Imobilização - TEP, Osteoporose e Trombose Venosa Profunda

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Fábio Duarte Carneiro Filho – Medicina P3
			Formação óssea 
Antes de tudo, é importante conhecer as células responsáveis por esse processo, são elas:
· Células osteoprogenitoras: derivam das células-tronco mesenquimatosas;
· Osteoblastos: formadora de osso, secreta matriz óssea;
· Osteoclastos: responsável pela reabsorção óssea;
· Osteócitos: osteoblasto circundado pela matriz óssea. 
Matriz óssea: o que é? 
É composta por componentes inorgânicos (cálcio e fosfato são mais abundantes, sódio, bicarbonato, magnésio, potássio, citrato) e orgânicos (colágeno).
Obs: o colágeno é responsável por dar flexibilidade ao osso, se o osso fosse formado apenas por componentes inorgânicos, quebraria muito mais fácil. É como a metáfora da queda do copo de vidro e do copo de plástico. 
Formação óssea
O desenvolvimento ósseo é classificado em intramembranoso e endocondral. A diferença entre essas ossificações é o precursor cartilaginoso. Essas classificações levam em conta a origem da formação óssea, porém durante o crescimento continuado dos ossos, não se faz mais essa distinção, pois envolve tanto o modo endocondral quanto o intramembranoso.
Endocondral: ossos dos membros e vértebras.
Intramembranoso: ossos planos do crânio e da face, a mandíbula e a clavícula. 
A mineralização do osso é regulada por células!
Nos locais que ocorrerão mineralização é necessário que haja uma concentração acima da média de cálcio e fosfato e vários eventos são responsáveis por isso, tais como:
· A ligação do cálcio extracelular pela osteocalcina aumenta a concentração desse íon
· A alta concentração de cálcio estimula os osteoblastos a secretar fosfatase alcalina, que aumenta a concentração de fosfato
· Pela alta concentração, os osteoblastos liberam pequenas vesículas da matriz por exocitose
Aspectos fisiológicos
O osso atua como reservatório para o cálcio corporal! O cálcio pode ser liberado pela matriz óssea no sangue quando os níveis sanguíneos estão criticamente baixos e, por outro lado, o excesso de cálcio no sangue pode ser removido e armazenado no osso. 
Esses processos são regulados pelo paratormônio (PTH – secretado pelas células principais da paratireóide) e pela calcitonina (secretada pelas células parafoliculares da tireoide). 
PTH atua sobre o osso para elevar os níveis sanguíneos baixos de cálcio para normalidade.
Hipocalcemia!
Calcitonina atua sobre o osso para reduzir os níveis sanguíneos elevados de cálcio para normalidade.  Hipercalcemia!
O PTH estimula tanto os osteócitos quanto os osteoclastos! Já a calcitonina inibe a reabsorção óssea. Nos indivíduos saudáveis, a atividade osteoclástica é principalmente regulada pelo PTH e, em menor grau, pela IL-1 e pelo TNF.
			 Osteoporose 
O que é?
A osteoporose, que significa literalmente, osso poroso, é uma doença óssea muito comum, caracterizada pela perda progressiva da densidade óssea normal e deterioração de sua microarquitetura. 
Causas
É causada por um desequilíbrio entre a reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos e a deposição de osso mediada pelos osteoblastos, resultando em massa óssea diminuída, maior fragilidade óssea e risco aumentado de fratura. 
O estradiol (hormônio estrogênico feminino) limita a atividade dos osteoclastos! Por isso que na menopausa – período em que há a diminuição desse hormônio - existe um desequilíbrio com aumento de reabsorção óssea por osteoclastos. 
Fatores de risco
· Tabagismo
· Etilismo
· Imobilização
· Genética 
· Mulheres na pós-menopausa.
· Envelhecimento.
· Sedentarismo.
· Dieta pobre em cálcio ou vitamina D.
· Pessoas com doenças autoimunes.
Osteoporose primária
A osteoporose primária é o tipo mais comum. Algumas causas são:
· Insuficiência gonádica;
· Diminuição da ingestão de cálcio;
· Diminuição da ingestão de vitamina D;
· Fármacos;
· Hiperparatireoidismo. 
Osteoporose secundária
É menos comum. Algumas causas são: 
· Câncer;
· DPOC;
· Nefropatia crônica;
· Imobilização;
· Hipercalciúria. 
		 Densitometria óssea 
Conceito
A densitometria óssea serve para identificar a falta de cálcio nos ossos e a densidade de mineralização neles.
O mecanismo por trás de uma densitometria óssea é simples, já que o exame emprega radiação ionizante para obter imagens dos ossos.
No entanto, a densitometria utiliza uma quantidade bem menor de raios X que uma radiografia comum, devido à tecnologia embutida no equipamento que viabiliza o teste.
A técnica, de nome DXA (Dual-Energy X-Ray Absorptiometry), permite a observação detalhada do tecido ósseo, evidenciando se uma área está fraca ou muito porosa.
Apesar de ser útil para o estudo de diversas partes do organismo, a densitometria se concentra em três regiões mais suscetíveis a fraturas: colo do fêmur, vértebras e o rádio distal.
Obs: Quando observamos a presença de osteoporose em um raio X, isso indica que houve perda de pelo menos 30% da massa óssea.
Resultados 
O resultado descrito no laudo médico pode conter três possibilidades, analisadas pelo T-score:
· Exame normal – indica que a densidade mineral óssea está normal, sem risco de fraturas.
· Osteopenia – usado quando há perda da densidade mineral óssea numa fase inicial, em que o paciente já está exposto ao risco aumentado de fraturas.
· Osteoporose – neste caso, a perda da densidade mineral óssea vista na densitometria é significativa e com alto risco de fraturas.
T-score 
	Categoria
	Definição
	Normal
	T-score > - 1 DP
	Osteopenia
	-1 > T-score > - 2,5 DP
	osteoporose
	T-score = - 2,5 DP
	osteoporose estabelecida
	T-score = - 2,5 DP e pelo menos uma fratura por fragilidade óssea
Densitometria óssea de quadril em mulher na pós-menopausa demonstrando osteoporose na região de colo de fêmur e fêmur total (T-score < -2,5 DP). Imagem abaixo:
Densitometria óssea da coluna lombar em mulher na pós-menopausa demonstrando osteoporose na região de coluna lombar total L1-L4 (T-score < -2,5 DP). Imagem abaixo:
Quem precisa fazer o exame de densitometria óssea?
Os principais beneficiados com o exame de densitometria óssea para prevenção da osteoporose são:
· Mulheres com mais de 65 anos
· Mulheres com menos de 65 anos, com fatores de risco para desenvolver osteoporose
· Aquelas que tiveram menopausa precoce
· Mulheres com deficiência estrogênica antes dos 45 anos
· Pessoas que tenham sofrido fratura espontânea
· Indivíduos que parecem ter osteopenia ou osteoporose no raio X simplesIndivíduos que demonstram redução da altura > 2,5 cm ou cifose torácica
· Pacientes que fazem uso crônico de corticoides
· Mulheres em uso prolongado de reposição hormonal
			Coagulação sanguínea 
Hemostasia
Corresponde ao funcionamento normal da corrente sanguínea. Não é normal o sangue coagular, por isso temos anticoagulantes produzidos pelas nossas células. A partir do momento que há uma lesão, será ativada a coagulação, para que a hemostasia seja preservada. 
Hemostasia primária 
Ação vascular e plaquetas. Quando a lesão é pequena (ex. perfuração de agulha) apenas ela é necessária. 
Lesão vascular vasoconstrição e adesão plaquetária (principalmente ao colágeno) + agregação plaquetária (unem-se entre si) = formam um tampão plaquetário. 
A plaqueta se adere ao vaso através de glicoproteínas presentes tanto nas plaquetas quanto nos vasos; a mais importante é a “fator de Von Willebrand”. Tem pessoas que nascem com deficiência dessa proteína e, por isso, não possuem um processo de hemostasia primária adequada. 
Hemostasia secundária
Fatores de coagulação e fibrina. 
Fatores de coagulação são proteínas e enzimas produzidas pelo fígado, que circulam pelo sangue em sua forma inativa. São ativadas pelo estímulo de uma lesão (ex. colágeno). Pode ser por via intrínseca ou via extrínseca.
		 Via intrínseca 
Lesão (liberação de fatores tissulares) ativação de fator 12 ativado ativação do fator 11 ativado – depende do cálcio para ativação do fator 9 – depende do cálcio e do fator 8 que também é ativado para ativação do fator 10 – depende do cálcio para ativação do fator 2 (protombina – inativa/trombina – ativa. ativação da fibrina(fibrinogênio é inativo). 
Obs: a protombina (trombina inativa) é produzida no fígado através da vitamina K!!! observe a importância dessa vitamina na coagulação. 
		 Via extrínseca 
Lesão (liberação de fatores tissulares – TROMBOPLASTINA) ativação do fator 7 ativação do fator 10. A partir daqui é via comum, as duas tornam-se iguais! 
Obs: a tromboplastina inativa a heparina, para que não haja anti-coagulação naquele local.
Hemostasia terciária 
É importante para remover a fibrina (se ele ficar no local da lesão pode causar uma obstrução do fluxo sanguíneo).
Essa remoção se dá pelo mecanismo fibrinolítico. O vaso lesionado vai liberar o APT (ativador de plasminogênio tecidual), que ativa o plasminogênio em plasmina. A plasmina degrada o coágulo/fibrina aos poucos para que o sangramento não volte. 
Obs: o produto da degradação da fibrina chama-se d-dímero. 
	Processo de coagulação: resumido 
Em resposta a determinado estímulo (ex. lesão – corte), as plaquetas se movem em direção ao local e fazem agregação plaquetária. Após isso, as plaquetas recrutam o fibrinogênio, que as auxiliam nesse processo, formando uma espécie de rede e evitando uma maior perda de sangue.
		 Tromboembolismo pulmonar
Definição
Trata-se da obstrução da circulação pulmonar por êmbolos (coágulos). 
Fatores de risco primários para TEP e TVP
· Mutação no fator V de Leiden;
· Hiper-homocisteinemia;
· Deficiência de proteína C;
· Deficiência de proteína S;
· Deficiência de antitrombina;
· Síndrome do anticorpo antifosfolipide;
· Mutação no gene da protombina (20210a). 
Fatores de risco secundários para TEP e TVP
Maior risco - 5 a 20
· Cirurgia abdominal de grande porte;
· Cirurgia de quadril e joelho;
· Pós-operatório em UTI;
· Gravidez tardia e puerpério;
· Cesárea;
· Trauma e fraturas de membros inferiores;
· Cânceres abdominal, pélvico e metastático;
· Internação com imobilização;
· TVP prévio.
Menor risco – 2 a 4
· Doença cardíaca congênita;
· Insuficiência cardíaca;
· Anticoncepcional ou reposição hormonal;
· DPOC;
· Cateter venoso central;
· Obesidade;
· HAS;
· IRC;
· Tabagismo;
· Reposição hormonal pós menopausa. 
Entre outros!
Atualmente, sabe-se que a infecção por covid-19 é um fator de risco para TEP. 
Formação do coágulo
A trombose venosa profunda é a principal causa de TEP. A formação de um coágulo (trombo) dentro de uma veia é um evento não natural, que ocorre devido a basicamente três fatores, conhecidos como tríade de Virchow:
1- Estase venosa Redução do fluxo de sangue no vaso → o equilíbrio entre fatores que favorecem a coagulação e fatores que impedem a coagulação desaparece quando o fluxo de sangue torna-se mais lento. A estase sanguínea é uma situação que estimula a ação dos fatores de coagulação, aumentando o risco do surgimento de um trombo.
2- Lesão endotelial → toda vez que a parede de um vaso sanguíneo sofre uma lesão, o sistema de coagulação é ativado para a formação de um coágulo tampão, de forma a impedir perdas sanguíneas para fora do vaso. Dependo do grau e da localização do trauma, a formação de um grande trombo pode ocorrer.
3- Estado de hipercoagulabilidade Alterações dos componentes do sangue → se o paciente tiver alguma doença que altere de forma relevante os componentes do sangue, principalmente os fatores que favorecem ou impedem a coagulação, o equilíbrio necessário do sistema de coagulação desaparece, aumentando o risco do surgimento de trombos dentro dos vasos.
Quando um evento embólico ocorre, o indivíduo sofre imediatamente alteração na troca gasosa do tipo espaço-morto – há área ventilada no pulmão que não recebe perfusão. 
Importante:
A mortalidade na embolia pulmonar não decorre da alteração das trocas gasosas, mas do impacto da obstrução vascular sobre a função ventricular direita!!! 
	 D-dímero e cintilografia de ventilação-perfusão
Um indivíduo com TEP grande aumenta a pressão na artéria pulmonar, prejudicando o trabalho do ventrículo direito; o ventrículo direito não consegue manter sua sístole contra a pressão elevadas da circulação pulmonar, podendo dilatar-se e comprimir o ventrículo esquerdo. Isso ocasiona diminuição do débito cardíaco, com consequente colapso hemodinâmico e possível óbito. 
Observe que é um ciclo vicioso: hipertensão pulmonar baixo débito cardíaco hipoxemia e choque. 
Clínica
De forma geral, os sintomas mais frequentes são:
· Dispneia;
· Tosse;
· Dor pleurítica;
· Hemoptise;
· Exame físico: taquipneia e taquicardia (mais frequentes); cianose, sinais de trombose profunda; crepitações e febre. 
Diagnóstico
O diagnóstico da embolia pulmonar é feito através de exames, como a angiotomografia computadorizada, cintilografia pulmonar ou angiografia pulmonar.
Prevenção do tromboembolismo pulmonar
O mais importante no tromboembolismo pulmonar é a prevenção (profilaxia). Como a gravidade de uma embolia pulmonar é imprevisível e nos casos mais graves os pacientes sequer chegam ao hospital com vida, é imprescindível realizar a prevenção nos casos com maior risco, como nas cirurgias ortopédicas dos membros inferiores. 
Os pacientes no pós-operatório devem se levantar e andar assim que possível. O uso de meias elásticas especiais também está indicado para reduzir o represamento de sangue nas pernas.
A profilaxia é feita normalmente com anticoagulação, iniciada logo antes da cirurgia. A droga mais usada na prevenção é a heparina em doses baixas. Nos pacientes de alto risco, principalmente naqueles que já tiveram um episódio prévio de embolia pulmonar, pode-se indicar a colocação de um filtro na veia cava para evitar que possíveis êmbolos cheguem aos pulmões.
D-dímero
D-dímero é o produto da degradação da fibrina, detectado no sangue quando o processo de fibrinólise está presente. Ele está elevado em casos de TEP, mas inúmeras doenças podem aumentar seu valor, tais como: sepse, IAM, idade avançada, neoplasia, IR, gestação e etc. Por isso se diz que é um exame de alta sensibilidade e baixa especificidade! 
Há várias metodologias e a mais acurada é a de ELISA. A sensibilidade do d-dímero é maior que 80% para TVP e maior que 95% para TEP. O mais importante de saber é que o d-dímero é um teste para descartar TEP, ou seja, se negativo, exclui TEP. O d-dímero não faz diagnóstico de TEP.
Cintilografia de ventilação-perfusão 
A cintilografia usa como princípio a comparação da viabilidade das vias aéreas com a dos vasos pulmonares, pela administração de um marcador nuclear pelas vias inalatória e venosa – albumina marcada com tecnécio. 
Espera-se que um paciente com embolia apresenta falha da perfusão localizada em segmento pulmonar com ventilação normal. Do contrário, um resultado normal afasta a possibilidade de TEP. A presença de dois ou mais segmentos de perfusão com falha junto à ventilação normal é indicativo de TEP. 
Obs: deve ser evitada em pacientes que já tenham doença parenquimatosa pulmonar, pois a captação do marcador pela via inalatória vai ser anormal. 
Hoje em dia é considerada um exame de segunda linha para diagnóstico de TEP; temos exames melhores, como a angiotomografia de tórax. 
		Mecanismo de ação dos fármacos
Heparina 
Mecanismos de ação
A heparina administrada liga-se reversivelmente à antitrombina III (ATIII) formando um complexo ternário que inativa várias enzimas da coagulação e conduz à inativação quase instantânea de fatores Xa e Ha. O complexo heparina-ATIII também pode inativar fatores IX, XI, XII e mais significativamente a trombina. O mecanismo de ação da heparina é dependente da ATIII, aumentando em mais de 1000 vezes a atividade intrínseca da antitrombina. Atua principalmente acelerando a taxa de neutralização de certos fatores de coagulação ativados pela antitrombina, mas também outros mecanismos podem estar envolvidos. A heparina impede a progressão de coágulos existentes através da inibição da coagulação adicional.
Em outras palavras: A heparina age como anticoagulante ao inibir a antitromboplastina, através da antitrombina e atua indiretamente sobre vários fatores ativados da coagulação, como a trombina (fator IIa). A inibiçãodo fator Xa ativado interfere na produção de trombina e, assim, inibe várias ações da trombina na coagulação. Com a inativação da trombina, a heparina evita a conversão de fibrinogênio em fibrina e, dessa forma, reduz a extensão do trombo.
Alendronato
O alendronato de sódio é um potente inibidor específico da reabsorção óssea mediada por osteoclastos. 
	 Consequências da imobilidade do idoso
 Os átomos de oxigênio do alendronato combinam-se com cálcio, o que promove uma concentração desse fármaco em tecidos mineralizados, permanecendo biologicamente ativos e não metabolizados. Nesse contexto, durante a ressorção óssea, alguns ácidos liberados por osteoclastos dissociam o mineral ósseo do alendronato, o qual é excretado ou depositado em outra região óssea ou internalizado pelos osteoclastos. Caso ocorra esta última opção, o medicamento compromete a via do mevalonato ao inibir a enzima farnesilpirofosfato sintetase. Com efeito, ocorre uma diminuição da prenilação, que consiste na adição de moléculas lipídicas a proteínas, inclusive a proteínas reguladoras intracelulares, como as GTPases. A partir disso, há o comprometimento de funções dos osteoclastos e pode ocorrer a apoptose dessas células.
Anticoagulantes orais
Os anticoagulantes orais são drogas ácidas, solúveis em gordura, derivadas da 4-hidroxicumarina (compostos cumarínicos) ou da indan- 1,3-diona (compostos indandiônicos), os fármacos orais mais comuns são a varfarina sódica, dicumarol e o acenocumarol (SILVA, 2010).
Atuam inibindo o ciclo de interconversão da vitamina K de sua forma oxidada para a reduzida. A vitamina K reduzida é o cofactor essencial para a síntese hepática das chamadas proteínas dependentes da vitamina K que incluem fatores de coagulação (protrombina, VII, IX, X) e também proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína S e ATIII)
Micronutrientes 
Vitamina D: auxilia na absorção de cálcio pelo intestino e pelos rins. É importante para o processo de formação e reabsorção óssea. Ela pode ser suplementada por meio da exposição ao sol e ingestão de alimentos como salmão e sardinha, mas são necessárias altas doses. Daí a suplementação. 
Vitamina K: reduz a reabsorção óssea e acelera a formação dos ossos. Quando agregada à vitamina D e ao Cálcio, atua no metabolismo ósseo. Embora possa ser encontrada em alimentos como certos produtos lácteos, fígado e gemas de ovos, a suplementação em cápsula é recomendável. 
Magnésio: atua na metabolização do Cálcio, favorecendo a rigidez do osso. Sua deficiência causa osteopenia e fragilidade óssea. 
Cálcio: é comprovadamente eficaz contra fraturas, assim como a vitamina D. Encontrado em salmão, derivados do leite, nozes e castanhas. 
SÍNDROME DE IMOBILIDADE NO LEITO
A síndrome da imobilidade é um conjunto de alterações que ocorrem no indivíduo acamado por um período prolongado. Independente da condição inicial que motivou ao decúbito prolongado, esta síndrome evolui para problemas circulatórios, dermatológicos, respiratórios e muitas vezes psicológicos.
Hoje, sabemos que um dos papéis mais importantes do Fisioterapeuta na unidade hospitalar é o da retirada precoce do paciente do leito evitando, assim, diversas patologias associadas ao longo decúbito como úlceras de pressão (escaras) e pneumonia. Algumas classificações são consideradas para este tipo de restrição. Acredita-se que de 7 a 10 dias seja um período de repouso, 12 a 15 já é considerado imobilização e a partir de 15 dias é considerado decúbito de longa duração.
Além do mais somos dependentes da atividade física para que haja a manutenção deste sistema músculo-esquelético e para a melhor função de nossos órgãos internos. Sabemos, por exemplo, que a reabsorção óssea é feita através dos estímulos de pressão e tração que este segmento recebe ao longo do dia onde nos locomovemos e pressionamos as estruturas.
Alterações no sistema músculo-esquelético:
a) Hipotrofia, atrofia muscular e descondicionamento
b) Contraturas
c) Osteoporose e osteopenia
d) Deterioração articular
e) Ossificação heterotrópica
f) Osteomielite
g) Deformidades
Alterações na função visceral: 
a) Alteração no sistema respiratório
· Diminuição do trabalho com conseqüente perda de força da musculatura da ventilação
· Diminuição de volumes e capacidades pulmonares
· Estase de muco em áreas mal ventiladas levando a infecções pulmonares
· Atelectasias
· Dificuldade para tossir
· Broncoaspiração
b) Alteração do sistema cardiovascular
Alteração no volume de distribuição dos fluídos corporais
· Descondicionamento cardíaco
· Hipotensão ortostática
· Trombose venosa profunda
· Tromboembolismo pulmonar
c) Alterações no sistema urinário
Estase da urina
· Cálculo renal
· Infecções
· Bexiga neurogênica
· Incontinência
d) Sistema gastrointestinal
Perda de apetite
· Incontinência fecal
· Fecaloma
· Constipação e obstrução