APG 6 CORAÇÃO GRANDE É CORAÇÃO BOM

Prévia do material em texto

Danielle Xavier Gomes, Medicina 3° P 
 
 
APG 6- CORAÇÃO GRANDE É CORAÇÃO BOM? 
OBJETIVOS: 
1. Definir estertores crepitantes 
2. Descrever a fisiopatologia da miocardiopatia 
dilatada e remodelamento cardíaco na ICC (Direita 
e Esquerda) 
3. Correlacionar as manifestações clínicas e 
radiológicas na ICC 
4. Discutir a definição de doenças negligenciadas e o 
motivo de ainda haver doenças assim 
caracterizadas 
DEFINIR ESTERTORES CREPITANTES 
Ouvidos ao início da inspiração, são sons de maior 
frequência e menor duração. Causados por líquidos nos 
alvéolos. Podem ser causados por pneumonia, edema de 
pulmão e fibrose pulmonar. 
FISIOPATOLOGIA DA MIOCARDIOPATIA DILATADA E 
REMODELAMENTO CARDÍACO NA ICC 
 
• A perfusão adequada dos tecidos depende da 
capacidade de bombeamento do coração. 
• A IC reflete a insuficiência do sist. Circulatório, há 
mecanismos compensatórios. 
 A IC é resultado de qualquer distúrbio funcional ou 
estrutural do coração que ocasione aumento do risco de 
desenvolver manifestações de DC baixo e/ou congestão 
pulmonar ou sistêmica. 
• A insuficiência cardíaca pode ocorrer em qualquer 
faixa etária, mas afeta primariamente os idosos. 
• A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser 
produzida por qualquer condição cardíaca que 
reduza a capacidade de bombeamento do coração. 
Entre as causas mais comuns de insuficiência 
cardíaca, podemos citar DAC, hipertensão, CMD e 
cardiopatia valvar. 
• Por ser derivada de muitos processos crônicos, a IC, 
em muitos casos, é possível ser prevenida ou adiada 
por detecção e intervenções precoces. 
ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Estágio A – Risco alto de desenvolver insuficiência cardíaca, 
mas sem anormalidades estruturais identificadas nem sinais 
de insuficiência cardíaca. 
Estágio B – Presença de cardiopatia estrutural, mas sem 
histórico de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca 
Estágio C – Sintomas atuais ou anteriores de insuficiência 
cardíaca com cardiopatia estrutural 
Estágio D – Cardiopatia estrutural avançada e sintomas de 
insuficiência cardíaca em repouso, com terapia clínica 
máxima. 
Esse sistema de estadiamento reconhece que existem 
fatores de risco estabelecidos e anormalidades estruturais 
que são característicos dos quatro estágios da insuficiência 
cardíaca. As pessoas normalmente progridem de um estágio 
para o outro, exceto se a progressão da doença for adiada 
ou interrompida pelo tratamento. 
CONCEITOS FUNDAMENTAIS 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
**A função do coração é transportar o sangue desoxigenado 
do sistema venoso pelo coração direito até a circulação 
pulmonar, e o sangue oxigenado da circulação pulmonar 
pelo coração esquerdo até a circulação arterial 
**A disfunção sistólica representa uma diminuição na 
contratilidade miocárdica cardíaca e um comprometimento 
da capacidade de ejetar o sangue do VE, enquanto a 
disfunção diastólica representa uma anormalidade no 
relaxamento e no enchimento ventriculares. 
Pré-carga: volume diastólico final do ventrículo 
Pós-carga: força que o miocárdio deve gerar para ejetar o 
sangue. 
ICC SISTÓLICA X DIASTÓLICA 
Uma fração de ejeção (% de sangue bombeado) normal é de 
aproximadamente 55 a 70%. 
Disfunção ventricular sistólica: a contratilidade do 
miocárdio está comprometida, levando a uma diminuição na 
fração de ejeção e no débito cardíaco. 
***Comumente resulta de condições que comprometem o 
desempenho contrátil do coração (p. ex., cardiopatia 
isquêmica e miocardiopatia), produzem uma sobrecarga de 
volume (p. ex., insuficiência valvar e anemia) ou geram uma 
Danielle Xavier Gomes, Medicina 3° P 
 
 
sobrecarga de pressão (p. ex., hipertensão e estenose valvar) 
sobre o coração. *** 
Disfunção ventricular diastólica: é caracterizada por uma 
fração de ejeção normal, mas com relaxamento ventricular 
diastólico comprometido, levando a uma diminuição no 
enchimento ventricular que, por fim, causa diminuição na 
pré-carga, no volume sistólico e no débito cardíaco. 
É importante observar que a disfunção ventricular não é 
sinônimo de insuficiência cardíaca, mas pode levar ao seu 
desenvolvimento. Com ambas as disfunções ventriculares, 
sistólica e diastólica, os mecanismos compensatórios em 
geral conseguem manter a função cardíaca em repouso 
adequada, até os estágios finais da insuficiência cardíaca. 
** Entre as condições causadoras de disfunção diastólica, 
estão aquelas que impedem a expansão do ventrículo (p. ex., 
efusão pericárdica, pericardite constritiva), aumentam a 
espessura da parede e reduzem a dimensão da câmara (p. 
ex., hipertrofia do miocárdio, MCH), e adiam o relaxamento 
diastólico (p. ex., envelhecimento, cardiopatia isquêmica) ** 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA X ESQUERDA 
A IC é classificada de acordo com o lado do coração 
(ventricular direita ou esquerda). Embora o evento inicial 
que leva à insuficiência cardíaca possa ser de origem 
ventricular direita ou esquerda, a insuficiência cardíaca a 
longo prazo normalmente envolve ambos os lados. 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA 
Compromete o transporte do sangue pobre em 02 da 
circulação sistêmica para os pulmões. O que causa 
diminuição do vol. de sangue ejetado para os pulmões e 
consequentemente para o lado esquerdo do coração. -> 
redução do debito card. esquerdo. 
• Acumulo de sangue no sistema venoso sistêmico. 
• Edema periférico é um efeito da IC direita (MMII, 
gravidade) 
• Ortostática: edema de mmii, decúbito dorsal: área 
acima do sacro. 
• Ganho de peso. Pesagens diárias podem avaliar a 
retenção em uma pessoa com ICC. Ganho acima de 
0,9Kg em 24 h ou 2,2 Kg em uma semana: sinal de 
agravamento da ICC. 
• Produz congestão das vísceras. Com o acúmulo do 
sangue nas veias hepáticas que drenam na veia 
cava inferior o fígado fica ingurgitado, o que pode 
causar hepatomegalia e dor no quadrante superior 
direito. As células hepáticas podem morrer. 
• A congestão da circulação porta também pode levar 
ao ingurgitamento do baço e ao desenvolvimento 
de ascite. 
• A congestão do trato gastrintestinal pode interferir 
na digestão e na absorção de nutrientes, causando 
anorexia e desconforto abdominal. 
• Na insuficiência cardíaca do lado direito grave, as 
veias jugulares externas se tornam distendidas e 
podem ser visualizadas quando a pessoa está 
sentada ou em pé. 
A insuficiência ventricular esquerda é a causa mais comum 
de insuficiência ventricular direita 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA 
Compromete o movimento do sangue dos pulmões (local de 
baixa pressão) para o lado arterial (alta pressão). Com o 
comprometimento da função cardíaca esquerda, ocorre 
diminuição do DC para a circulação sistêmica. 
• Há acúmulo de sangue no VE, no átrio E e na 
circulação pulmonar. -> aumento da P venosa 
pulmonar. 
• Quando a pressão nos capilares pulmonares 
(normalmente de cerca de 10 mmHg) excede a 
pressão osmótica capilar (em geral ao redor de 25 
mmHg), ocorre uma transferência do líquido 
intravascular para o interstício dos pulmões, 
resultando em edema pulmonar. (mais a noite, 
pela posição reclinada e da remoção das forças 
gravitacionais do sist.circulatório. 
 
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda 
são a hipertensão e o infarto agudo do miocárdio 
Danielle Xavier Gomes, Medicina 3° P 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA COM DÉBITO ALTO X DÉBITO BAIXO 
Insuficiência com débito alto: é um tipo incomum de 
insuficiência cardíaca causada por uma necessidade 
excessiva de débito cardíaco. 
• A função do coração pode estar acima do normal 
em função de demandas metabólicas excessivas. 
• Causas: anemia grave, tireotoxicose ( causada pela 
hiperfunção do eixo hipotálamo-hipofisário-
tireoidiano em qualquer nível), condições que 
causem desvios arteriovenosos e doença de paget. 
• Manifestações: extremidades normalmente são 
quentes e ruborizadas, e a pressão de pulso é 
normal ou apresenta amplitude aumentada. 
Insuficiênciacom débito baixo: é causada por distúrbios que 
comprometem a capacidade de bombeamento do coração. 
• Causas possíveis: cardiopatia isquêmica e 
miocardiopatia. 
• é caracterizada por evidências clínicas de 
vasoconstrição sistêmica, com extremidades frias, 
pálidas e por vezes cianóticas. 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
 Na insuficiência cardíaca, a reserva cardíaca é mantida em 
grande parte por respostas compensatórias ou adaptativas, 
como o mecanismo de Frank-Starling, a ativação de 
influências neuro-humorais como os reflexos do sistema 
nervoso simpático, o mecanismo renina-angiotensina-
aldosterona, PN cardíacos, substâncias vasoativas 
produzidas localmente, além de hipertrofia e 
remodelamento do miocárdio. 
• O 1° mecanismo ocorre rapidamente (min.-horas) 
após a disfunção miocárdica. 
• A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio 
ocorrem lentamente, no decorrer de meses a anos, 
e desempenham papel importante na adaptação à 
sobrecarga hemodinâmica a longo prazo. 
 
Na insuficiência cardíaca, uma diminuição no débito cardíaco 
e no fluxo sanguíneo renal leva ao aumento da retenção de 
sódio e água, a um aumento resultante no volume vascular 
e no retorno venoso para o coração, bem como a um 
aumento no volume diastólico final ventricular. De modo 
limitado, conforme a pré-carga e o volume diastólico final do 
ventrículo aumentam, ocorre uma consequente elevação no 
débito cardíaco. Ainda que isso possa preservar o débito 
cardíaco em repouso, a elevação crônica da pressão DFVE 
resultante é transmitida para os átrios e para a circulação 
pulmonar, causando congestão pulmonar. 
 
Um maior estiramento muscular, como observado com o 
mecanismo de Frank-Starling, também causa aumento na 
tensão da parede ventricular, com consequente aumento do 
consumo de oxigênio do miocárdio. A tensão aumentada da 
parede amplia as demandas de oxigênio do miocárdio, o que 
pode produzir isquemia e contribuir para o 
comprometimento adicional do inotropismo, deslocando a 
curva de Frank-Starling ainda mais para baixo e à direita. Em 
tal situação, o aumento na pré-carga deixa de contribuir para 
a compensação e passa a agravar a insuficiência cardíaca. O 
uso de diuréticos em pessoas com insuficiência cardíaca 
ajuda a reduzir o volume vascular e o enchimento 
ventricular, diminuindo a carga do coração e reduzindo a 
tensão da parede ventricular. 
SISTEMA N. SIMPÁTICO 
Danielle Xavier Gomes, Medicina 3° P 
 
 
 Mecanismo mais imediato.Tanto o tônus simpático cardíaco 
quanto os níveis de catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) estão elevados nos estágios tardios da 
maioria dos tipos de insuficiência cardíaca. Por meio da 
estimulação direta da frequência e da contratilidade 
cardíacas, da regulação do tônus vascular e da intensificação 
da retenção renal de sódio e água, o sistema nervoso 
simpático inicialmente ajuda a manter a perfusão dos 
diversos órgãos do corpo. 
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
Um dos efeitos mais importantes da redução do débito 
cardíaco na insuficiência cardíaca é a redução do fluxo 
sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, levando à 
retenção de sódio e água. Com a diminuição do fluxo 
sanguíneo renal, ocorre aumento progressivo da secreção de 
renina pelos rins, acompanhado de aumentos paralelos nos 
níveis circulantes de angiotensina II. O aumento da 
concentração de angiotensina II contribui diretamente para 
uma vasoconstrição generalizada e excessiva, além de 
facilitar a liberação de noradrenalina e inibir a sua 
recaptação pelo sistema nervoso simpático. 
HIPERTROFIA E REMODELAMENTO DO MIOCÁRDIO 
O desenvolvimento da hipertrofia do miocárdio 
constitui um dos principais mecanismos utilizados pelo 
coração para compensar um aumento na carga de 
trabalho. 
Embora a hipertrofia ventricular melhore o desempenho do 
trabalho cardíaco, também constitui um importante fator de 
risco de morbidade e mortalidade cardíacas subsequentes. 
A hipertrofia e o remodelamento inadequados podem 
resultar em alterações na estrutura (i. e., massa muscular, 
dilatação das câmaras) e na função (i. e., comprometimento 
da função sistólica ou diastólica), as quais frequentemente 
levam à disfunção adicional da bomba e à sobrecarga 
hemodinâmica. 
A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio envolvem 
uma série de eventos complexos nos níveis molecular e 
celular. O miocárdio é composto por miócitos (ou células 
musculares) e não miócitos. Os miócitos são as unidades 
funcionais do músculo cardíaco. Seu crescimento é limitado 
por um incremento no tamanho da célula e não por um 
aumento na quantidade de células. Os não miócitos incluem 
macrófagos cardíacos, fibroblastos, músculo liso vascular e 
células endoteliais. Essas células, localizadas no espaço 
intersticial, preservam a capacidade de aumentar o número 
de células e fornecer suporte aos miócitos. Os não miócitos 
também determinam muitas das alterações inadequadas 
que ocorrem durante a hipertrofia do miocárdio. Por 
exemplo, o crescimento descontrolado dos fibroblastos 
cardíacos está associado ao aumento da síntese das fibras de 
colágeno, à fibrose do miocárdio e à rigidez da parede 
ventricular. Assim como a rigidez da parede ventricular 
aumenta a carga de trabalho do coração, a fibrose e o 
remodelamento podem levar a anormalidades na condução 
elétrica, nas quais o coração se contrai de modo 
descoordenado – a chamada dissincronia cardíaca – 
causando redução da função cardíaca sistólica.47 
Pesquisas recentes enfocaram o tipo de hipertrofia que se 
desenvolve em pessoas com insuficiência cardíaca. No nível 
celular, as células musculares cardíacas respondem aos 
estímulos do estresse imposto sobre a parede ventricular 
pela pressão e pela sobrecarga de volume, iniciando diversos 
processos que levam à hipertrofia. Estes incluem estímulos 
que produzem: 
• Hipertrofia simétrica, com um aumento 
proporcional no comprimento e na largura dos 
músculos, como ocorre nos atletas 
• Hipertrofia concêntrica, com um aumento na 
espessura da parede, como ocorre na hipertensão 
• Hipertrofia excêntrica, com um aumento 
desproporcional no comprimento do músculo, 
como ocorre na MCD. 
Quando o estímulo primário para a hipertrofia é a 
sobrecarga de pressão, o aumento no estresse da parede 
leva à replicação paralela das miofibrilas, ao espessamento 
dos miócitos individuais e à hipertrofia concêntrica. A 
hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica 
durante um período, mas ao final o trabalho realizado pelo 
ventrículo excede a reserva vascular, predispondo à 
isquemia. Quando o estímulo primário é a sobrecarga do 
volume ventricular, o aumento no estresse da parede leva à 
replicação das miofibrilas em séries, ao alongamento das 
células musculares cardíacas e à hipertrofia excêntrica. A 
hipertrofia excêntrica causa diminuição na espessura da 
parede interventricular, aumentando o volume diastólico e 
a tensão da parede. 
 
Diferentes tipos de hipertrofia do miocárdio. A. Hipertrofia simétrica 
normal, com aumentos proporcionais na espessura e no comprimento da 
parede do miocárdio. B. Hipertrofia concêntrica com aumento 
desproporcional na espessura da parede. C. Hipertrofia excêntrica com 
diminuição desproporcional na espessura da parede e dilatação ventricular 
Danielle Xavier Gomes, Medicina 3° P 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E RADIOLÓGICAS 
Dependem da extensão e do tipo de disfunção cardíaca 
presente, bem como da rapidez com que se desenvolve. 
Uma pessoa com insuficiência cardíaca anteriormente 
compensada estável pode desenvolver sinais de insuficiência 
cardíaca pela primeira vez quando a condição avançar a um 
ponto crítico, como no aumento progressivo da hipertensão 
pulmonar em pessoas com regurgitação da valva mitral. A 
insuficiência cardíaca manifesta também pode ser 
precipitada por condições como infecção, estresse 
emocional, hipertensão nãocontrolada ou sobrecarga de 
líquido.50 Muitas pessoas com cardiopatia subjacente séria, 
independentemente de terem apresentado insuficiência 
cardíaca anterior, podem ser relativamente assintomáticas, 
desde que sigam cuidadosamente seu regime de 
tratamento. O excesso de sódio alimentar é uma causa 
frequente de descompensação cardíaca súbita. 
As manifestações da insuficiência cardíaca refletem os 
efeitos fisiológicos do comprometimento da capacidade de 
bombeamento do coração, da diminuição do fluxo 
sanguíneo renal e da ativação dos mecanismos 
compensatórios simpáticos. A gravidade e a progressão dos 
sintomas dependem da extensão e do tipo de disfunção 
presente (sistólica versus diastólica, do lado direito versus 
esquerdo). Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras 
manifestações respiratórias, fadiga e tolerância limitada aos 
exercícios, retenção de líquido e edema, caquexia e 
desnutrição, e cianose. As pessoas com insuficiência cardíaca 
grave podem apresentar diaforese e taquicardia. 
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
A falta de ar decorrente da congestão da circulação 
pulmonar é uma das principais manifestações da 
insuficiência cardíaca do lado esquerdo. Dispineia: 
dificuldade respiratória, falta de ar. A dispneia relacionada 
a um aumento no nível de atividade é denominada dispneia 
de esforço. Ortopneia é a falta de ar que ocorre quando uma 
pessoa está em decúbito dorsal. A dispneia noturna 
paroxística é uma crise súbita de dispneia que ocorre 
durante o sono. Ela perturba o sono, e a pessoa acorda com 
uma sensação de sufocação extrema que é resolvida quando 
a pessoa se senta. 
Um sintoma sutil e com frequência subestimado da 
insuficiência cardíaca é uma tosse seca e não produtiva 
crônica, que piora quando a pessoa está deitada. O 
broncospasmo decorrente da congestão das mucosas 
brônquicas pode causar chiados e dificuldade respiratória. 
Algumas vezes, essa condição é denominada asma cardíaca. 
Respiração de Cheyne-Stokes.É um padrão de respiração 
periódica, caracterizada pelo aumento gradual na 
profundidade (e por vezes na frequência) da respiração até 
um ponto máximo, seguido de diminuição que resulta em 
apneia. Embora essa condição não seja mais associada 
unicamente à insuficiência cardíaca, é reconhecida como um 
fator de risco independente para o agravamento da 
insuficiência cardíaca. Foi sugerido que as respirações de 
Cheyne-Stokes podem não ser apenas um marcador de 
gravidade crescente da insuficiência cardíaca, mas também 
atuar como um de seus agravantes.50 Durante o sono, a 
respiração de Cheyne-Stokes faz a pessoa despertar com 
frequência e, assim, reduz o sono em ondas lentas e com 
movimento rápido dos olhos (REM). O ciclo recidivante de 
hipoventilação/apneia e hiperventilação também pode 
aumentar a atividade simpática e predispor a arritmias. 
Observou-se que o oxigênio noturno melhora o sono, a 
tolerância aos exercícios e a função cognitiva. 
Edema pulmonar agudo. O edema pulmonar agudo é o 
sintoma mais drástico da SICA. É uma condição de risco à 
vida, na qual o líquido dos capilares é deslocado para os 
alvéolos.50,52 O líquido acumulado nos alvéolos e nas vias 
respiratórias causa rigidez pulmonar, dificulta ainda mais a 
expansão pulmonar e compromete a função de troca gasosa 
do pulmão. Com a diminuição da capacidade dos pulmões de 
oxigenar o sangue, a hemoglobina sai da circulação 
pulmonar sem estar totalmente oxigenada, resultando em 
falta de ar e cianose. 
A pessoa com edema pulmonar grave normalmente é vista 
sentada e com falta de ar. O pulso é rápido, a pele está úmida 
e fria, e os lábios e os leitos ungueais estão cianóticos. 
Conforme o edema pulmonar se agrava e o suprimento de 
oxigênio para o coração diminui, surgem confusão e estupor. 
A dispneia e a dificuldade respiratória são acompanhadas 
por uma tosse produtiva com expectoração espumosa 
(semelhante a claras de ovos batidas), frequentemente com 
manchas de sangue – efeito da mistura do ar com a albumina 
sérica e as hemácias que se deslocaram para o interior dos 
alvéolos. O movimento de ar pelo líquido alveolar produz 
sons crepitantes agudos, denominados crepitações, que 
podem ser percebidas na auscultação torácica. À medida 
que o líquido se desloca para as vias respiratórias mais 
calibrosas, as crepitações se tornam mais altas e grosseiras. 
FADIGA, FRAQUEZA E CONFUSÃO MENTAL 
A fadiga e a fraqueza com frequência acompanham a 
diminuição do débito do VE. A fadiga cardíaca é diferente da 
fadiga geral, no sentido de normalmente estar ausente pela 
manhã, porém surgir e progredir com o aumento da 
atividade no decorrer do dia. 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527737876/epub/OEBPS/Text/chapter27.xhtml?brand=vitalsource&create=true&favre=brett#ref50
Danielle Xavier Gomes, Medicina 3° P 
 
 
Na insuficiência cardíaca do lado esquerdo aguda ou grave, 
o débito cardíaco pode diminuir a níveis insuficientes para o 
suprimento adequado de oxigênio para o cérebro, causando 
assim confusão mental e alterações comportamentais. 
Confusão, comprometimento da memória, ansiedade, 
inquietação e insônia são comuns em idosos com 
insuficiência cardíaca avançada, particularmente naqueles 
com aterosclerose cerebral. Esses sintomas podem 
confundir o diagnóstico de insuficiência cardíaca em idosos, 
devido à miríade de outras causas associadas ao 
envelhecimento que eles apresentam. 
RETENÇÃO DE LÍQUIDOS E EDEMA 
Muitas das manifestações de insuficiência cardíaca resultam 
do aumento da pressão dos capilares (aumento das pressões 
hidrostáticas) que se desenvolve na circulação periférica em 
pessoas com insuficiência cardíaca do lado direito, e na 
circulação pulmonar em pessoas com insuficiência cardíaca 
do lado esquerdo. O aumento da pressão dos capilares 
reflete um enchimento excessivo do sistema vascular em 
consequência do aumento da retenção de sódio e água, bem 
como da congestão venosa, anteriormente denominada 
insuficiência retrógrada, resultante do comprometimento 
do débito cardíaco.50,52 
Nictúria é um aumento noturno no débito urinário, que 
ocorre relativamente no início da evolução da insuficiência 
cardíaca. Resulta do aumento do débito cardíaco, do fluxo 
sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, 
subsequentemente ao aumento do retorno do sangue para 
o coração, quando a pessoa está em decúbito dorsal. A 
oligúria, que é uma diminuição no débito urinário, constitui 
um sinal tardio relacionado ao débito cardíaco gravemente 
diminuído e à insuficiência renal resultante. 
Pode haver transudação do líquido no interior da cavidade 
pleural (hidrotórax) ou da cavidade abdominal (ascite) em 
pessoas com insuficiência cardíaca avançada. Como as veias 
pleurais drenam em ambos os leitos venosos, sistêmico e 
pulmonar, o hidrotórax é mais comumente observado 
naquelas com hipertensão envolvendo ambos os sistemas 
venosos.50 A efusão pleural ocorre conforme o excesso de 
líquido nos espaços intersticiais pulmonares cruza a pleura 
visceral, o que, por sua vez, supera a capacidade do sistema 
linfático pulmonar. A ascite ocorre em presença de aumento 
da pressão nas veias hepáticas e nas veias que drenam o 
peritônio. Normalmente, reflete a insuficiência ventricular 
direita e a elevação da pressão venosa sistêmica prolongada 
observada na insuficiência cardíaca crônica 
CAQUEXIA E DESNUTRIÇÃO 
A caquexia cardíaca é uma condição de desnutrição e atrofia 
tecidual que ocorre em pessoas com insuficiência cardíaca 
em estágio terminal. Diversos fatores provavelmente 
contribuem para o seu desenvolvimento, incluindo a fadiga 
e a depressão, que interferem na ingestão alimentar; a 
congestão do fígado e das estruturas gastrintestinais, que 
compromete a digestão e a absorção, produzindo sensação 
de saciedade; além das toxinas circulantes e mediadores 
liberados dos tecidos inadequadamente perfundidos,que 
comprometem o apetite e contribuem para a atrofia 
tecidual. 
CIANOSE 
causada pelo excesso de hemoglobina dessaturada no 
sangue; com frequência, trata-se de um sinal tardio de 
insuficiência cardíaca. A cianose pode ser central, causada 
pela dessaturação arterial resultante do comprometimento 
da troca gasosa pulmonar, ou periférica, causada pela 
dessaturação venosa decorrente da extração excessiva de 
oxigênio ao nível capilar. A cianose central é causada por 
condições que comprometem a oxigenação do sangue 
arterial, como edema pulmonar, insuficiência cardíaca 
esquerda, ou shunt cardíaco direito-esquerdo. A cianose 
periférica é causada por condições como insuficiência 
cardíaca com débito baixo, que resulta na distribuição de 
sangue pouco oxigenado para os tecidos periféricos, ou por 
condições como vasoconstrição periférica, que causa 
remoção excessiva do oxigênio do sangue. A cianose central 
é monitorada de modo mais adequado nos lábios e nas 
membranas mucosas, as quais são áreas não sujeitas a 
condições causadoras de cianose periférica, como um 
ambiente frio. Pessoas com insuficiência cardíaca do lado 
direito ou esquerdo podem desenvolver cianose 
especialmente ao redor dos lábios e nas partes periféricas 
dos membros. 
ARRITMIAS E MORTE SÚBITA CARDÍACA 
Em pessoas com insuficiência cardíaca, ocorrem arritmias 
tanto atriais quanto ventriculares. A fibrilação atrial é a 
arritmia mais comum. As manifestações clínicas associadas à 
fibrilação atrial estão relacionadas à perda da contração 
atrial, à taquicardia, à frequência cardíaca irregular e a uma 
queda na pressão arterial.50-52 Também existem fortes 
evidências de que pessoas com insuficiência cardíaca 
apresentam um risco maior de parada cardíaca súbita, ou 
seja, morte não testemunhada e morte que ocorre dentro 
de 1 h após o início dos sintomas.50-52 Em pessoas com 
disfunção ventricular, a morte súbita é mais comumente 
causada por taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. 
Danielle Xavier Gomes, Medicina 3° P 
 
 
DIAGNÓSTICO DE IC 
incluem avaliação dos fatores de risco, histórico e exame 
físico, exames laboratoriais, ECG, radiografia torácica e 
ecocardiograma. 
RADIOGRAFIAS 
Radiografias torácicas fornecem informações a respeito do 
tamanho e do formato do coração, bem como da vasculatura 
pulmonar. A silhueta cardíaca pode ser utilizada para 
detectar hipertrofia e dilatação cardíaca. As radiografias 
torácicas podem indicar a gravidade relativa da insuficiência, 
revelando se o edema pulmonar é predominantemente 
vascular ou intersticial, ou se avançou até os estágios 
alveolar e brônquico. 
RESUMO 
A insuficiência cardíaca ocorre quando o coração não 
consegue bombear sangue suficiente para atender às 
necessidades metabólicas dos tecidos do corpo. A fisiologia 
da insuficiência cardíaca reflete a interação entre uma 
diminuição no débito cardíaco, que acompanha o 
comprometimento da função do coração insuficiente, e os 
mecanismos compensatórios que preservam a reserva 
cardíaca. Tais mecanismos incluem o mecanismo de Frank-
Starling, a ativação do sistema nervoso simpático, o 
mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, os NP, as 
endotelinas, assim como a hipertrofia e o remodelamento do 
miocárdio. Na insuficiência cardíaca, as diminuições iniciais 
na função cardíaca podem não ser detectadas, uma vez que 
esses mecanismos compensatórios mantêm o débito 
cardíaco. Na insuficiência cardíaca grave e prolongada, os 
mecanismos compensatórios deixam de ser eficazes e 
passam a contribuir para a progressão da insuficiência 
cardíaca. 
A insuficiência cardíaca pode ser descrita em termos da 
disfunção sistólica VERSUS diastólica, e da disfunção 
ventricular direita VERSUS esquerda. Com a disfunção 
sistólica, ocorre comprometimento da ejeção do sangue do 
coração durante a sístole; com a disfunção diastólica, há 
comprometimento do enchimento do coração durante a 
diástole. A disfunção ventricular direita é caracterizada pela 
congestão na circulação periférica, e a disfunção ventricular 
esquerda, pela congestão na circulação pulmonar. A 
insuficiência cardíaca pode ser apresentada como uma 
condição crônica, caracterizada pela diminuição da função 
cardíaca, ou como uma SICA. A SICA representa uma 
alteração gradual ou rápida nos sinais e sintomas da 
insuficiência cardíaca, indicando a necessidade de terapia 
urgente. Esses sintomas são primariamente o resultado da 
congestão pulmonar decorrente da elevação das pressões de 
enchimento ventricular esquerdo, com ou sem débito 
cardíaco baixo. 
As manifestações da insuficiência cardíaca incluem 
edema, nictúria, fadiga e comprometimento da tolerância ao 
exercício, cianose, sinais de aumento da atividade do sistema 
nervoso simpático, além de comprometimento da função 
gastrintestinal e desnutrição. Na insuficiência cardíaca do 
lado direito, ocorre edema postural das partes inferiores do 
corpo, ingurgitamento do fígado e ascite. Na insuficiência 
cardíaca do lado esquerdo, é comum haver congestão 
pulmonar com falta de ar e tosse não produtiva crônica. 
Os métodos diagnósticos na insuficiência cardíaca são 
direcionados ao estabelecimento da causa e da extensão do 
distúrbio. O tratamento é voltado para a correção da causa, 
sempre que possível, para melhorar a função cardíaca, 
manter o volume hídrico dentro de uma variação 
compensatória e desenvolver um padrão de atividade 
consistente com as limitações individuais de reserva cardíaca. 
Entre os medicamentos utilizados no tratamento da 
insuficiência cardíaca, estão os diuréticos, inibidores da ECA 
e agentes bloqueadores do receptor de angiotensina, 
bloqueadores de receptor beta-adrenérgico, digoxina e 
vasodilatadores. Os dispositivos de suporte mecânico, 
incluindo os DAV, sustentam a vida de pacientes com 
insuficiência cardíaca grave. O transplante de coração 
permanece como tratamento de escolha para muitas pessoas 
com insuficiência cardíaca em estágio terminal. 
 
DOENÇAS NEGLIGENCIADAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Danielle Xavier Gomes, Medicina 3° P 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia .