Buscar

PATOLOGIA - Insuficiência Cardíaca

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 6 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 6, do total de 6 páginas

Prévia do material em texto

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Insuficiência Cardíaca é a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades 
metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.
CONCEITOS BÁSICOS:
Pré-Carga: É a força o carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento de fibras). Refere-
se ao máximo de estresse da parede do ventrículo, quando está cheio de sangue (pressão diastólica 
final). O aumento da pré-carga é por hipervolemia ou congestão.
Pós-Carga: Refere-se a resistência, impedância ou pressão que os ventrículos tem que exercer para 
ejetar seu volume sanguíneo. É a dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante o processo de ejeção. 
O fator que mais interfere na pós-carga é a resistência vascular periférica.
Débito Cardíaco (media absoluta): É a quantidade de sangue bombeado pelo coração por um minuto. 
O DC é a frequência cardíaca x volume sistólico. Em repouso, é de aproximadamente 5L/min (70bpmx 
70ml).
Fração de Ejeção (medida relativa): É a porcentagem de sangue bombeada pelo coração em cada 
batimento com relação ao volume da cavidade ventricular. Seu cálculo é feito por (VDF-VSF)/VDF. 
Volume Sistólico Final (VSF): Volume de sangue que fica nos ventrículos após a sístole. 
Volume Diastólico Final (VDF): Volume de sangue presente nos ventrículos no final da diástole. 
MECANISMOS REGULATÓRIOS 
São ativados quando a função cardíaca é prejudicada ou a carga e trabalho aumenta e seu principal 
objetivo é manter a pressão e perfusão dos tecidos. 
1. Mecanismo de Frank-Starling — Corresponde ao aumento dos volumes de enchimento, que causa 
uma dilatação das fibras cardíacas, aumenta a formação das pontes cruzadas (projeções de miosina) 
funcionastes nos sarcômeros e, por fim, aumento da contratilidade. Esse mecanismo garante a ejeção 
de todo volume do retorno venoso.
2. Adaptações Miocárdicas (remodelamento ventricular) — É uma resposta compensatória do 
miocárdio devido ao aumento do trabalho mecânico. É uma hipertrofia com ou sem dilatação da 
câmara cardíaca. A hipertrofia pode ser concêntrica que vem de fora para dentro, com a intenção de 
fazer uma pressão para vencer uma pós-carga aumentada. Além disso, ocorre deposição de 
sarcômeros em paralelo ao maior eixo das células e ocorre nos casos d hipertensão e estenose aórtica.
Na hipertrofia excêntrica, a intenção é de suportar o volume. Inicia com hipertrofia para vencer uma 
pressão inicial, porém não vence, e inicia uma dilatação para, pelo menos, suportar o volume.
Histologicamente, na imagem abaixo, é possível observar um aumento do volume nuclear e aumento do 
citoplasma dos cardiomiócitos.
Hipertrofia concêntrica 
3. Ativação de Sistemas Neuro-Humorais 
A liberação de Norepinefrina pelos nervos cardíacos Adrenérgicos do sistema nervoso autônomo resulta 
em um aumento da frequência cardíaca, contratibilidade e resistência vascular. Além disso, tem-se 
ativação do Sistema renina-angiotensina-aldosterona, cuja principal função é a absorção de sódio e 
aumento da volemia.
Outro mecanismo é a liberação do peptídeo natriurético atrial (BNP) em razão da dilatação atrial.
CAUSAS GERAIS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Aterosclerose e doença coronariana; HAS; Cardiomiopatias (dilatada/hipertrófica); cardiomiopatia 
alcoólica; Miocardites; Doença valvar; Cardiomiopatias congênita; Doenças pericárdicas; Arritmias e 
Drogas. 
CLASSIFICAÇÃO
Cronologia: aguda ou crônica; Fração de ejeção: sistólica ou diastólica; Débito cardíaco (dinâmica): 
baixo débito ou alto débito; Morfologia: IC esquerda ou direita
Insuficiência Cardíaca Aguda — Geralmente são rápidas e de péssimo prognóstico. Exemplos: Infarto 
agudo do miocárdio extenso, miocardite, arritmia grave, trauma cardíaco e oclusão valvar. 
IC com fração de ejeção reduzida (sistólica) — FE <45% — É um déficit de bombeamento de sangue 
com contração deficiente. Na semiologia pode haver um achado que é a terceira bulha (B3), 
protodiastólica, que indica sobrecarga de volume. Dentre as principais causas, tem-se as doenças que 
afetam a capacidade de bomba, como o IAM.
IC com fração de ejeção preservada (diastólica) — FE > 45 a 50% e deficiência de relaxamento 
ventricular — É um déficit no relaxamento do ventrículo, cursando com altas pressões de enchimento 
que, semiologia é possível ouvir uma quarta bulha, sístole atrial, que indica uma sobrecarga de pressão. 
O débito cardíaco é relativamente preservado em repouso.
O coração é incapaz de aumentar a sua produção em resposta a aumentos nas exigências metabólicas 
dos tecidos periféricos. Qualquer aumento na pressão de enchimento é imediatamente encaminhado 
para a circulação pulmonar, causando edema pulmonar.
A hipertensão é a etiologia subjacente mais comum, porém há outras causas, como fibrose miocárdicas, 
amiloidose e sarcoidose cardíaca (acúmulo de proteínas cardíacas), pericardite restritiva e senilidade. 
IC de Baixo Débito — É o quadro Cássio em que o débito cardíaco está reduzido (falência da bomba ou 
obstrução).
IC de Alto Débito — Condições em ué o débito cardíaco, apesar de normal ou aumentando, não supre 
as necessidades do organismo, ou por aumento de demanda metabólica ou por fístulas arteriovenosas. 
Outros exemplos pôde-se citar a anemia grave, tiretoxitose e cirrose hepática.
ICC Esquerda — Dentre as principais causas, tem-se a doença cardíaca isquêmica, HAS, doenças valvares 
aórticas e mitrais e doenças do miocárdio. Os efeitos principais dessa congestão o lado esquerdo é 
congestão da circulação pulmonar, estase do sangue nas câmaras do lado direito, hipoperfusão dos 
tecidos, levando à disfunção orgânica. 
Alguns achados que se vê, no próprio coração, pôde-se citar anormalidades na estrutura cardíaca 
(tamanho, dilatação de miócitos e fibrose), distúrbio de ritmo e trombose (dilatação ventricular causa 
uma sobrecarga atrial, que leva a uma dilatação atrial e focos anômalos de condução, resultando em 
fibrilação atrial, estase e trombos).
No pulmão, tem-se edema e congestão que resulta em pulmão “úmidos”; Edema perivascular e 
intersticial (septo interglobular - linhas B de Kerley); expansão dos septos alveolares por edema; acúmulo 
de líquido nos espaços alveolares; Extravasamento de eritrócitos nos espaços alveolares, o que causa 
recrutamento de macrófagos para fagocitose, restando como produto a hemossiderina, chamadas de 
células da ICC. 
Nos rins tem-se redução da perfusão renal, ativação do SRAA, retenção de sal e água e aumento da 
volemia. O aumento da volemia com bomba ineficiente tem represamento de carga, o que causa 
congestão e posteriormente edema. Além disso, a hipoperfusão renal leva a uma menor excreção de 
componentes nitrogenados, como ureia, que resulta em azotemia (insuficiência pré-renal).
No cérebro, causa isquemia e hipoxia, resultando em retardo, demência e até levar a coma. 
ICC Direita — A causa mais comum da IC direto é a IC esquerda, em razão da sobrecarga, visto que a 
direita pura é infrequente e acontece em alguns casos específicos, como no Cor Pulmonale, que é um 
aumento do VD secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida 
por insuficiência ventricular direita. Está patologia é mais comumente associada a doenças 
parenquimatosas do pulmão, doenças que produzem hipoxia, como apnéia do sono crônica, com 
vasoconstrição pulmonar associada. Em casos extremos, o abaulamento do septo ventricular à direita 
pode causar disfunção ventricular esquerda.
Na clínica é visto congestão venosa sistêmica e portal, como hepatoesplenomegalia, edema periférico, 
efusões pleuras, ascite, congestão renal (azotemia importante) e sintomas cerebrais. 
Sinais de congestão crônica
Fígado e Sistema Portal — Congestão de vasos hepáticos e portais pode produzir alterações 
patológicas no fígado, no baço e no intestino. Como exemplo se tem a hepatomegalia congestiva, em 
que a congestão é mais proeminente em torno das veias centrolobulares, que mostram decoração 
marrom-avermelhada e regiõesperiféricas mais pálidas (fígado em noz moscada)
Quando a insuficiência cardíaca do lado esquerdo também está presente, a hipoxia central grave 
produz necrose centrolobular. A insuficiência cardíaca severa do lado direito por tempo prologado 
pode causar fibrose e resultar em cirrose cardíaca.
A hipertensão portal produz esplenomegalia congestiva e a Congestão crônica e edema da parede 
intestinal causa interferência na absorção de nutrientes. 
Espaço pleural, pericárdio e peritoneal — Acúmulo de liquido nesses espaços pode resultar em 
estertores e crepitações. Grandes derrames pleurais (maior que 1L) podem causar áreas de atelectasia, 
que é o colabamento do parênquima pulmonar e resultar em um murmúrio vesicular diminuído na 
ausculta por falta de passagem de ar. Além disso, a transdução de fluido para a cavidade peritoneal 
pode originar ascite (percussão e sinal de piparote).
Tecidos subcutâneos — Edema em membros inferiores (sinal de cacifo) e Anasarca.
*
|
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA DIAGNOSTICO DE ICC 
(Critérios de Framingham)
LOBORATORIAL
— BNP (Peptídeo Natriurético Atrial) > 100
Útil nas emergências para diferencial dispneia cardiogênica das demais causas. Também é marcador 
prognostico na IC.
— NT-próBNP — É um marcador recente, é uma forma inativada liberada junto com o BNP
— ECG — Taquicardia sinusal, arritmia e sinal de sobrecarga ventricular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo do Adulto (SDRA), que tem inicio mais agudo, 
estertores difusos no pulmão sem a terceira bulha e aumento de trabalho respiratório,na RX de tórax 
com infiltrados alveolares bilaterais. As causas podem ser Covid19, sepse, pneumonia, aspiração de 
conteúdo gástrico, hemotransfusão, overdose e trauma. 
Eventos tromboembólicos — principal marcador é o D-dímero.
IMAGEM (RADIOGRAFIA) - 
É possível observar aumento da área cardíaca
PROGNÓSTICO 
Vai depender da idade avançada, hiponatremia, níveis elevados de BNP, classe funcional, fração de 
ejeção, anemia, insuficiência renal, dança coronariana, terceira bulha, QRS > 120ms.
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
ESTADIAMENTO 
TRATAMENTO
 Farmacológico; Controle de comorbidades (DM, HAS); Dieta hídrica; Restrição hídrica; Parar tabagismo; 
Limitar consumo de álcool; Exercícios físicos (classes I a III); Imunização contra influenza e pneumococo.

Outros materiais