APG 6 - Coração grande é bom

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APG 6 – Coração grande é bom?
Faculdade de Medicina de Itajubá – 2021
Letícia Lima 
Abertura: 20/02/2021 Fechamento: 22/02/2021
· Termos desconhecidos: Não há 
· Formulação do problema: 
· Como a cardiomegalia se desenvolve?
· Quais as consequências da cardiomegalia?
· Brainstorming:
· Na doença de chagas, quando os tripomastigotas rompem as células, ocorre a formação de fibrose, que acarretará em deficiência sistólica, então o coração aumentará o volume e o tamanho para compensar a fração de ejeção
· A cardiomegalia pode resultar em insuficiência cardíaca 
· Conclusão: Conclui-se que a deficiência sistólica desencadeia no aumento do coração e em sua disfunção 
· Objetivos:
1. Estudar a insuficiência cardíaca sistólica
2. Entender os exames complementares utilizados para o diagnóstico 
3. Citar os sinais e sintomas 
Insuficiência cardíaca sistólica
· Ou também dita como insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida 
· Neste caso, o coração não consegue bombear ou ejetar o sangue para fora das cavidades corretamente; o coração contrai menos ou de forma mais fraca, o que causa acúmulo de sangue 
· O coração em falência não consegue mais bombear de modo eficiente o sangue levado até ele pela circulação venosa (ou seja, o sangue que chega oxigenado ao ventrículo esquerdo não é distribuído adequadamente) 
· O resultado disso é o aumento do volume ventricular diastólico final, que provoca elevação das pressões diastólicas finais (pressão de sangue presente no ventrículo após seu enchimento e contração do átrio – pré-carga) e, por fim, das pressões venosas também 
· Assim, o débito cardíaco inadequado – denominado insuficiência anterógrada – é quase sempre acompanhado de congestão da circula venosa, ou seja, de insuficiência retrógrada; com o tempo, todos os órgãos são afetados por uma combinação de insuficiência anterógrada e retrógrada 
· Chama-se de insuficiência retrograda a sequência de eventos que a partir do coração levam a congestão do leito vascular pulmonar e venoso sistêmico. A partir de uma incapacidade do coração se esvaziar completamente ocorre um volume residual ao final da diástole.
· O coração tenta compensar a redução da contratilidade miocárdica utilizando mecanismos homeostáticos: 
· Mecanismo de Frank-Starling
· O aumento do volume diastólico final dilata o coração e alonga as fibras musculares cardíacas
· Essas fibras alongadas contraem-se mais vigorosamente, aumentando o débito cardíaco 
· Quando o ventrículo dilatado é capaz de manter o debito cardíaca através desse mecanismo, diz-se que o paciente tem insuficiência cardíaca compensada 
· Porém, a dilatação ventricular acontece as custas de um aumento na tensão da parede, o que demanda mais oxigênio de um miocárdio já comprometido; com o tempo, o musculo em falência não consegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer as necessidades do corpo, e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca descompensada 
· Ativação de sistemas neuro-humorais 
· Liberação de noradrenalina pelo SNA, aumenta a F.C e a contratilidade do miocárdio 
· Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e eleva o tônus vascular 
· Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da massa muscular: os miócitos não são capazes de proliferar, mas conseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho reunindo número maior de sarcômeros – uma alteração que é acompanhada pelo aumento de tamanho dos miócitos (hipertrofia) 
· Com sobrecarga de pressão: novos sarcômeros tendem a ser adicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos, adjacentes aos sarcômeros preexistentes. O diâmetro crescente das fibras musculares leva à hipertrofia concêntrica – aumento da espessura da parede sem o aumento da câmara 
· Com sobrecarga de volume: novos sarcômeros são adicionados em série aos preexistentes, de modo que o comprimento das fibras musculares aumente. Como consequência, os ventrículos tendem a dilatar
· A hipertrofia compensatória ocorre à custa dos miócitos. Em decorrência do aumento da massa muscular, as necessidades de oxigênio do miocárdio se intensificam. 
· A rede de capilares que alimentam o coração não se expande no mesmo ritmo que as demandas de oxigênio das células, portanto, o miocárdio torna-se vulnerável à lesão isquêmica 
· Diante dessa isquemia surgem outras alterações indesejáveis, como apoptose de miócitos, alterações citoesqueléticas e aumento da deposição de matriz extracelular (MEC)
Insuficiência cardíaca esquerda 
· Ocorre uma falha do ventrículo esquerdo (VE) que o torna incapaz de bombear todo o seu conteúdo para a rede arterial periférica 
· As causas mais comuns são a cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão sistêmica, a doença da valva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e as doenças primárias do miocárdio (p.ex. amiloidose) 
· No coração:
· A dilatação do ventrículo esquerdo pode resultar em insuficiência mitral e no aumento do tamanho do átrio esquerdo, o que está associado à incidência maior de fibrilação atrial (ritmo atrial irregular e rápido)
· Ocorre a hipertrofia dos miócitos acompanhada de fibrose intersticial 
· No pulmão: 
· Com o tempo, a elevação da pressão nas veias pulmonares é transmitida retrogradamente aos capilares e artérias dos pulmões, provocando congestão e edema, assim como derrame pleural, por causa do aumento da pressão hidrostática nas vênulas da pleura visceral 
· Os pulmões tornam-se pesados e encharcados, e microscopicamente, exibem transudatos perivasculares e intersticiais (baixa quantidade de proteínas), edema nos septos alveolares e acumulo de liquido edematoso nos espaços alveolares 
· Além disso, quantidade variável de glóbulos vermelhos extravasa dos capilares para os espaços alveolares, onde são fagocitados por macrófagos 
· A subsequente degradação dos glóbulos vermelhos e sua hemoglobina deixa os macrófagos alveolares repletos de hemossiderina – são as chamadas células da insuficiência cardíaca -, que refletem episódios prévios de edema pulmonar 
· Características clínicas (sinais e sintomas)
· Dispneia aos esforços 
· Tosse – resultante da transudação (derramamento) de liquido para o interior dos espaço aéreos 
· Ortopneia (dispneia em posição deitada) – pois a posição supina aumenta o retorno venoso e também eleva o diafragma 
· Coração de tamanho aumentado (cardiomegalia)
· Taquicardia 
· Presença de terceira bulha (B3)
· Estertores (ruídos) finos na base dos pulmões causados pela abertura dos alvéolos pulmonares edematosos 
· Com a progressão da dilatação ventricular, os músculos papilares (seguram as cordas tendíneas) são deslocados para fora, o que causa regurgitação mitral (incompetência da valva) e sopro sistólico 
· A subsequente dilatação crônica do átrio esquerdo pode causar fibrilação atrial, que se manifesta como um batimento cardíaco ‘’irregularmente irregular’’
· Essas contrações atriais descoordenadas, caóticas, reduzem o volume sistólico ventricular e também podem causar estase (condição em que o fluxo de liquido para)
· O sangue estagnado tende a formar trombos que podem liberar êmbolos que, por sua vez, causam acidentes vasculares cerebrais e manifestações de infarto em outros órgãos 
· A diminuição do débito cardíaco causa redução da perfusão renal que, por sua vez, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que eleva o volume e as pressões intravasculares 
Insuficiência cardíaca direita 
· Ocorre uma falha do ventrículo direito (VD) que não consegue ejetar o sangue para a circulação pulmonar 
· Geralmente é consequência da insuficiência cardíaca esquerda, visto que, qualquer aumento de pressão na circulação pulmonar produz aumento da carga do lado direito do coração 
· A insuficiência cardíaca direita isolada também pode ocorrer, em decorrência da hipertensão pulmonar grave, que provoca uma patologia do lado direito do coração denominada cor pulmonale 
· Os efeitos morfológicos e clínicos da ICD diferem dos da ICE, já que, na falência direita, o ingurgitamentodo sistemas venosos sistêmico e portal normalmente é pronunciado, e a congestão pulmonar é mínima 
· No fígado e Sistema Portal
· O tamanho e o peso do fígado estão geralmente aumentados (hepatomegalia congestiva)
· A superfície de corte exibe congestão passiva intensa – um padrão conhecido como fígado em noz-moscada
· Quando há também insuficiência cardíaca esquerda, a hipóxia central intensa produz necrose centrolobular, além de congestão sinusoidal 
· Na insuficiência cardíaca direita grave de longa duração, as áreas centrais podem se tornar fibróticas, dando origem à chamada cirrose cardíaca 
· Também produz elevação da pressão na veia porta e em suas tributárias (hipertensão portal), e a congestão vascular faz com que o baço aumente de tamanho e fique tenso (esplenomegalia congestiva)
· A congestão passiva crônica afeta a parede do intestino tornando-a edematosa, e o quadro pode ser grave suficiente a ponto de interferir na absorção de nutrientes e medicamentos 
· Espaço pleural, pericárdico e peritoneal 
· A congestão venosa sistêmica causada pela insuficiência cardíaca direita pode produzir transudatos (derrames) nos espaços pleural e pericárdico, mas geralmente não causa edema no parênquima pulmonar 
· Os derrames pleurais são mais pronunciados quando há aumento das pressões venosas pulmonar e sistêmica, como ocorre na insuficiência cardíaca combinada (direita e esquerda)
· Quando grandes, os derrames pleurais podem causas atelectasia e, em raras ocasiões, derrames pericárdicos substanciais podem restringir o enchimento cardíaco e levar a insuficiência cardíaca (por tamponamento)
· A combinação de congestão hepática com hipertensão portal da origem a transudatos peritoneais (ascite)
· O liquido que se acumula em várias cavidades do corpo geralmente tem natureza serosa, com baixo teor de proteína e ausência de células da inflamação 
· Tecidos subcutâneos 
· O edema periférico das partes inferiores do corpo, principalmente o edema de tornozelo (pedioso) e o edema pré-tibial, é uma característica inconfundível da insuficiência cardíaca direita 
· Nos pacientes cronicamente acamados, o edema pode ser principalmente pré-sacral 
· Em casos particularmente graves, pode ocorrer edema maciço generalizado (anasarca)
· Características clínicas (sinais e sintomas) 
· Ao contrário da ICE, a ICD produz poucos sintomas respiratórios
· As manifestações clinicas estão relacionadas com a congestão venosa portal e sistêmica, que causa aumento de tamanho do fígado e do baço, edema periférico, derrame pleural e ascite 
· A congestão venosa e a hipóxia dos rins e do encéfalo que resultam da ICD produzem alterações comparáveis àquelas provocadas pela hipoperfusão associada à ICE
· Na maioria dos casos de descompensação cardíaca crônica, os pacientes apresentam ICC biventricular, que abrange as síndromes clinicas de ambas as formas de insuficiência cardíaca 
· A medida que a insuficiência cardíaca congestiva progride, os paciente podem se tornar claramente cianóticos e acidóticos, como consequência da redução da perfusão tecidual que advém da diminuição do fluxo anterógrado e da crescente congestão retrógrada 
Diagnóstico 
· Clínico: baseia-se no Critérios de Framingham, onde a presença de 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores permite o diagnóstico de IC.
· Os critérios maiores são:
· Dispneia paroxística noturna
· Turgência de jugular
· Estertores pulmonares
· Cardiomegalia
· Edema agudo de pulmão
· Galope de terceira bulha (B3)
· Pressão venosa aumentada (>16mmHg)
· Refluxo hepatojugular
· Perda de peso >4,5kg em 5 dias de resposta ao tratamento.
· Os critérios menores são:
· Edema maleolar bilateral
· Hepatomegalia
· Derrame pleural
· Dispneia aos esforços
· Tosse noturna, capacidade vital <1/3 do previsto, taquicardia (>120bpm)
· Exames Complementares para diagnosticar a insuficiência cardíaca
· Eletrocardiograma (ECG): importante para avaliar o ritmo cardíaco, identificar um infarto do miocárdio prévio e detectar evidências de uma hipertrofia ventricular esquerda.
· Radiografia de Tórax: útil para a visualização de uma possível cardiomegalia associada a sinais de congestão pulmonar.
· Ecodopplercardiograma: método rápido, seguro e largamente disponível, tem substituído o RX de tórax na avaliação diagnóstica. Fornece informações anatômicas e funcionais de grande importância.
· BNP (Peptídeo natriurético do tipo B): tem um elevado valor preditivo negativo (importante para afastas suspeita de IC) e é de fácil obtenção, no entanto, sofre a influência de diversos fatores (idade, IMC, função renal) e por isso são utilizados dois pontos de corte, a saber: <100 exclusão de IC; >400 provável IC.
· Sorologia para Chagas nas regiões endêmicas