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APS de Sistema Cardiorrespiratório 1. Resumo insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada Conhecida como uma síndrome clínica, a insuficiência cardíaca tem impacto relevante na mortalidade prejudicando de forma considerável a qualidade de vida de quem possui essa doença. Com sintomas esperados, como fadiga e dispneia, que podem vim acompanhados por sinais clínicos visíveis como ingurgitamento jugular, fervores pulmonares e edemas periféricos, em decorrência a uma alteração cardíaca estrutural e funcional, ocasionando na diminuição do débito cardíaco (DC) e elevação das pressões intracardíacas em repouso ou no esforço. Sua fisiopatologia é bem complexa, híbrida e com difícil compreensão, no qual, o diagnóstico e tratamento de tal síndrome é desafiante. De forma geral, os mais atingidos por essa doença são os idosos, do gênero feminino, apresentando muito desconfortos cardiovasculares (HTA, FA, DAC, HTP, DM, DCR, DPOC, anemia, entre outras). Dessa maneira, a ICFEP está associada a disfunção diastólica (alteração no relaxamento do músculo do coração), diferente da ICFER, que está associada a disfunção sistólica (incapacidade de o coração desempenhar sua função como bomba em sua capacidade normal). Podendo observar todos os tipos de disfunção a nível cardíaco, vascular e sistêmico, mostra o quão complexo é essas variedades, além da contribuição de diversas comorbidades. A disfunção diastólica está geralmente evidente, causando alterações estruturais, disfunção microvascular e anomalias metabólicas, com aumento da rigidez e diminuição da complacência cardíaca. Consequentemente originando um aumento das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, podendo levar a diversas alterações estruturais e funcionais. Em consequência, tanto a idade como os vários desconfortos evidentes intensificam os mecanismos prejudiciais e contribuem de forma relativa para o avanço da doença, por conta da interação que esses vários fatores fisiopatológicos tem, dificultando o diagnóstico e tratamento. 2. Resumo insuficiência cardíaca A IC até hoje continua sendo uma síndrome com características malignas, com uma mortalidade relativamente alta. Porém, pacientes que são pouco sintomáticos têm uma evolução melhor, mesmo apresentando FE bastante reduzida. Em contrapartida, atualmente é possível mudar de forma relativa essa alta taxa de mortalidade, com terapêutica medicamentosa, ou por cirurgias. Dessa maneira, a fisiopatologia procura e permite entender o porquê das variáveis alterações observadas nesses pacientes, auxiliando no diagnóstico e tratamento. Com a queda da função cardíaca, mecanismos adaptativos são estimulados para corrigir essa disfunção ventricular. Além disso, os poucos danos miocárdicos conseguem melhorar tal função e, às vezes, até normaliza. Nas implicações maiores estes mecanismos são insuficientes e muitas vezes esses mecanismos podem levar a futuros problemas. Frank-Starling é um dos primeiros mecanismos a ser estimulado melhorando a função cardíaca, porém, nas lesões maiores ele é insuficiente e a continua dilatação dela proveniente se torna um mecanismo desadaptativo. Um ponto muito importante seria a estimulação simpática e a neuro-humoral que podem ser adaptativas no início de alguns quadros, porém, sua constância ou maior intensidade de estimulação causa danos para o coração. De certa forma, na primeira fase esses estímulos aumentam os neuro-hormônios com efeito vasodilatador, como fator natriurético (secretados principalmente por cardiomiócitos em resposta ao estiramento miocárdico induzido por sobrecarga de volume), induzindo a vasodilatação arterial e consequentemente melhora a função cardíaca, segundo a análise dos dados dos grandes estudos multicêntricos em IC. Aos poucos novas alterações estão sendo descritas nos portadores de insuficiência cardíaca (IC), podendo influenciar na sua evolução, por conta de alguns medicamentos que são inibidores de ECA que podem interferir nessa evolução da síndrome. Assim sendo, a IC é uma condição complexa, com milhares de fatores que acabam influenciando na sua evolução, pois, apesar de alguns pacientes derem melhora, o controle da doença não total. 3. Resumo de COVID-19 em pacientes com insuficiência cardíaca Os pacientes com insuficiência cardíaca (IC) na situação da COVID-19, entra um grupo com uma complexibilidade maior ainda e de maior morbimortalidade. Nesse caso, a IC pode equivaler tanto como um fator de risco para uma pior progressão infecciosa quanto para uma complicação cardiovascular grave por conta do vírus SARS-CoV-2. Além disso, a ativação inflamatória, a hiperestimulação do sistema neuro-pleural e toxicidade viral direta reflete em alguns dos possíveis mecanismos fisiopatológicos para a IC aguda nova ou descompensada nessa situação. Em vista desse cenário, pacientes hospitalizados com IC, devem ser submetidos a avaliação minuciosa sobre o status volêmico, em relação aos seus sinais e sintomas, além da avaliação laboratorial, ecocardiográfica e radiológica. Por conta da COVID-19 ser entendida nesse caso como uma síndrome inflamatória sistêmica, ela deve ser considerada na prescrição de vasodilatadores para pacientes com insuficiência cardíaca aguda. Ou seja, a manutenção desses medicamentos recomendados pelas diretrizes deve ocorrer durante a internação naqueles pacientes com hemodinâmica (exame que identifica obstruções das artérias coronárias ou avalia o funcionamento das válvulas e do músculo cardíaco) preservada e normotensos. De certa forma, situações de pacientes de COVID-19 com IC é atualmente um conhecimento em evolução, que ainda sim é bem complexo e com uma variedade de fatores, que em médio e longo prazo os efeitos da infecção por SARS-CoV-2 pode trazer consequências no coração, porém, pouco previsíveis, mas, que em um futuro próxima possa contribuir para o aumento dos acontecimentos de IC nos próximos anos. Reduzida: ICFER – FE < 40% Normal: ICFEN – FE > 50% ▪ Risco de desenvolver IC, sem doença estrutural ou sintomas de IC. ▪ Doença estrutural cardíaca sem sintomas de IC. ▪ Doença estrutural cardíaca + sintomas prévios de IC. ▪ IC refratária ao tratamento clínico. Classificação ▪ NYHA 1: Assintomático ▪ NYHA 2: Sintomas leves às atividades habituais. ▪ NYHA 3: Sintomas limitantes às atividades menos intensas (confortável ao repouso). ▪ NYHA 4: Sintomas graves, no repouso. Fisiopatologia Libera TNF-alfa, nos miócitos, levando a necrose dos miócitos e fibrose miocárdica. Aumenta o inotropismo Aumenta o Cronotropismo Produção de aldosterona Maior reabsorção de sódio e água Aumento da pós-carga Elevados níveis também estimulam TNF-alfa, gerando fibrose cardíaca Aumento da absorção de água Aumento da pré-carga Ação vasoconstrictora Aumento da pré-carga ▪ Dispneia de esforço, Ortopneia ▪ Dispneia paroxística noturna ▪ Edema pulmonar agudo ▪ Dispneia de Cheyne-Stoks ▪ Tosse ▪ Asma cardíaca ▪ Noctúria ▪ Insônia e irritabilidade ▪ Fadiga e astenia ▪ Ascite ▪ Cianose ▪ Fadiga e astenia ▪ Frialdade das extremidades ▪ Sudorese ▪ ▪ Cardiomegalia -ictus desviado para esquerda e para baixo ▪ Ritmo de galope (B3 ou B4) ▪ Hiperfonese de P2 ▪ Arritmias ▪ Intolerância ▪ Sopros sistólicos ▪ Taquicardia ▪ Ingurgitação jugular ▪ Hepatomegalia ▪ Reflexo hepatojugular ▪ Edema MMII principalmente pré-tibial, mole e ascendente Sinais e Sintomas Definição Síndrome clínica, no qual, o coração é incapaz e bombear o sangue adequadamente.
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