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APS de Sistema Cardiorrespiratório

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APS de Sistema Cardiorrespiratório 
 
1. Resumo insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada 
 
Conhecida como uma síndrome clínica, a insuficiência cardíaca tem impacto relevante 
na mortalidade prejudicando de forma considerável a qualidade de vida de quem possui essa 
doença. Com sintomas esperados, como fadiga e dispneia, que podem vim acompanhados 
por sinais clínicos visíveis como ingurgitamento jugular, fervores pulmonares e edemas 
periféricos, em decorrência a uma alteração cardíaca estrutural e funcional, ocasionando na 
diminuição do débito cardíaco (DC) e elevação das pressões intracardíacas em repouso ou 
no esforço. 
Sua fisiopatologia é bem complexa, híbrida e com difícil compreensão, no qual, o 
diagnóstico e tratamento de tal síndrome é desafiante. De forma geral, os mais atingidos por 
essa doença são os idosos, do gênero feminino, apresentando muito desconfortos 
cardiovasculares (HTA, FA, DAC, HTP, DM, DCR, DPOC, anemia, entre outras). 
Dessa maneira, a ICFEP está associada a disfunção diastólica (alteração no 
relaxamento do músculo do coração), diferente da ICFER, que está associada a disfunção 
sistólica (incapacidade de o coração desempenhar sua função como bomba em sua 
capacidade normal). Podendo observar todos os tipos de disfunção a nível cardíaco, vascular 
e sistêmico, mostra o quão complexo é essas variedades, além da contribuição de diversas 
comorbidades. 
A disfunção diastólica está geralmente evidente, causando alterações estruturais, 
disfunção microvascular e anomalias metabólicas, com aumento da rigidez e diminuição da 
complacência cardíaca. Consequentemente originando um aumento das pressões de 
enchimento do ventrículo esquerdo, podendo levar a diversas alterações estruturais e 
funcionais. 
Em consequência, tanto a idade como os vários desconfortos evidentes intensificam os 
mecanismos prejudiciais e contribuem de forma relativa para o avanço da doença, por conta 
da interação que esses vários fatores fisiopatológicos tem, dificultando o diagnóstico e 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
2. Resumo insuficiência cardíaca 
 
A IC até hoje continua sendo uma síndrome com características malignas, com uma 
mortalidade relativamente alta. Porém, pacientes que são pouco sintomáticos têm uma 
evolução melhor, mesmo apresentando FE bastante reduzida. 
Em contrapartida, atualmente é possível mudar de forma relativa essa alta taxa de 
mortalidade, com terapêutica medicamentosa, ou por cirurgias. Dessa maneira, a 
fisiopatologia procura e permite entender o porquê das variáveis alterações observadas 
nesses pacientes, auxiliando no diagnóstico e tratamento. 
 Com a queda da função cardíaca, mecanismos adaptativos são estimulados para 
corrigir essa disfunção ventricular. Além disso, os poucos danos miocárdicos conseguem 
melhorar tal função e, às vezes, até normaliza. Nas implicações maiores estes mecanismos 
são insuficientes e muitas vezes esses mecanismos podem levar a futuros problemas. 
Frank-Starling é um dos primeiros mecanismos a ser estimulado melhorando a função 
cardíaca, porém, nas lesões maiores ele é insuficiente e a continua dilatação dela proveniente 
se torna um mecanismo desadaptativo. 
Um ponto muito importante seria a estimulação simpática e a neuro-humoral que podem 
ser adaptativas no início de alguns quadros, porém, sua constância ou maior intensidade de 
estimulação causa danos para o coração. De certa forma, na primeira fase esses estímulos 
aumentam os neuro-hormônios com efeito vasodilatador, como fator natriurético (secretados 
principalmente por cardiomiócitos em resposta ao estiramento miocárdico induzido por 
sobrecarga de volume), induzindo a vasodilatação arterial e consequentemente melhora a 
função cardíaca, segundo a análise dos dados dos grandes estudos multicêntricos em IC. 
Aos poucos novas alterações estão sendo descritas nos portadores de insuficiência 
cardíaca (IC), podendo influenciar na sua evolução, por conta de alguns medicamentos que 
são inibidores de ECA que podem interferir nessa evolução da síndrome. Assim sendo, a IC 
é uma condição complexa, com milhares de fatores que acabam influenciando na sua 
evolução, pois, apesar de alguns pacientes derem melhora, o controle da doença não total. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Resumo de COVID-19 em pacientes com insuficiência cardíaca 
 
Os pacientes com insuficiência cardíaca (IC) na situação da COVID-19, entra um grupo 
com uma complexibilidade maior ainda e de maior morbimortalidade. Nesse caso, a IC pode 
equivaler tanto como um fator de risco para uma pior progressão infecciosa quanto para uma 
complicação cardiovascular grave por conta do vírus SARS-CoV-2. Além disso, a ativação 
inflamatória, a hiperestimulação do sistema neuro-pleural e toxicidade viral direta reflete em 
alguns dos possíveis mecanismos fisiopatológicos para a IC aguda nova ou descompensada 
nessa situação. 
Em vista desse cenário, pacientes hospitalizados com IC, devem ser submetidos a 
avaliação minuciosa sobre o status volêmico, em relação aos seus sinais e sintomas, além da 
avaliação laboratorial, ecocardiográfica e radiológica. Por conta da COVID-19 ser entendida 
nesse caso como uma síndrome inflamatória sistêmica, ela deve ser considerada na 
prescrição de vasodilatadores para pacientes com insuficiência cardíaca aguda. Ou seja, a 
manutenção desses medicamentos recomendados pelas diretrizes deve ocorrer durante a 
internação naqueles pacientes com hemodinâmica (exame que identifica obstruções das 
artérias coronárias ou avalia o funcionamento das válvulas e do músculo cardíaco) preservada 
e normotensos. 
De certa forma, situações de pacientes de COVID-19 com IC é atualmente um 
conhecimento em evolução, que ainda sim é bem complexo e com uma variedade de fatores, 
que em médio e longo prazo os efeitos da infecção por SARS-CoV-2 pode trazer 
consequências no coração, porém, pouco previsíveis, mas, que em um futuro próxima possa 
contribuir para o aumento dos acontecimentos de IC nos próximos anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reduzida: ICFER – FE < 40% 
Normal: ICFEN – FE > 50% 
▪ Risco de desenvolver IC, 
sem doença estrutural ou 
sintomas de IC. 
▪ Doença estrutural cardíaca 
sem sintomas de IC. 
▪ Doença estrutural cardíaca + 
sintomas prévios de IC. 
▪ IC refratária ao tratamento 
clínico. 
Classificação 
▪ NYHA 1: Assintomático 
▪ NYHA 2: Sintomas leves às atividades habituais. 
▪ NYHA 3: Sintomas limitantes às atividades menos 
intensas (confortável ao repouso). 
▪ NYHA 4: Sintomas graves, no repouso. 
Fisiopatologia 
Libera TNF-alfa, nos miócitos, 
levando a necrose dos miócitos 
e fibrose miocárdica. 
Aumenta o inotropismo 
Aumenta o Cronotropismo 
Produção de aldosterona 
Maior reabsorção de sódio 
e água 
Aumento da pós-carga 
Elevados níveis também estimulam 
TNF-alfa, gerando fibrose cardíaca 
Aumento da absorção de água 
Aumento da pré-carga 
Ação vasoconstrictora 
Aumento da pré-carga 
▪ Dispneia de esforço, Ortopneia 
▪ Dispneia paroxística noturna 
▪ Edema pulmonar agudo 
▪ Dispneia de Cheyne-Stoks 
▪ Tosse 
▪ Asma cardíaca 
▪ Noctúria 
▪ Insônia e irritabilidade 
▪ Fadiga e astenia 
▪ Ascite 
▪ Cianose 
▪ Fadiga e astenia 
▪ Frialdade das extremidades 
▪ Sudorese 
▪ 
 
▪ Cardiomegalia -ictus desviado para 
esquerda e para baixo 
▪ Ritmo de galope (B3 ou B4) 
▪ Hiperfonese de P2 
▪ Arritmias 
▪ Intolerância 
▪ Sopros sistólicos 
▪ Taquicardia 
▪ Ingurgitação jugular 
▪ Hepatomegalia 
▪ Reflexo hepatojugular 
▪ Edema MMII principalmente pré-tibial, 
mole e ascendente 
Sinais e Sintomas 
Definição 
Síndrome clínica, no qual, o 
coração é incapaz e bombear o 
sangue adequadamente.

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