Resumo - Enterobactérias

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ENTEROBACTÉRIAS
Disciplina: Microbiologia Clínica
Aluno: Jonas Lira do Nascimento
CARACTERÍSTICAS GERAIS
1. Todos são anaeróbios facultativos;
2. Todos fermentam glicose (a fermentação de outros açúcares é variável);
a. Tubo fica claro (amarelo).
3. Nenhuma dessas bactérias possuem a enzima citocromo-oxidase (todos são oxidase-negativos);
a. Se a fita ficar roxa existe produção da enzima.
4. Reduzem nitrito a nitrato como parte dos processos de geração de energia.
a. É usada uma fita de urina (se houver mudança de cor, indica que trata-se de uma enterobactéria).
* Essas características podem ser utilizadas para distinguir as enterobactérias do grupo dos bastonetes gram – não fermentadoras, cujo representante principal é a bactéria Pseudomonas aeruginosa.
ENTEROBACTÉRIAS X Pseudomonas
Pseudomonas:
· Patógeno relacionado com infecções hospitalares;
· Produz pigmento verde (pioverdina);
· Não fermenta açúcares;
· Não reduz nitrato a nitrito;
· É oxidase-positivo;
· É aeróbio estrito e produz energia por oxidação e não por fermentação (fita fica roxa);
ESTRUTURA ANTIGÊNICA (ENTEROBACTÉRIAS)
Antígeno H:
· Antígeno flagelar
· Constituído de sequência de aminoácidos na proteína flagelar (flagelina);
Antígeno capsular (K):
· São alguns polissacarídeos, outros proteínas;
· Nem todas enterobactérias o possui;
· Na Salmonella typhi, ele é denominado antígeno Vi (de virulência);
· Ex.: Klebsiella
Antígeno O (antígeno somático):
· É o corpo da bactéria;
· É a porção polissacarídica externa do lipopolissacarídeo que se encontra na parte externa da parede celular;
· A variedade de antígenos O muito grande, por exemplo, existem aprox. 1.500 tipos de Salmonella e 150 tipos de E. coli.
· Os lipopolissacarídeos (antígeno O) são endotoxinas que são liberadas com a lise bacteriana e que produzem no hospedeiro efeitos fisiopatológicos como, febre, hipotensão, coagulação intravascular disseminada, etc.
· Algumas bactérias e enterobactérias além de seu teor de endotoxina, liberam exotoxinas.
Escherichia coli
· Coloração: verde metálico;
1. E. coli não enteropatogênicas;
2. E. coli enteropatogênicas;
a. Enterohemorrágica (EHEC);
b. Enteroinvasora (EIEC);
c. Enterotoxigênica (ETEC);
· Toxina LT (termolábil);
· Toxina ST (termoestável);
d. Enteropatogênicas clássicas (EPEC).
1. E. coli não enteropatogênica:
· Faz parte da flora normal da microbiota intestinal;
· Quando sai do intestino para locais extraintestinais passam a causar infecções como, por exemplo, na uretra (causa cistite), rins (pielonefrite), feridas cirúrgicas (infecção hospitalar), sangue (septicemia), etc.
2. E. coli enteropatogênicas
a. Enterohemorrágica (EHEC)
· Causam diarréia hemorrágica, mas não causam inflamação, portanto, nenhum leucócito nas fezes;
· Essa cepa (sorotipo 0157:H7) produz a verotoxina, assim denominada por ser tóxica as células Vero (células de macaco) e presumivelmente às células do cólon;
· Também podem ser semelhantes à toxina produzida pelas Shigellas, são chamadas de toxinas “Shiga-like”.
· Estão associadas às epidemias de diarréia após a ingestão de hambúrgueres mal cozidos em lanchonetes;
· Pacientes também podem sofrer de complicação denominada síndrome hemolítica urêmica (foram identificados receptores para verotoxina no epitélio renal o que pode explicar isso).
· Suspeita-se que o tratamento com antibióticos promova o risco de desenvolvimento dessa síndrome.
b. Enteroinvasora (EIEC)
· Liga-se especificamente à mucosa do intestino grosso e penetra nas células intestinais por endocitose;
· No interior das células, as bactérias podem lisar o vacúolo endocítico, com multiplicação e invasão às células adjacentes, com consequente destruição e inflamação.
· OBS: devido a existência de mais de 150 antígenos O, 50 antígenos H e 90 antígenos K, as várias combinações entre esses antígenos resultam em mais de mil tipos antigênicos de E. coli.
c. Enterotoxigênica (ETEC)
· Através da adesão da bactéria à mucosa do jejuno e íleo pelos pili. Uma vez aderida, a bactéria libera 2 exotoxinas que agem no TI.
· Toxina TL (termolábil):
· É semelhante a do Vibrio cholerae.
· Fixa-se a gangliosídeos da mucosa intestinal ao nível do íleo;
· Penetram nas células do epitélio;
· Ativam adenilato ciclase, catalisando o aumento do AMPc, permitindo o desequilíbrio hidrossalino da mucosa: inibe a reabsorção de Na, saindo água e cloretos, então a luz intestinal fica distendida, levando a diarréia.
· Toxina ST (termoestável):
· Afeta o equilíbrio hidrossalino através da ativação da guanilato ciclase e formação de GMPc;
· As cepas produtoras de enterotoxina não causam inflamação invadem a mucosa intestinal;
· Causam diarréia aquosa e não hemorrágica;
· Sem leucócitos nas fezes;
· Limitada ao TGI e de curta duração (1 a 3 dias). Está frequentemente associada a viagens (diarréia do viajante ou turista).
d. Enteropatogênica clássica (EPEC)
· A adesão da EPEC no intestino delgado, envolve aumento de Ca intracelular que sai dos depósitos intra-celulares. Isso promove a destruição de microvilosidades, pois ativa uma proteína que corta os microfilamentos de actina, responsáveis pela formação das microvilosidades.
· Causa diarréia hemorrágica (disenteria), acompanhada de leucócitos nas fezes, com contrações abdominais e febre.
Tratamento:
· A terapia com antibióticos não é normalmente indicada nas diarréias provocadas por E. coli;
· Entretanto, a administração de trimetoprima e sulfametoxazol (Bactrim®) pode diminuir a duração dos sintomas. Nesse tipo de diarréia, apenas uma reidratação é necessária;
Salmonella spp.
· Não fermenta lactose (glicose + e lactose –);
· São bactérias móveis com flagelos peritríquios (flagelos ao redor de toda a bactéria);
· Produz gás sulfúrico (meio de cultura transparente, preto ou mesclado);
· Mac Conkey (meio de cultura com lactose);
· Sobrevivem ao congelamento em água por períodos prolongados e na água do mar;
· Resistem a substâncias químicas como verde brilhante tetrationato, os quais inibem normalmente os coliformes.
Patogenia e Patologia:
· Os microrganismos penetram por via oral, em geral por meio de comida ou bebida contaminada (água, leite, ovos, carnes).
· Dose infectante: 105 a 108.
· Febre tifóide (S. typhi e S. paratyphi): Os organismos atingem o íleo terminal podendo causar enterite, ulceração, perfuração, hemorragia, disseminação pelo organismo através dos vasos linfáticos. Requer uso de antibióticos.
· Enterocolites (S. enteriditis e S. choleraesuis):
· Sintomas surgem de 8 a 48 horas após contaminação;
· Não requer antibioticoterapia, exceto em crianças e idosos (ex.: sulfas).
Diagnóstico laboratorial:
· Para febre tifóide, faz-se basicamente 2 provas:
1. Hemocultura:
· 1ª semana: 80 - 90% positivas;
· 2ª semana: 75% positivas;
· 3ª semana: 40% positivas;
· 4ª semana: 10% positivas.
2. Reação de Widal:
· É a pesquisa de anticorpos dirigidos contra os antígenos O e H de S. typhi ou S. parathypi A e B através de reação de aglutinação.
· Para enterocolites:
1. Coprocultura: semeia em ágar EMB (Eosina Metileno Blue) e SS (Salmonella Shigellas);
· Depois deve-se realizar as provas bioquímicas da bactéria gram –.
Shigella spp.
· Não fermenta lactose (glicose + e lactose –);
· São imóveis;
· Encontradas no intestino grosso onde podem provocar desinteria vacilar;
· A dose infectante é inferior a 200 microrganismos;
Patologia e Patogenia:
· O processo patológico compreende invasão do epitélio da mucosa, porém a infecção fica restrita ao tubo GI;
· Essa invasão ocorre porque algumas Shigellas como a S. dysenteriae, produzem exotoxinas termolábeis;
· Ocorre, assim, a formação de micro-abscessos na parede do intestino grosso e íleo, levando à necrose da mucosa e sangramento. No início, há dor abdominal intensa, fezes aquosas com muco e sangue (disenteria);
· Antibióticos apenas em casos graves (mais de 3 dias).
Vibrio cholerae
· A cólera é um quadro de diarréia aguda provocada por determinadas cepas das bactérias V. cholerae produtoras de enterobactérias virulentas semelhantes à toxina da E. coli ETEC;
· Os genes para a toxinada cólera são transportados por um bacteriófago;
· Existem casos de portadores crônicos de cólera, sendo estes considerados um risco para a população, pois podem passar muitos anos eliminando o Vibrio cholerae nas fezes e transmitindo a doença;
· É transmitido por contaminação fecal de água e alimentos de fontes humanas, principalmente. Além disso, insetos, frutos do mar, saliva, etc., também auxiliam na contaminação.
Patogenia e Patologia
· São necessárias grandes quantidades (acima de 109) para provocar a doença, a menos que o paciente seja aclorídrico ou esteja usando antiácido;
· A colonização do intestino delgado depende da motilidade (flagelo polar), produção de mucinase e ligação a receptores específicos;
· Com a produção da enterotoxina colerágeno ocorre um desequilíbrio hidroeletrolítico maciço (sem danos aos enterócitos; sem presença de leucócitos);
· A desidratação por meio da diarréia aquosa aguda gera perda de eletrólitos podendo acarretar em falhas cardíacas e renais;
· Mortalidade: 40%.
 Tratamento
· A hidratação através da ingestão de soro é a medida mais simples e eficaz na restituição dos eletrólitos;
· Existe vacina, porém a imunidade é incompleta e de curta duração;
· Mortalidade com tratamento: 1%.
Diagnóstico laboratorial
· Ágar TCBS (tiossulfato-citrato-sacarose-bile) - cor verde;
· É um meio de cultura altamente seletivo e fornece os nutrientes que permitem a competição entre os víbrios e a flora intestinal;
· Nesse ágar os vibrões fermentadores de sacarose aparecem como colônias amarelas de média dimensão;
· Já a maioria dos outros vibrões de importância clínica não fermentam sacarose e aparecem como colônias verdes.
* Para evitar: sabão, água sanitária, vinagre e fervura.
Campylobacter spp.
· Campylobacter jejuno cresce bem a 42 ⁰C;
· Animais domésticos, como cabras, galinhas e cachorros servem como reservatórios dos organismos para o homem. Alimentos e água contaminados com fezes desses animais são a principal fonte de infecção humana;
· Causa enterocolite, com diarréia aquosa, sangue nas fezes acompanhada de febre e dores abdominais fortes;
· A infecção GI está associada à síndrome de Guillain-Barré, a causa mais comum de paralisia aguda neuromuscular.
· A síndrome é uma doença autoimune atribuída à formação de anticorpos contra C. jejuno que dá uma reação cruzada com antígenos dos neurônios.
Yersinia pestis
· É comumente transmitida aos seres humanos pela picada de pulga ou carrapato de rato infectado (espécie Xenopsylla);
· Existem três tipos:
· Peste pulmonar;
· Peste septicêmica;
· Peste bubônica.
· Os sintomas costumam aparecer em até 6 dias após a transmissão da bactéria pela pulga infectada.