoplasma dos cardiomiócitos. Hipertrofia concêntrica 3. Ativação de Sistemas Neuro-Humorais A liberação de Norepinefrina pelos nervos cardíacos Adrenérgicos do sistema nervoso autônomo resulta em um aumento da frequência cardíaca, contratibilidade e resistência vascular. Além disso, tem-se ativação do Sistema renina-angiotensina-aldosterona, cuja principal função é a absorção de sódio e aumento da volemia. Outro mecanismo é a liberação do peptídeo natriurético atrial (BNP) em razão da dilatação atrial. CAUSAS GERAIS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Aterosclerose e doença coronariana; HAS; Cardiomiopatias (dilatada/hipertrófica); cardiomiopatia alcoólica; Miocardites; Doença valvar; Cardiomiopatias congênita; Doenças pericárdicas; Arritmias e Drogas. CLASSIFICAÇÃO Cronologia: aguda ou crônica; Fração de ejeção: sistólica ou diastólica; Débito cardíaco (dinâmica): baixo débito ou alto débito; Morfologia: IC esquerda ou direita Insuficiência Cardíaca Aguda — Geralmente são rápidas e de péssimo prognóstico. Exemplos: Infarto agudo do miocárdio extenso, miocardite, arritmia grave, trauma cardíaco e oclusão valvar. IC com fração de ejeção reduzida (sistólica) — FE <45% — É um déficit de bombeamento de sangue com contração deficiente. Na semiologia pode haver um achado que é a terceira bulha (B3), protodiastólica, que indica sobrecarga de volume. Dentre as principais causas, tem-se as doenças que afetam a capacidade de bomba, como o IAM. IC com fração de ejeção preservada (diastólica) — FE > 45 a 50% e deficiência de relaxamento ventricular — É um déficit no relaxamento do ventrículo, cursando com altas pressões de enchimento que, semiologia é possível ouvir uma quarta bulha, sístole atrial, que indica uma sobrecarga de pressão. O débito cardíaco é relativamente preservado em repouso. O coração é incapaz de aumentar a sua produção em resposta a aumentos nas exigências metabólicas dos tecidos periféricos. Qualquer aumento na pressão de enchimento é imediatamente encaminhado para a circulação pulmonar, causando edema pulmonar. A hipertensão é a etiologia subjacente mais comum, porém há outras causas, como fibrose miocárdicas, amiloidose e sarcoidose cardíaca (acúmulo de proteínas cardíacas), pericardite restritiva e senilidade. IC de Baixo Débito — É o quadro Cássio em que o débito cardíaco está reduzido (falência da bomba ou obstrução). IC de Alto Débito — Condições em ué o débito cardíaco, apesar de normal ou aumentando, não supre as necessidades do organismo, ou por aumento de demanda metabólica ou por fístulas arteriovenosas. Outros exemplos pôde-se citar a anemia grave, tiretoxitose e cirrose hepática. ICC Esquerda — Dentre as principais causas, tem-se a doença cardíaca isquêmica, HAS, doenças valvares aórticas e mitrais e doenças do miocárdio. Os efeitos principais dessa congestão o lado esquerdo é congestão da circulação pulmonar, estase do sangue nas câmaras do lado direito, hipoperfusão dos tecidos, levando à disfunção orgânica. Alguns achados que se vê, no próprio coração, pôde-se citar anormalidades na estrutura cardíaca (tamanho, dilatação de miócitos e fibrose), distúrbio de ritmo e trombose (dilatação ventricular causa uma sobrecarga atrial, que leva a uma dilatação atrial e focos anômalos de condução, resultando em fibrilação atrial, estase e trombos). No pulmão, tem-se edema e congestão que resulta em pulmão “úmidos”; Edema perivascular e intersticial (septo interglobular - linhas B de Kerley); expansão dos septos alveolares por edema; acúmulo de líquido nos espaços alveolares; Extravasamento de eritrócitos nos espaços alveolares, o que causa recrutamento de macrófagos para fagocitose, restando como produto a hemossiderina, chamadas de células da ICC. Nos rins tem-se redução da perfusão renal, ativação do SRAA, retenção de sal e água e aumento da volemia. O aumento da volemia com bomba ineficiente tem represamento de carga, o que causa congestão e posteriormente edema. Além disso, a hipoperfusão renal leva a uma menor excreção de componentes nitrogenados, como ureia, que resulta em azotemia (insuficiência pré-renal). No cérebro, causa isquemia e hipoxia, resultando em retardo, demência e até levar a coma. ICC Direita — A causa mais comum da IC direto é a IC esquerda, em razão da sobrecarga, visto que a direita pura é infrequente e acontece em alguns casos específicos, como no Cor Pulmonale, que é um aumento do VD secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular direita. Está patologia é mais comumente associada a doenças parenquimatosas do pulmão, doenças que produzem hipoxia, como apnéia do sono crônica, com vasoconstrição pulmonar associada. Em casos extremos, o abaulamento do septo ventricular à direita pode causar disfunção ventricular esquerda. Na clínica é visto congestão venosa sistêmica e portal, como hepatoesplenomegalia, edema periférico, efusões pleuras, ascite, congestão renal (azotemia importante) e sintomas cerebrais. Sinais de congestão crônica Fígado e Sistema Portal — Congestão de vasos hepáticos e portais pode produzir alterações patológicas no fígado, no baço e no intestino. Como exemplo se tem a hepatomegalia congestiva, em que a congestão é mais proeminente em torno das veias centrolobulares, que mostram decoração marrom-avermelhada e regiõesperiféricas mais pálidas (fígado em noz moscada) Quando a insuficiência cardíaca do lado esquerdo também está presente, a hipoxia central grave produz necrose centrolobular. A insuficiência cardíaca severa do lado direito por tempo prologado pode causar fibrose e resultar em cirrose cardíaca. A hipertensão portal produz esplenomegalia congestiva e a Congestão crônica e edema da parede intestinal causa interferência na absorção de nutrientes. Espaço pleural, pericárdio e peritoneal — Acúmulo de liquido nesses espaços pode resultar em estertores e crepitações. Grandes derrames pleurais (maior que 1L) podem causar áreas de atelectasia, que é o colabamento do parênquima pulmonar e resultar em um murmúrio vesicular diminuído na ausculta por falta de passagem de ar. Além disso, a transdução de fluido para a cavidade peritoneal pode originar ascite (percussão e sinal de piparote). Tecidos subcutâneos — Edema em membros inferiores (sinal de cacifo) e Anasarca. * | CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA DIAGNOSTICO DE ICC (Critérios de Framingham) LOBORATORIAL — BNP (Peptídeo Natriurético Atrial) > 100 Útil nas emergências para diferencial dispneia cardiogênica das demais causas. Também é marcador prognostico na IC. — NT-próBNP — É um marcador recente, é uma forma inativada liberada junto com o BNP — ECG — Taquicardia sinusal, arritmia e sinal de sobrecarga ventricular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo do Adulto (SDRA), que tem inicio mais agudo, estertores difusos no pulmão sem a terceira bulha e aumento de trabalho respiratório,na RX de tórax com infiltrados alveolares bilaterais. As causas podem ser Covid19, sepse, pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, hemotransfusão, overdose e trauma. Eventos tromboembólicos — principal marcador é o D-dímero. IMAGEM (RADIOGRAFIA) - É possível observar aumento da área cardíaca PROGNÓSTICO Vai depender da idade avançada, hiponatremia, níveis elevados de BNP, classe funcional, fração de ejeção, anemia, insuficiência renal, dança coronariana, terceira bulha, QRS > 120ms. CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL ESTADIAMENTO TRATAMENTO Farmacológico; Controle de comorbidades (DM, HAS); Dieta hídrica; Restrição hídrica; Parar tabagismo; Limitar consumo de álcool; Exercícios físicos (classes I a III); Imunização contra influenza e pneumococo.
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