NEONATOLOGIA - DOENÇAS PERINATAIS E DA PREMATURIDADE

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NEONATOLOGIA 8 
Marina Prietto 
DOENÇAS PERINATAIS E DA PREMATURIDADE 
 
HIPOGLICEMIA NEONATAL: 
Definido por uma glicemia menor que 40 a 45 mg/dL (Controversa) 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Ocorre uma interrupção abruta de glicose transplacentária durante o parto; 
 Vai utilizar a reserva de glicogênio por 4 horas (depois disso, será reabastecido com a AMAMENTAÇÃO); 
 Além disso, o RN possui uma taxa maior de utilização de glicose; 
 
FATORES DE RISCO: 
Para baixa reserva de glicogênio: 
• Prematuro; 
• RCIU; 
• PIG (pequeno para idade gestacional); 
• Baixo peso ao nascimento (< 2500 g) 
 
Relacionados ao hiperinsulinismo: 
• Filho de mãe diabética 
• GIG (o crescimento intrauterino é muito dependente da insulina) 
• Sd. Beckwith-Wiedemann 
• Uso de medicamentos maternos (terbutalina, propranolol, hipoglicemiantes orais) 
 
CAUSAS DE HIPOGLICEMIA: 
 Asfixia (aumento da demanda metabólica); 
 Sepse neonatal (aumento da demanda metabólica); 
 Policitemia (aumento da demanda de glicose pelas hemácias) 
 Erros inatos do metabolismo (deficiência do metabolismo) 
 
 
Em quem deve ser feito a triagem neonatal para hipoglicemia? 
 
 OS RN QUE NASCERAM COM FATORES DE RISCO 
 
SE FOREM POR: 
• BAIXA RESERVA DE GLICOGÊNIO: Controle da glicemia capilar (dextro) com 3, 6, 12, 24, 48 e 72 horas; 
• HIPERINSULINISMO: Controle da glicemia capilar (dextro) com 1, 3, 6, 12, e 24 horas 
 
 PARA AQUELES SEM FATORES DE RISCO: 
Fazer o controle de glicemia capilar (Dextro) se apresentarem sintomas de hipoglicemia, como: 
 Letargia, apatia, fraqueza, hipotonia 
 Irritabilidade, tremores 
 Apneia/taquipneia (irregularidade respiratória) 
 Sucção débil, recusa alimentar 
 Choro estridente 
 
 
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MANEJO DA HIPOGLECEMIA: 
Depende de: quadro clínico + horas de vida + glicemia capilar (Dextro); 
 
AOS SINTOMÁTICOS: 
▪ Submetido a Glicose 10%: Soro glicosado em bolus 2mg/kg 
▪ Depois: infusão contínua de glicose (VIG – velocidade de infusão de glicose – 8mg/kg/min) 
▪ Submetido a uma glicemia capilar (Dextro) a cada 30/60 min para decidir se irá alterar a taxa de infusão. 
▪ Amamentação 
 
ASSINTOMÁTICOS (+ FATOR DE RISCO): 
0 – 4 Horas de vida: 
▪ Amamentar na primeira hora; 
▪ Glicemia capilar (Dextro) após 30 min, SE: 
< 25mg/dl = indicado fazer soro glicosado à 10% 
25 – 45 mg/dL = Só amamentar (fazer um novo dextro de controle em 30 a 60 min); 
 
4 – 24 Horas de vida: 
▪ Amamentado a cada 2/3 horas. 
▪ Glicemia capilar (Dextro) pré mamada, E SE: 
 Abaixo de 35 mg/dL = Amamentar 
 
▪ Glicemia capilar (Dextro) após 1 hora, E SE: 
Menor que 35 mg/dL = Soro glicosado 10% 
35 – 45 mg/dL = Amamentar; 
 
 
 
 
 
 
Não existe consenso quanto ao momento ideal de se iniciar o uso de drogas adjuvantes, sendo indicadas desde o final das primeiras 36 horas 
até 7 a 10 dias de vida, para permitir que as formas transitórias de hipoglicemia se resolvam antes que os recém-nascidos sejam expostos a 
drogas desnecessárias. Por outro lado, se as crises de hipoglicemia forem recorrentes mesmo na vigência de concentrações de glicose 
elevadas, cursos terapêuticos de curta duração com glucagon ou glicocorticoides poderão ser utilizados enquanto os resultados da 
investigação diagnóstica não estiverem disponíveis. 
 
 
Glucagon 
O glucagon endógeno é secretado pelas células alfa do pâncreas como um hormônio contrarregulador da insulina. Em condições 
fisiológicas, a hipoglicemia induzirá a secreção do glucagon para elevar os níveis glicêmicos. Injeções de glucagon têm sido usadas há 
muitos anos em unidades de terapia intensiva neonatais para elevar a glicemia, sendo bastante efetivas em recém-nascidos de termo 
e pré-termo sem hiperinsulinismo. 
SE O RN PERMANECER COM HIPOGLICEMIA PERSISTENTE: 
 
Investigação 
+ 
Uso de medicamentos: Glucagon, Diazóxido e Octreotide. 
 
 
 
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• Doses intermitentes de glucagon variam de 3 a 200 microgramas/kg. 
• Infusão contínua em 24 horas também tem sido utilizada em doses de 20 a 40 microgramas/kg/hora até um máximo de 1mg/dia; 
• Seu uso pode contribuir para a diminuição dos níveis séricos de sódio já precipitada pelos grandes volumes de solução de glicose 
intravenosa administradas; 
 
 
Diazóxido 
Indicação: Uma vez demonstrado o hiperinsulinismo como causa da hipoglicemia persistente, um curso com o diazóxido será 
recomendado. 
Mecanismo de ação: O diazóxido é um derivado da benzotiazina e atua no canal de potássio sensível ao ATPpromovendo sua 
abertura, o que provoca a inibição da secreção de insulina pela célula beta pancreática. 
Dose recomendada varia de 10 a 15 mg/kg/dia dividida em 2 a 3 doses por via oral, com dose máxima de 30 mg/kg/dia 
Efeitos colaterais: mais frequente é a hipertricose, seguido da retenção de sódio e fluido; i 
 
Octreotide 
Mecanismo de ação: é um análogo de longa duração da somatostatina que inibe a secreção da insulina por manter a membrana da 
célula beta pancreática hiperpolarizada, através de sua ação inibitória sobre os canais de cálcio dependentes de voltagem; 
Doses sugeridas: a partir de 5 a um máximo de 40 microgramas/kg/dia, fracionadas a cada 4 a 8 horas 
 
 
 
DOENÇA HEMORRÁGICA DO RN: 
 
Qualquer RN pode estar sujeito a uma doença hemorrágica, 
devido uma deficiência transitória de VITAMINA K, que acontece devido: 
 
− Baixa passagem transplacentária da vitamina; 
− Níveis reduzidos no leite materno; 
− Síntese endógena fisiologicamente reduzida (depende da flora intestinal, que ainda não está formada) 
 
Essa deficiência de vitamina K gera uma deficiência transitória de alguns fatores de coagulação: II, VII, IX e X 
 
 
PROFILAXIA UNIVERSAL A TODO RN: 
VIT. K – 1mg IM – nos primeiros dois dias de vida; 
 
FATORES DE RISCO: 
− Uso materno de anticonvulsivantes. 
− Uso de ATB de amplo espectro pelo RN (atrapalha a formação da flora intestinal); 
− Síndromes desabsortivas (Ex: fibrose cística, doença celíaca); 
− Não aplicação da profilaxia obrigatória da vit. K; 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Sangramento no geral! 
▪ Gastrointestinal, nasal, subgaleal, intracraniano; 
▪ Coto umbilical 
▪ Pós procedimentos invasivos (ex: punção) 
 
 
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Pode ser dívida em 3 TIPOS, de acordo com o momento de aparecimento da clínica e os fatores de risco associados. 
 
PRECOCE: 
- Antes das 24 horas de vida; 
- Uso maternos de medicamento (ATB, fenobarbital, fenitoína, warfarin, rifampicina, isoniazida etc) 
 
CLÁSSICA: 
- Do 2 ao 7º dia de vida. 
- Decorrente da ausência da profilaxia obrigatória 
 
TARDIA: 
- Entre o 8 dia de vida até o 6 mês de vida (pico em 3 a 8 semanas) 
- RN com comorbidades que reduzem a absorção da vitamina K 
- Por exemplo: 
 RN com nutrição parenteral plena; 
 Síndromes desabsortivas (Ex: fibrose cística, doença celíaca); 
 Hepatopatias (Deficiência de alfa 1 antitrpisina, hepatites neonatais); 
 
 
ACHADOS LABORATORIAIS: 
Estão relacionados com a deficiência dos fatores II, IIV, IX e X. 
Apresentam: 
▪ Aumento do TTPa e tempo de protrombina (TP e TTPa aumentados) 
▪ Aumento dos fatores inativos de protrombina 
▪ PLAQUETAS E FIBRINOGÊNIO NORMAIS 
 
IMPORTANTE: 
O tempo de sangramento, os níveis de fibrinogênio, os fatores V e VIII, as plaquetas e a retração do coágulo estão normais. 
 
 
 
MANEJO 
▪ Vitamina K – IM – Dose única; 
▪ Interrompe o sangramento de 12 a 24 horas. 
 
No caso da apresentação TARDIA, que é em decorrência de comorbidades associadas: 
 Se faz a suplementação de VIT K oral, muitas vezes, pelo resto da vida ou a longo prazo. 
 
PROFILAXIA: 
1. Uso universal da VIT. K – IM; 
2. E em mãe que fizeram o uso de medicamentos na gestação e RN tem risco: indica-se VIT K – IM – Pré parto. 
 
 
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ENTEROCOLITE NECROSANTE: 
A enterocolite necrotizante é uma complicação gastrointestinal do período neonatal, mais frequenteem prematuros, raramente presente em 
crianças nascidas a termo. Sendo a principal emergência do TGI no período neonatal. 
 
 
FATOR DE RISCO: 
▪ Prematuridade (quanto mais prematuro, maior o risco); 
▪ Muito baixo peso (menor que 1500g); 
▪ RCIU 
▪ Uso de fórmulas lácteas; 
▪ Intercorrências durante o período neonatal: 
 Eventos hipóxicos 
 Policitemia 
 Cardiopatia congênita (Permanência canal arterial); 
 Transfusão sanguínea exsanguinotransfusão; 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Nas primeiras 2 semanas de vida: 
 Vai apresentar sintomas inespecíficos (letargia, apneia, instabilidade térmica – podendo simular uma sepse) 
 Sinais gastrointestinais: 
o Distensão abdominal 
o Eritema de parede abdominal (em volta do coto umbilical) 
o Resíduo gástrico 
o Fezes com sangue; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUSPEITA? 
 Solicitar RX de Abdome; 
 Achado como: Pneumatose intestinal (ar na submucosa intestinal) dão o diagnóstico. 
 Sinal de gravidade: Pneumo porta (ar dentro do sistema porta); 
 
TRATAMENTO: 
 É inespecífico, dependente do caso; 
 É guiado pelos ESTÁGIOS DE BELL (relacionados a gravidade clínica) 
 
 
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ESTÁGIO I: Suspeita de ECN (enterocolite necrosante); 
ESTÁGIO IA: Sinais inespecíficos ou discretos (Ex: distensão gástrica, instabilidade térmica, resíduo gástrico); E se feito o RX 
abdominal, apresenta-se normal ou com discreta distensão; 
ESTÁGIO IB: Associa-se ao quadro do IA fezes com sangue (sangramento intestinal vivo); 
 
CONDUTA: 
 Dieta zero; 
 Sonda gástrica aberta para descompressão 
 ATB por 3 dias (cobrir gram positivo, negativo e anaeróbio): Vancomicina + Amicacina + Metronidazol 
 
 
 
ESTÁGIO II: ECN definida; 
ESTÁGIO IIA: Dor abdominal com ruídos hidroaéreos diminuídos. Ao exame de RX abdominal, apresenta já com pneumatose ou com 
uma obstrução intestinal; 
ESTÁGIO IIB: Eritema de parede abdominal, massa palpável em QID, achados sistêmicos como trombocitopenia leve, acidose 
metabólica. Ao exame de RX abdominal, apresentando pneumoporta ou ascite 
 
CONDUTA: 
 Dieta zero; 
 Sonda gástrica aberta para descompressão; 
 ATB por 7 a 10 dias (cobrir gram positivo, negativo e anaeróbio): Vancomicina + Amicacina + Metronidazol; 
 Se for Estágio IIB: indica-se por 14 dias. 
 
 
 
 ESTÁGIO III: ECN grave/avançada; 
ESTÁGIO IIIA: Hipotensão, insuficiência respiratória, bradicardia, distensão abdominal, peritonite. Porém, sem perfuração intestinal! 
Ao RX encontramos os achados anteriores e ascite; 
 
CONDUTA: 
 Dieta zero; 
 Suporte ventilatório, nutricional de fluidos etc.; 
 Paracentese. 
 
 
ESTÁGIO IIIB: Apresenta perfuração intestinal e RX com achados anteriores e pneumoperitônio 
Conduta: cirúrgica; 
 
 
 
 
 
INDICAÇÃO CIRUGICA: 
PERFURAÇÃO INTESTINAL ou PARECENTESE POSITIVA (fezes ou bactéria) ou FALHA DE TT CLÍNICO 
LAPAROTOMIA COM RESSECÇÃO DO SEGMENTO NECROSADO; 
 
 
 
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PROFILAXIA: 
− Corticoide antenatal materno; 
− Nutrição enteral mínima com leite materno (principalmente prematuros e com baixo peso de nascimento); 
 
ASFIXIA PERINATAL: 
Acontece de 2 a 4 para cada 1000 nascidos vivos; 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
− Diminuição da oferta de oxigênio para o feto; 
− Devido a uma diminuição do fluxo placentário; 
 
Pode ocorrer por: 
▪ Hipotensão materna 
▪ Hipertonia uterina 
▪ DDP 
▪ Nó verdadeiro de cordão 
▪ Doença hipertensiva específica da gravidez; 
 
 
Essa redução do fluxo ocorre de forma sistêmica no feto, podendo causar sintomas sistêmicos, como: 
 
 Convulsões; 
 Depressão miocárdica; 
 Necrose tubular aguda 
 Enterocolite necrosante 
 CIVD (Coagulação intravascular disseminada) 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
AO NASCIMENTO: 
 
▪ Depressão perinatal, com dificuldade de respiração momentânea, sendo necessário o uso de manobras de reanimação. 
▪ Evoluindo no período perinatal, com: 
→ Convulsões (principal indicação de anticonvulsivante para RN é o fenobarbital); 
→ Achados de outros sistêmicos 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
 Apgar 0 a 3 no 5º minuto de vida; 
 Gasometria arterial de cordão com pH < 7 ou BE < - 16 
 Alteração neurológica 
 Disfunção de múltiplos órgãos 
 
 
TRATAMENTO: 
 
 HIPOTERMIA TERAPÊUTICA: intuito de reduzir a morbimortalidade; 
Atua reduzindo tanto a taxa de apoptose quando uma redução dos mediadores neuro tóxicos que ocasionam o edema 
cerebral e ao acúmulo de citocina (crises convulsivas etc); 
 
Pode ser: Sistêmica ou Seletiva (somente no crânio) 
 
MANEJO: 
- Realizada durante as 6 primeiras horas de vida; 
- Inicia uma queda da temperatura central para 33 – 34ºC (Mantida por 24 a 72 horas); 
- Depois desse período, inicia um aumento progressivo da temperatura ( 0,5ºC por hora, até chegar em 36ºC em média) 
 
 
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COMPLICAÇÕES: 
 
Encefalopatia Hipóxico – Isquêmica (Principal: 25 a 50%); 
 
Possui sua gravidade variável (Sarnat Sarnat – avalia achados clínicos e EEG para dar prognóstico); 
 
LEVE: Prognóstico de 100% normais e sem sequelas; 
 
GRAVE: 50% dos casos, ou óbito ou sequelas tardias. 
Encefalopatia crônica não progressiva: 
▪ Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor 
▪ Hipotonia 
▪ Hiperreflexia 
▪ Retardo mental 
 
 
 
DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL (DDQ): 
É a situação ortopédica mais comum do período perinatal; 
Ocorre devido uma instabilidade do quadril, que pode ser devido: 
 
− Displasia acetabular (acetábulo com cavidade defeituosa – raso e aberto); 
− Frouxidão acetabular (permite que a cabeça do fêmur fique parcialmente desencaixada); 
Grau mais intenso: Luxação congênita do quadril; 
 
 
FATOR DE RISCO: 
− Sexo feminino (80%); 
− Oligodrâmnio; 
− História familiar positiva; 
− Apresentação pélvica (o quadril fica mais desencaixado nessa posição) 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
Maioria das vezes = Assintomático; 
Cursando: 
• Sem deformidade visível; 
• Sem limitação de movimento; 
• Indolor no período neonatal. 
 
 
INVESTIGAR NO EXAME FÍSICO: 
 
Devem ser feitas logo nos primeiros 2 dias de vida, e realizadas mensalmente até os 6 meses. 
 
1) Manobra de Ortolani 
 
 Realiza uma adução e flexão do quadril (uma mão sob o quadril e outra no joelho) e posteriormente realiza o movimento 
de abdução e adução novamente. 
 Ao realizar o movimento, escuta-se um “click”, positivando a manobra de ortolani. 
 
 Click = encaixamento da cabeça do fêmur no acetábulo, ou seja, redução da luxação. 
 
 
2) Manobra de Barlow 
 
 É o inverso da manobra de ortolani, inicia-se com o RN em abdução do quadril e realiza o movimento de adução (fecha as 
perninhas), ou seja, permite verificar se a cabeça do fêmur é ou não luxável. 
 
 
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IMPORTANTE: 
APÓS 3 A 6 MESES, essas manobras podem se tornar normais 
A investigação acontecerá por outros achados (tardios): 
 
1. Dor à movimentação 
2. Limitação do movimento – abdução; (Sinal de Hart) 
3. Pregas glúteas assimétricas (sinal de Peter Bade) 
 
 
Na suspeita clínica de DDQ ou presença de fatores de risco, indica-se: USG DE QUADRIL (USG DA ARTICULAÇÃO COXO FEMURAL) 
 
 
OBS: 
 
▪ A ultrassonografia é a modalidade diagnóstica de escolha para DDQ antes do surgimento do núcleo de ossificação da cabeça femoral, 
que ocorre no período de 4 a 6 meses de idade 
 
▪ A ultrassonografia não é indicada nas primeiras 4 semanas de vida, pois se associa com elevado número de exames falso-positivos 
 
▪ Como o núcleo da cabeça do fêmur ainda não se encontra ossificado nos primeiros meses de vida, a radiografia também não é 
indicada nesses casos inicialmente 
 
 
A USG Vai fornecer: 
− O grau de displasia (por meio do Método de Graf) 
− Deve-se repetir a USG após 3 semanas (as vezes pode ser apenas uma imaturidade óssea que se normaliza com o tempo.) 
 
TRATAMENTO: 
 
USO DO: Suspensório de PAVLIK 
 
 Mantem o quadrilem posição de: abdução, rotação externa e flexão (melhor posição para encaixar o fêmur no acetábulo); 
 Duração em média 2 a 3 meses;