Insuficiência cardíaca - Sanarflix

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SUMÁRIO
Introdução e Definição
Epidemiologia
Etiologia
Fisiopatologia
Quadro Clínico
Diagnóstico
Tratamento
03
03
05
06
08
11
14
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
3 
1 . Introdução
e Definição
A insuficiência cardíaca (IC), também 
chamada falência cardíaca, é definida 
como uma incapacidade do coração 
de conseguir cumprir sua função de 
bomba e atender à demanda tecidual, 
ou a necessidade de aumentar a 
pressão de enchimento ventricular 
(pressão diastólica final) para atender a 
essa demanda. Isso normalmente ocorre 
devido à alterações das funções sistólica 
(mais comumente) e/ou diastólica dos 
ventrículos, no entanto em situações 
menos comuns também pode ser causada 
por um aumento da demanda tecidual de 
perfusão. 
A IC pode ocorrer em pacientes com fun-
ção sistólica preservada, o que é avaliado 
pela fração de ejeção (FE) do pacien-
te. Pacientes com FE≥50%, apresentam 
insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção preservada (ICFEp), enquanto 
pacientes com FE≤40% apresentam in-
suficiência cardíaca com fração de eje-
ção reduzida (ICFEr). O grupo de pesso-
as com FE entre 40 e 50% não é definido 
como tendo FE reduzida ou aumentada, 
no entanto alguns estudos apontam que 
eles apresentam prognóstico e quadro clíni-
co semelhante ao dos pacientes com ICFEp.
O termo insuficiência cardíaca congesti-
va (ICC) é muito usado na prática clínica 
por descrever uma consequência muito 
comum da IC, o aumento da pressão hi-
drostática nos capilares que causa extra-
vasamento de líquido para o interstício e, 
portanto, o fenômeno de congestão. Você 
entenderá melhor esse fenômeno mais a 
frente, quando discutiremos a fisiopatolo-
gia e apresentação clínica da doença.
RELEMBRANDO: a IC é defini-
da pela incapacidade do coração 
de cumprir sua função de bomba 
ou uma sobrecarga cardíaca para 
atender uma demanda tecidual au-
mentada, podendo apresentar-se 
com FE preservada ou reduzida.
2. Epidemiologia
A IC apresenta uma enorme carga de 
morbimortalidade em todo o mundo, e 
sua importância na saúde pública tem 
aumentado nos últimos anos com o en-
velhecimento da população. A American 
Heart Association (AHA) estimou que em 
2006 nos EUA existiam 5 milhões de 
pessoas com IC. O Framingham Study, 
uma das maiores coortes já realizadas na 
cardiologia, estima a epidemiologia da IC 
como 8 casos por 1000 homens entre 50 
e 59 anos, chegando a 66 por 1000 entre 
homens e 79 por mil entre mulheres dos 
80 aos 89 anos. Os estudos norte-ameri-
canos também indicam maior prevalência 
entre a população negra do que na branca. 
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Diuréticos,
Digitálicos,
DVA
Demanda tecidual
Função cardíaca
Falência do VE
• Dispneia
• DPN
• Ortopneia
• EAP
• A: Quente e seco
• B: Quente e úmico
• L: Frio e seco
• C: Frio e úmido
I; II; III; IV
Falência do VD
• Edema
• Estase de jugulares
• Esplenomegalia
• Ascite
IECA, BRA, 
B-BLOQ, 
Hidralazina, 
Nitratos[...]
TRATAMENTO
Drogas
DM
Obesidade
Tabagismo
Alteração de
ventrículo
Síndrome Clínica
Preservada ≥ 50%
Diminuída ≤ 40%
Isquêmica
Esquerda
NYHA (Classe 
funcional)
Direita
Hipertensiva
Sec. À valvulopatia
CMD
Chagas
Desequilíbrio
DAC
HAS
BNP
ECG
ECOTT
Critérios de 
Framingham
RX
Sintomáticos
Funcional Estrutural
Aumento
Sobrevida
PERFIS
FATORES DE 
RISCO
QUADRO
CLÍNICO
DEFINIÇÃO
ETIOLOGIA
FRAÇÃO DE
EJEÇÃO
DIAGNÓSTICO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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Um estudo americano de 2003 avaliou 
16 milhões de internações para estimar 
as causas mais comuns de admissão 
hospitalar e indicou que a IC foi a 
segunda principal causa de admissão 
foi a ICC, atrás apenas da pneumonia. 
Esses estudos evidenciam o imenso 
custo social e econômico causado pela 
IC, muito agravado pelo envelhecimento 
da população. Apesar de existirem 
divergências na literatura, a ICFEp parece 
apresentar mortalidade menor que 
a iCFEr, em virtude da função sistólica 
preservada (mortalidade anual 8% contra 
19% na ICFEr).
SE LIGA! Com o envelhecimento 
da população e hábitos de vida 
sedentários, o aumento da 
prevalência de doenças como 
HAS, diabetes e obesidade se 
correlaciona com o aumento da 
prevalência da IC, principalmente 
entre idosos. 
3. Etiologia
A IC pode ser resultado de uma doença 
intrínseca do coração (cardiomiopatia), 
ou mais comumente em virtude de 
outras doenças crônicas que causam 
um processo de alteração da função 
cardíaca, seja ela sistólica ou diastólica. 
As principais causas de IC no Brasil são 
cardiopatia isquêmica, cardiopatia 
hipertensiva, cardiopatia secundária 
a valvopatias, cardiomiopatia dilatada 
(CMD), cardiomiopatia alcóolica e 
doença de Chagas. Nem sempre é fácil, 
no entanto, identificar uma etiologia para 
a IC, uma vez que muitos pacientes com 
doença arterial coronaria (DAC), por 
exemplo, também hipertensos e etilistas, 
havendo dessa forma uma sobreposição 
entre fatores de risco. Sempre que um 
paciente com IC não for hipertenso, não 
apresentar DAC, valvopatia ou outros 
fatores de risco, é importante pensar na 
possibilidade de CMD. 
No Brasil, especificamente, é importante 
levar em conta a Doença de Chagas que 
é endêmica principalmente em estados 
do Nordeste e em Minas Gerais, além da 
doença valvar de etiologia reumática. 
Ambas podem causar IC em pacientes 
mais jovens e não acometidos por outras 
comorbidades que são as principais 
causadoras de IC no resto do mundo, 
como DAC e HAS.
Entre os fatores de risco para IC, DAC se 
apresenta com um aumento de risco rela-
tivo (RR) de 8,1; diabetes com RR 1,9; ta-
bagismo com RR 1,6; valvopatias com RR 
1,5; hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
com RR 1,4; obesidade com RR 1,3. Des-
sa forma, a DAC se apresenta como o fator 
individual que acarreta no maior aumen-
to de risco para desenvolvimento de IC, e 
também como a principal etiologia de IC.
A CMD, uma das principais cardiomiopa-
tias, é considerada idiopática na maioria 
dos casos. Entretanto, têm sido demons-
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
6 
tradas importantes alterações bioquími-
cas, celulares, moleculares e imunológicas 
em portadores de CMD, além de infecções 
virais e drogas cardiotóxicas que partici-
pam de sua gênese. Estudos em adultos 
demonstraram que a principal causa de 
CMD é idiopática (47%), seguida de mio-
cardite (12%), doença coronariana (11%) 
e outras causas (30%).
4. Fisiopatologia
Para entender o quadro clínico da IC, 
primeiro relembraremos alguns conceitos 
da fisiologia do sistema cardiovascular. 
A função sistólica é a capacidade que 
os ventrículos possuem de bombear o 
sangue para a circulação, seja ela sistêmica 
ou pulmonar. Já a função diastólica é a 
capacidade que os ventrículos possuem 
de relaxar (através de um processo ativo, 
ou seja, que requer o gasto de energia 
por parte das células), para se encherem 
de sangue sem um aumento exagerado 
da pressão ventricular. Frequentemente, 
a função sistólica é avaliada através 
da fração de ejeção, a qual é calculada 
através da relação entre o volume no 
final da diástole e o volume ejetado pelo 
ventrículo durante a sístole, sendo a FE 
considerada adequada entre 50-70% e 
reduzida quando abaixo de 40%.
Os casos em que há IC sem redução do 
débito cardíaco ou aumento da pressão de 
enchimento do ventrículo por disfunção 
diastólica, são chamados de IC de alto 
débito, sendo o tipo menos comum 
de IC. A IC de alto débito é causada por 
doenças como anemia grave, tireotoxicose 
e fístulas arteriovenosas, principalmente. 
Nesses casos, apesar do débito cardíaco 
ser adequado, configura-se IC pois o 
coração não consegue atender a demanda 
tecidual, seja pela falta de hemoglobina 
no caso da anemia, aumento da demanda 
tecidual de nutrientes em virtude da 
tireotoxicose, ou desvio do sangue ejetado, 
impedindo a chegada deste aos tecidos, 
caso das fístulas arteriovenosas.
As diferentes doenças contribuem 
de forma diferente para o prejuízo da 
função cardíaca. Na DAC, a perda da 
perfusão coronariana causa a morte de 
cardiomiócitos e, comisso, alterações 
da função diastólica do ventrículo em 
estágios mais iniciais (lembre-se que a 
função diastólica também demanda ATP 
dos cardiomiócitos, portanto, a isquemia 
miocárdica pode causar disfunção 
diastólica). Por outro lado, a DAC também 
pode causar hipocinesia ou acinesia de 
paredes mal perfundidas do coração – 
particularmente após episódios de infarto 
agudo do miocárdio (IAM) – resultando 
em disfunção sistólica. Um dos principais 
motivos pelo qual a diabetes e HAS se 
correlacionam com o desenvolvimento de 
IC, é porque essas doenças são fatores de 
risco para o desenvolvimento de DAC.
Por sua vez, a HAS causa aumento da 
pós-carga através do aumento da resis-
tência vascular periférica. Isso passa a 
sobrecarregar o coração, que precisa ele-
var a pressão produzida através da sístole 
para vencer a resistência dos vasos. Esse 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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aumento da resistência muitas vezes tam-
bém resulta em um aumento do volume 
do volume sistólico final (volume de san-
gue que permanece nos ventrículos no fim 
da contração ventricular), o que distende 
os sarcômeros dos cardiomiócitos. Pela lei 
de Frank-Starling, o coração responde a 
essa distensão com um aumento da sua 
força de contração de forma que quanto 
maior for o retorno venoso, maior seria o 
volume sistólico, no entanto, a capacidade 
cardíaca de se adaptar a essa distensão 
é limitada, e quando as fibras são exage-
radamente distendidas, ocorre um efeito 
paradoxal em que a força e eficácia da sís-
tole se tornam reduzidas.
Figura 1- representação gráfica da Lei de Frank-
Starling, retirada de Alves, D. and Ribeiras, 
R. (2019). Does fasting influence preload 
responsiveness in ASA 1 and 2 volunteers?. Rev. 
Bras. Anestesiol. vol.67 no.2 Campinas, 2017.
Além disso, com o início da redução do 
débito cardíaco, barorreceptores (recep-
tores de pressão) detectam a redução 
da função sistólica e buscam aumentar o 
inotropismo e cronotropismo cardíacos, 
principalmente por meio da ativação do 
sistema simpático, aumentando a libe-
ração de noradrenalina e adrenalina. Ao 
mesmo tempo, nos rins a diminuição da 
função cardíaca diminui a quantidade de 
sódio filtrado, o que faz a mácula densa 
ativar o sistema renina-angiotensina-al-
dosterona (SRAA). Através do SRAA, o 
rim passa a reter sódio e água, aumentan-
do assim a volemia, e consequentemente 
a pré-carga, determinada pelo retorno ve-
noso ao coração.
 RELEMBRANDO: Cronotropismo e 
inotropismo são propriedades do co-
ração e representam, respectivamente, 
frequência cardíaca e força de contra-
ção. Alguns dos medicamentos que ve-
remos adiante, utilizados no tratamento 
da IC, agem como agentes inotrópicos e 
cronotrópicos positivos, como é o caso 
da dobutamina, uma droga vasoativa, 
utilizada em pacientes mais graves.
Só pra relembrar, os barorreceptores 
são receptores mecânicos, presentes 
principalmente no arco aórtico e no seio 
carotídeo, relacionados a regulação da 
PA. São constituídos por canais iônicos 
mecanossensíveis, que detectam alte-
rações mecânicas e transmitem infor-
mações aos centros vasomotores car-
diovasculares no tronco encefálico, que 
por sua vez desencadeiam uma respos-
ta autônoma sobre o cronotropismo e o 
inotropismo cardíacos.
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Inicialmente, esses mecanismos adapta-
tivos auxiliam o sistema cardiovascular a 
manter o débito cardíaco e a perfusão te-
cidual. No entanto, com a persistência das 
alterações que reduziram a função cardía-
ca, e ativação persistente do sistema sim-
pático e do SRAA, ocorre um processo 
de remodelamento cardíaco, que pode 
causar a sua hipertrofia. Essa hipertrofia 
pode ser concêntrica, quando a parede 
ventricular tem sua espessura aumenta-
da sem aumentar a cavidade ventricular, 
evento principalmente relacionado à HAS. 
Em casos de sobrecarga de pré-carga, o 
que ocorre em muitos casos de insuficiên-
cia valvar, ocorre hipertrofia excêntrica 
(aumento da parede e da cavidade ven-
tricular). Esse coração aumentado apre-
senta função diastólica prejudicada, é 
mais suscetível a isquemias e arritmias.
 SE LIGA! Apesar da ativação do sis-
tema simpático e do SRAA ser impor-
tante para adaptações fisiológicas do 
corpo a alterações do débito cardíaco, 
a sua ativação crônica é prejudicial ao 
sistema cardiovascular e colabora para 
a progressão da IC. Agir sobre essa des-
regulação dos mecanismos adaptativos 
será importante para o tratamento da IC.
5. Quadro Clínico
Quanto a apresentação clínica, a IC pode 
ser dividida didáticamente em IC direita e 
IC esquerda. Na IC esquerda, a falência 
do ventrículo esquerdo (VE) causa um 
aumento da pressão do enchimento deste 
ventrículo, o que diminui a eficácia da pas-
sagem do sangue do átrio esquerdo (AE) 
para o VE causa aumento da pressão no 
AE, dificultando o retorno do sangue da 
circulação pulmonar para o AE. 
Isso resulta em sintomas como dispneia 
aos esforços (que tende a piorar progres-
sivamente sem o tratamento da IC), tosse 
seca ou com secreção rosácea, dispneia 
paroxística noturna (DPN), sintoma em 
que o paciente relata acordar durante a 
noite com falta de ar, que tende a melho-
rar após alguns minutos sentado ou em 
pé. Em estágios mais avançados, pode 
ser relatada ortopneia, onde o paciente 
relata dispneia ao deitar, o que é causa-
do pelo aumento da pré-carga com a re-
distribuição do volume sanguíneo que se 
acumulava nos membros inferiores por 
gravidade. Em casos mais graves, o pa-
ciente pode apresentar edema agudo de 
pulmão (EAP) em virtude do aumento da 
pressão hidrostática nos capilares da cir-
culação pulmonar, causando extravasa-
mento de fluidos para os alvéolos e preju-
dicando a respiração.
Já na IC direita, o processo de falência 
ocorre no ventrículo direito (IC), e atra-
vés dos mesmos mecanismos explicados 
no caso da IC direita, ocorre congestão, no 
entanto, nesse caso é dificultado o retorno 
da circulação sistêmica, e não a circulação 
pulmonar. Dessa forma, o paciente costu-
ma apresentar edema em membros infe-
riores, estase de jugulares, pode apresen-
tar esplenomegalia por congestão (que 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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pode evoluir até mesmo para insuficiência 
hepática) e ascite. A principal causa de 
IC direita, é uma IC esquerda que pas-
sou a causar aumento da resistência 
pulmonar, no entanto há outras causas 
como estenose da valva mitral, Cor pul-
monale, hipertensão pulmonar primária e 
tromboembolismo pulmonar.
SE LIGA! A principal causa de IC 
direita é uma IC esquerda prévia.
Casos extremos de IC, principalmente 
aqueles relacionados à IC de apresentação 
aguda, como pode ocorrer no caso 
de IAM extenso, podem cursar com 
choque cardiogênico, caracterizado pela 
hipoperfusão tecidual e PAM≤65mmHg, 
que não responde à ressucitação 
volêmica, exigindo muitas vezes o uso de 
drogas vasoativas. Esse quadro apresenta 
altíssima mortalidade!
De acordo com a apresentação da IC, 
ela pode ser classificada em diferentes 
perfis. O perfil A é caracterizado pelo 
paciente “quente e seco”, ou seja, bem 
perfundido e sem congestão. Esse perfil é 
o alvo terapêutico do paciente com IC. Já 
no perfil B, a apresentação mais comum 
dos pacientes hospitalizados com IC, o 
paciente se apresenta “quente e úmido”, 
ou seja, apresenta-se bem perfundido, 
porém congesto.
O perfil L apresenta-se “frio e seco”, 
ou seja, com hipoperfusão tecidual, no 
entanto sem congestão. Esse é o perfil 
mais incomum de apresentação da IC. 
Já o perfil C descreve o paciente “frio e 
úmido”, tratando-se do paciente com 
maior mortalidade na IC, pois apresenta ao 
mesmo tempo hipoperfusão e congestão, 
apresentando dessa forma. A avaliação 
do perfil do paciente é útil para a definição 
do tratamento, mas fique atento, o perfil 
do paciente pode mudar rapidamente.
 SE LIGA! O perfil do paciente com IC, 
além de ter valor prognóstico, é muito 
útil para que você guie o tratamento dele 
durante episódios de descompensação 
da doença.
Há também a classificação funcional daNew York Heart Association (NYHA), 
que o classifica de acordo com a limitação 
do paciente para desempenhar suas 
atividades, além da escala de estágio da 
ICC desenvolvida pela American Heart 
Association (AHA).
• Dispneia
•
 
DPN
• Ortopneia • 
EAP
IC ESQUERDA
IC DIREITA
MAPA MENTAL
QUADRO CLÍNICO
HIPOFONESE B2
(HIPERTENSÃO 
PULMONAR)
B3 E B4
PODEM ESTAR 
PRESENTES
HIPOFONESE B1
(REDUÇÃO FUN-
ÇÃO SISTÓLICA)
• Edema
• Estase de jugulares
• Hepato/
 Esplenomegalia
 • Ascite
 • Crepitações
 pulmonares
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Quente + seco
(alvo terapêutico)
Sem sintomas
aos esforços
Quente + úmido
(mais comum)
Sintomas aos
esforços habituais
Frio + seco
(mais raro)
Frio + úmido
(mais letal)
Intervenção
especializada
Tratamento +
sintomáticos
Sintomas em
repouso
Sintomas aos
mínimos esforços
Prevenir lesão Evitar progressão + 
tratamento específico
NYHA PERFIS
AHA
MAPA MENTAL - CLASSIFICAÇÕES:
I A
III L
II B
IV C
A B C D
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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CRITÉRIOS
MAIORES
CRITÉRIOS
MENORES
Dispneia paroxística 
noturna
Tosse noturna
Perder 4,5kg em 5 dias 
de tratamento
Capacidade vital 
reduzida a 1/3 
do normal
Turgência jugular
patológica
Edema bilateral 
em tornozelos
Estertores crepitantes Dispneia aos 
esforços
Edema agudo de pulmão Hepatomegalia
Pressão venosa central > 
16cm H20
Taquicardia com 
FC > 120bpm
Refluxo hepatojugular
Cardiomegalia na
radiografia
Terceira bulha (B3)
Ao exame físico, é importante avaliar 
fenômenos que indiquem congestão, 
como a presença de estase de jugulares 
a 45º, hepatomegalia, ascite, edema de 
membros inferiores e creptações à aus-
culta pulmonar, principalmente na base 
e terço médio dos pulmões. Na ausculta 
cardíaca, a hipofonese de B1 pode indicar 
a redução da função sistólica, enquanto a 
hiperfonese de B2 pode ser encontrada 
em pacientes com hipertensão pulmonar. 
A presença das bulhas extras deve le-
vantar o alerta para a presença de IC. 
B3 é auscultada em na fase da desacele-
ração do enchimento rápido ventricular, 
principalmente quando há um aumento 
do volume sistólico final. Já B4 pode ser 
ouvida logo após a contração atrial, e ape-
sar de menos comum, também é associa-
do a disfunção ventricular.
É possível também observar o refluxo he-
patojugular, quando o paciente apresen-
ta um fígado congesto, uma das possíveis 
consequências da falência do ventrícu-
lo direito. Para observar esse sinal, você 
deverá manter seu paciente deitado em 
decúbito dorsal sobre o leito, com a cabe-
ceira elevada a 45º e pressionar o hipo-
côndrio direito dele, observando a região 
cervical. Em caso de ingurgitamento da 
veia jugular à manobra, ela é considera-
da positiva. Além disso, a respiração de 
Cheynes-Stokes é observada em alguns 
pacientes com ICFEr, principalmente du-
rante o sono. Ela é causada pelo baixo 
débito e lentificação da detecção das va-
riações da pCO2 pelos centros respirató-
rios no tronco encefálico, e é caracterizada 
pela alternância de períodos de taquipneia 
e bradipneia.
6. Diagnóstico
O diagnóstico da ICC é guiado primaria-
mente pelo método clínico, no entanto, 
diversos exames complementares podem 
auxiliar no diagnóstico e também na ava-
liação da gravidade da doença. Os crité-
rios de Framingham são critérios clínicos, 
exceto apenas pela cardiomegalia ao Raio 
X de tórax. Com 1 critério maior e 2 cri-
térios menores ou 2 critérios maiores é 
possível indicar o diagnóstico de IC.
Eletrocardiograma: Pode auxiliar a de-
tectar sinais de sobrecargas de câmeras, 
bloqueios ou atrasos da condução do es-
tímulo elétrico podem ser avaliados, alte-
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
12 
rações da repolarização ventricular e até 
mesmo arritmias cardíacas (pacientes com 
aumento atrial, por exemplo, apresentam 
maior incidência de fibrilação atrial). As 
alterações presentes no ECG vão depen-
der da etiologia da IC e das comorbidades 
associadas.
Radiografia de tórax: Um exame barato e 
disponível, que além de ser o único exame 
complementar que pode fechar um crité-
rio maior de Framingham (a cardiomega-
lia), pode apresentar informações valiosas 
sobre o estado do paciente. O índice car-
diotorácico > 50% define a cardiomegalia 
na radiografia. É possível também avaliar 
sinais de congestão pulmonar, como a 
cefalização da trama vascular pulmonar, 
presença de linhas B de Kerley, que são 
linhas dispostas na horizontal e indicam 
congestão. A radiografia também permi-
te a avaliação da gravidade do quadro de 
congestão pulmonar, detecção de cisuri-
tes pelo acúmulo de líquido nas cisuras 
pulmonares e permite a visualização de 
derrames pleurais.
Figura 2 Imagem disponível em https://radiopaedia.
org/images/2208535?lang=gb, disponibilizada pelo 
Dr. Roberto Schubert. 
SE LIGA! Na radiografia anterior pode-
mos ver vários sinais de congestão e al-
terações estruturais do coração, como 
o sinal da bailarina (deslocamento su-
perior do brônquio fonte esquerdo), ce-
falização da trama vascular pulmonar e 
cardiomegalia. Na aula de Insuficiência 
Cardíaca Parte 2, o professor Thiago 
Aragão mostra uma radiografia de tó-
rax com diversas alterações causadas 
pela IC. Vale a pena conferir!
Ecocardiograma transtorácico: Um exa-
me cada vez mais disponível no nosso país, 
o ECO é uma das melhores ferramentas 
para avaliação complementar da IC, uma 
vez que ele fornece informações quanti-
tativas que permitem avaliar a dimensão 
das câmeras cardíacas, presença de val-
vopatias associadas e através do cálculo 
da FE, permite diferenciar a ICFEp e ICFEr, 
que apresentam particularidades no que 
tange ao tratamento e prognóstico.
SE LIGA! O ecocardiograma é reco-
mendado em todos os pacientes com 
suspeita de IC, afinal ele será seu 
grande aliado para guiar o tratamen-
to do paciente, ao diferenciar a ICFEp 
e ICFEr. Além disso, frequentemente o 
ECO esclarecerá sobre a etiologia das 
doenças, ao detectar alterações de 
contração segmentar que podem su-
gerir causa isquêmica ou detectar alte-
rações valvares.
BNP (peptídeo natriurético cerebral) e 
NT-proBNP: Com a dilatação das câme-
ras cardíacas, há estímulo à produção do 
BNP e ANP (peptídeo natriurético cerebral 
e atrial, respectivamente) no intuito de au-
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
13 
mentar a excreção de sódio e água e as-
sim reduzir a pré-carga. Isso permite que 
o BNP seja útil no diagnóstico diferencial 
de pacientes que se apresentam com qua-
dros de dispneia e tosse seca, e há dúvida 
entre etiologia cardíaca e pulmonar (pa-
cientes tabagistas, por exemplo, em que 
há a suspeita de doenças obstrutivas ou 
restritivas pulmonares). O valor preditivo 
negativo do exame é elevado, de forma 
que pacientes que em pacientes cujos ní-
veis de BNP são baixos, a dispneia prova-
velmente não apresenta etiologia cardíaca.
Em pacientes ambulatoriais, o valor de 
corte do BNP varia de 35-50ng/ml, de 
acordo com a fonte da literatura. Valores 
abaixo disso, sugerem que os sintomas 
respiratórios não tem origem cardíaca. 
Também pode ser dosado o NT-proBNP, 
molécula de BNP na sua forma inativa 
após clivagem. O NT-proBNP apresenta 
a vantagem de ser mais estável in vitro e 
apresentar meia-vida mais longa. O valor 
de corte do NT-proBNP no ambulatório é 
de 125ng/ml.
Em pacientes agudos, os valores de corte 
do BNP e pro-BNP são diferentes, como 
você verá na tabela abaixo. Dessa manei-
ra, esses exames laboratoriais passam a a 
ter grande valor e te auxiliarão a realizar 
o diagnóstico diferencial entre IC e outras 
causas.
Diversos outros exames complementares 
podem ser necessários na avaliação de um 
paciente com ICC, a depender do quadro 
clínico. Frequentemente esses pacientes 
podem apresentar, por exemplo, doença 
renal crônica associada à ICC, ou podem 
ter a sua ICC descompensada na vigência 
de uma infecção. Dessa maneira, a neces-
sidade de outros exames complementares 
deve ser avaliada de forma individualiza-
da nos pacientes com ICC, principalmente 
naqueles que estão hospitalizados. 
Em pacientes emque a etiologia da ICC 
não é clara (não hipertensos, diabéticos, 
jovens, sem valvopatias), em que se sus-
peita de cardiomiopatia dilatada, é neces-
sário obter evidência de dilatação e con-
tração deficiente do ventrículo esquerdo 
ou de ambos os ventrículos. A doença é 
considerada idiopática se as causas pri-
márias e secundárias da doença cardí-
aca (por exemplo, miocardite e doença 
arterial coronariana) forem excluídas por 
avaliação incluindo história e exame físico, 
exames laboratoriais, angiografia corona-
riana, ecocardiograma e biópsia endomio-
cárdica, quando indicado.
O ecocardiograma na DCM mostra dilata-
ção cavitária do VE, espessura da parede 
normal ou diminuída, espessamento de 
parede deficiente e/ou redução do movi-
mento sistólico endocárdico interno. Além 
dessas alterações no VE, outros achados 
incluem aumento do átrio esquerdo e, me-
nos frequentemente, aumento do volume 
do ventrículo direito e disfunção. Em tais 
pacientes, todas as quatro câmaras po-
dem estar dilatadas.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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7. Tr atamento
Uma parte do tratamento é focada no alí-
vio dos sintomas, no entanto, algumas 
classes de medicamento tem o potencial 
de diminuir o fenômeno de remodela-
mento cardíaco, que ocorre principal-
mente devido à hiperativação do SRAA 
(Sistema Renina-Angiotensina-Aldoste-
rona) e sistema simpático. Excluindo ca-
sos de insuficiência cardíaca aguda grave, 
antes de iniciar o tratamento farmacológi-
co é importante uma completa avaliação 
da função ventricular. A ICC tem um cará-
ter progressivo e inicia antes de os sinais e 
sintomas se tornarem evidentes. 
A terapêutica busca melhorar a função 
sistólica ventricular, aliviar os sintomas, 
regular as alterações neuro-humorais 
da insuficiência cardíaca, reduzir o fe-
nômeno de remodelamento ventricular, 
minimizar complicações como trombo-
embolismo e arritmias. Nos pacientes 
que se apresentam com ICC descompen-
sada, os objetivos primários são preven-
ção de morte, manutenção da função e 
perfusão tecidual e alívio da congestão.
A classificação do paciente de acordo com 
os perfis previamente citados, são impor-
tantes para definir a terapêutica na des-
compensação. O paciente com perfil B, 
por exemplo, precisa do uso de diuréticos 
para reduzir o excesso de volume e ede-
ma, melhorando o quadro congestivo, en-
quanto no perfil L os diuréticos não seriam 
indicados.
• Tosse noturna
• Edema (tornozelos)
• Dispneia (esforços)
• CV reduzida a 1/3 do normal
• FC > 120 bpm
• Hepatomegalia
2 maiores ou
1 maior
+ 2 menores
• PVC > 16cmH2O
• DPN • EAP • B3
• Turgência de jugulares
• Crépitos 
• Refluxo hepato-jugular
• Cardiomegalia (Rx)
• Perda de 4,5Kg/5 dias de tratamento
RX Tórax
NT-proBNP
BNP
ECG
ECOTT
Critérios de 
Framingham 
Fração de
rejeição≥ 35pg/mL
≥ 125pg/mL
Congestão
Cardiomegalia
Dimensão
de câmaras
Presença de valvulo-
patias associadas
Maiores
Menores
MAPA MENTAL - DIAGNÓSTICO:
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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O primeiro passo para o tratamento da IC 
consiste nas mudanças comportamen-
tais, que deve ser indicado para todos os 
pacientes com IC, independentemente da 
fração de ejeção. É necessário reduzir a in-
gesta hídrica (menos de 1 litro e meio por 
dia), ingesta de sal (menos de 5g de NaCl 
por dia), cessação do tabagismo e etilismo 
(não se esqueça! O álcool é cardiotóxico!) 
e tratamento da obesidade. Esses pacien-
tes também devem ser vacinados para in-
fluenza e pneumococos, devido à morbi-
mortalidade aumentada dessa população.
Medicamentos que
aumentam sobrevida:
Há um grupo de medicamentos muito im-
portantes para o tratamento da IC a longo 
prazo, pela sua capacidade de aumen-
tar a sobrevida dos pacientes. A maioria 
desses medicamentos inibe a desregu-
lação do sistema simpático e SRAA. Os 
medicamentos que apresentam essas ca-
racterísticas são os inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (iECA), blo-
queadores dos receptores da angiotensi-
na (BRA), beta-bloqueadores, antagonis-
tas da aldosterona, hidralazina e nitratos, 
valsartana-sacubitril e novas classes de 
anti-diabéticos
No caso dos iECA, ensaios clínicos ran-
domizados indicaram redução da mortali-
dade com o uso do enalapril, estabelendo 
hoje a indicação de uso de iECA em todos 
pacientes com IC que não apresentem 
contraindicações. Apesar de alguns estu-
dos indicarem eficácia semelhante entre 
BRA e iECA, normalmente os BRA são re-
servados aos pacientes que apresentam 
alguma intolerância ao iECA (como tosse 
seca, um dos principais efeitos colaterais 
dessa classe de medicamentos).
Uma possibilidade terapêutica promissora 
é a combinação de valsartana e sacubi-
tril. A valsartana é um antagonista do re-
ceptor de angiotensina, que é combinado 
ao sacubitril, um inibidor da neprisilina. 
A neprilisina é uma enzima responsável 
pela degração do BNP e ANP, que apre-
sentam efeito natriurético benéfico para o 
paciente com IC, dessa forma o sacubitril 
aumenta a disponibilidade do BNP e ANP. 
A combinação de valsartana-sacubitril 
apresentou resultados superiores ao dos 
iECA em pacientes com IC, com redução 
de 16% da mortalidade, por isso esse me-
dicamento passou a ser indicado em pa-
cientes com ICFEp que persistem sinto-
máticos apesar de tratamento otimizado 
com beta-bloqueadores, iECA ou BRA e 
antagonistas da aldosterona. 
Valsartana-sacubitril deve ser prescrito 
substituindo os BRA ou iECA, na dose ini-
cial de 49/51mg em pacientes que man-
tém pressão sistólica acima de 100mmHg. 
Em pacientes com níveis mais baixos da 
pressão arterial, a dose inicial deverá ser 
de 24/26mg. É necessário ficar atento 
para a possibilidade de angioedema, um 
dos principais efeitos colaterais do me-
dicamento, e é necessário suspender os 
iECA 36 horas de iniciar o uso do valsar-
tana-sacubitril, para evitar a sobreposição 
das drogas, o que aumentaria o risco de 
hipotensão e angioedema.
Os beta-bloqueadores são indicados em 
todos os pacientes com IC apresentando 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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disfunção sistólica, desde que não apre-
sentem contraindicações como asma gra-
ve e bradicardias. Os beta-bloqueadores 
também reduzem a mortalidade dos pa-
cientes com IC, reduzem o mecanismo 
de remodelamento cardíaco e a demanda 
de O2 dos cardiomiócitos, sendo espe-
cialmente vantajosos nos pacientes que 
apresentam DAC associada.
 SE LIGA! Os estudos só comprovam 
redução de mortalidade com o uso de 
bisoprolol, carvedilol, metoprolol e ne-
bivolol, dessa forma outros beta-blo-
queadores como propranolol e atenolol 
não apresentam benefício comprova-
do. É necessário ficar atento à tolerân-
cia do paciente ao introduzir a droga, 
devido ao efeito inotrópico negativo da 
classe.
Os antagonistas da aldosterona também 
auxiliam na redução da pré-carga e são in-
dicados nos pacientes com IC e disfunção 
sistólica na classe III e IV da NYHA. Deve-
-se ter atenção para a possibilidade de hi-
percalemia, principalmente nos pacientes 
que usam antagonistas da aldosterona e 
BRA ou iECA. O medicamento deve ser 
suspenso em caso de hipercalemia.
A combinação da hidralazina com um 
nitrato (como a isossorbida) apresentou 
redução de mortalidade em pacientes 
negros com IC classe II-IV da NYHA. Há 
evidência de maior qualidade indicando o 
benefício do uso dos beta-bloqueadores, 
iECAs ou BRAs e antagonistas do recep-
tor da aldosterona, dessa forma, eles não 
devem ser suspensos para a introdução 
da hidralazina associada ao nitrato, e sim 
associados a ela. Há novos estudos que 
sugerem vantagem do uso da hidralazina 
também em pacientes brancos que apre-
sentam sintomas apesar da terapia já oti-
mizada com outras classes.
Em pacientes diabéticos, inibidores do 
SGLT-2 (como a dapagliflozina e em-
pagliflozina), uma nova classe de anti-
-diabéticos que inibem a reabsorção da 
glicose nos túbulos proximais, apresentou 
redução da mortalidade por causas car-
diovasculares e redução das internações 
hospitalares. Dessa forma, essa classe de 
medicamentos se apresenta como uma 
possibilidadepromissora para pacientes 
com DM2. É preciso ficar atento, no en-
tanto, pois há estudos indicando que es-
sas drogas estão associadas com maior 
risco de cetoacidose diabética.
 SE LIGA! Os medicamentos citados 
acima só apresentam redução compro-
vada da mortalidade para pacientes com 
ICFEr. Apesar disso, estudos indicam 
que antagonistas da aldosterona e BRA 
estão associados à redução dos interna-
mentos dos pacientes com ICFEp. 
Medicamentos para
alívio dos sintomas:
Outras drogas, como os diuréticos tiazí-
dicos, diuréticos de alça, drogas vaso-
ativas e digitálicos também podem ser 
indicados nos pacientes com ICC, princi-
palmente em episódios de descompensa-
ção, no entanto é imporante ter em mente 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
17 
que apesar do efeito importante dessas 
drogas no alívio dos sintomas do pacien-
te, eles não apresentam redução compro-
vada da mortalidade.
Os diuréticos de alça, representados ba-
sicamente pela furosemida, representam 
a classe mais efetiva para alívio do quadro 
de congestão nos pacientes com IC des-
compensada (IC perfil B ou C). A dose de 
furosemida deve ser avaliada de acordo 
com o quadro clínico do paciente, e mui-
tas vezes precisará de ajustes até atingir 
uma dose otimizada. É necessário avaliar 
a função renal dos pacientes, principal-
mente daqueles que já apresentam DRC, 
uma vez que os diuréticos de alça podem 
auxiliar a compensar o quadro de conges-
tão do paciente, no entanto, piorar de for-
ma concomitante a função renal.
Os diuréticos tiazídicos são muito menos 
eficientes que os diuréticos de alça, no 
entanto são uma alternativa terapêutica 
usada principalmente em associação com 
a furosemida nos pacientes que já fazem 
uso de altas doses dessa droga, no entan-
to, continuam congestos. No caso de diu-
réticos de alça e tiazídicos, é importante 
estar atento para o risco de desenvolvi-
mento de hiponatremia, hipocalemia e ou-
tros distúrbios hidroeletrolíticos.
A digoxina, da classe dos digitálicos, é 
uma droga usada principalmente com a 
intenção de aumentar o inotropismo. Ela 
bloqueia a Na+/K+ ATPase, e de forma in-
direta, aumenta a concentração de Cálcio 
no citoplasma, aumentando a força con-
trátil do cardiomiócito. No entanto, os di-
gitálicos são drogas que apresentam um 
importante potencial arritmogênico e tam-
bém uma ação anticolinérgica que reduz a 
excitabilidade do nó sinoatrial. Essa classe 
é considerada uma alternativa para o tra-
tamento de pacientes com IC sintomáticos 
que não conseguiram atingir otimização 
clínica apesar de terapia otimizada com as 
drogas que reduzem mortalidade na IC.
Os digitálicos apresentam uma janela te-
rapêutica estreita e podem apresentar 
muitos efeitos colaterais, principalmente 
em pacientes hipocalêmicos ou com hipo-
magnesemia. Os sintomas da intoxicação 
digitálica são principalmente náuseas, vô-
mitos, alterações visuais e arritmias cardí-
acas (podendo apresentar taquiarritmias 
ou bradiarritmias. 
Em pacientes muito graves, pode ser ne-
cessário fazer uso de drogas vasoativas, 
principalmente a dobutamina e noradre-
nalina. A noradrenalina apresenta princi-
palmente efeito vasoconstrictor, e pode 
ser necessária em pacientes em choque 
cardiogênico. A dobutamina apresenta 
efeito inotrópico positivo, agindo em re-
ceptores adrenérgicos alfa-1, beta-1 e 
beta-2. 
Anticoagulantes:
Nos pacientes que apresentam histórico 
pessoal ou familiar de primeiro grau, pode 
ser avaliado o uso de anticoagulação com 
antagonistas da vitamina K (warfarin) ou 
novos anticoagulantes, e o uso de antico-
agulantes como a heparina ou enoxapari-
na é indicado para prevenção de trombose 
venosa profunda e tromboembolismo pul-
monar nos pacientes com ICC internados, 
com mobilidade reduzida.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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Dispositivos: 
Nos pacientes refratários ao tratamento 
clínico otimizado, apresentando FE≤35% 
e bloqueio de ramo completo (QR-
S≥120ms), o ressincronizador biventri-
cular, um tipo de marcapasso que sincro-
niza a sístole dos ventrículos, é indicado. 
Pacientes com IC apresentam risco maior 
de morte súbida por causa cardiovascu-
lar e de desenvolvimento de arritmias as-
sociadas a instabilidade hemodinâmica, 
como taquicardia ventricular (TV) e fibri-
lação ventricular (FV). Pacientes com IC 
que apresentam alto risco para morte 
súbita de causa cardiovascular podem 
fazer uso de cardiodesfibriladores im-
plantáveis (CDI) como forma de preven-
ção primária. Os pacientes que já apresen-
taram TV ou FV e sobreviveram, podem 
fazer uso do CDI como forma de preven-
ção secundária. Como o nome sugere, o 
dispositivo identifica essas arritmias e 
realiza cardioversão elétrica, reduzindo o 
risco de morte súbita cardiovascular.
Nos pacientes com ICFEr estágio D da 
AHA, é possível fazer uso de dispositivos 
de assistência ventricular, uma bomba 
mecânica que é conectada no VE e à aorta 
ascendente, realizando a função de bom-
ba que deveria ser desempenhada pelo 
coração. Esse dispositivo pode aumentar 
muito a qualidade de vida dos pacientes 
com ICFEr e reduzir muito ou até eliminar 
sintomas de baixo débito, no entanto es-
ses dispositivos são caros e pouco dispo-
níveis no nosso meio. Em pacientes com 
indicações específicas, o transplante car-
díaco é uma alternativa.
DROGAS
Refratários
ao TTO
clínico
Ressincroniza-
dor (Bloqueios, 
FE < 35%
CDI (alto
risco de
morte súbita)
Aumento sobre-
vida - Inibem 
desregulação do 
sistema simpático 
e SRAA
Beta bloquea-
dores
BRA
Diurético
tiazídico
Inibidores do
SGLT-2
IECA
Droga vasoativa
Pacientes muito graves
• Dobutamina
• Noradrenalina
Antagonistas 
aldosterona
Diurético
de alçaAnticoagulação
Hidralazina + 
nitrato
Dígitálicos
Sintomáticos
MAPA MENTAL - TRATAMENTO:
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
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PACIENTE SUSPEITO
FLUXOGRAMA DE IC GERAL
Um ou mais achados
Dosagem BNP/ECOTT
Achados positivos?
Suspeita confirmada
Sistólica ou diastólica?
Há quanto tempo?
Estadiamento
Causas de
descompensação
• Coronária (SCA)
• Hipertensão (emergência)
• Arritmia
• Mecânica (causa aguda)
• Pulmão (TEP)
NÃO
NÃO
SIM
SIM
SIM
NÃO
SIM NÃO
• HAS
• Disfunção valvar
• Cardiomiopatia/DAC
Perfil clínico-
hemodinâmico
Tem congestão?
Perfusão tecidual
adequada?
Perfusão tecidual
adequada?
Quente + Úmido
Frio + Úmido
Quente + Seco
Frio + Seco
• Considerar volume
• Considerar inotrópico
• Vasodilatadores
• Diuréticos
• Inotrópico
• Inotrópico
• Vasopressor
• Diurético
• Suporte circula-
tório mecânico
• Vasodilatador
• Diurético
NYHA
Seco
AHA
Úmido
Fator causal
Anamnese
Exame físico
Rx Tórax
ECG
Critérios diagnósticos
Nenhum dos achados
Considerar outro
diagnóstico
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
20 
Referências
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19HIPERTIREOIDISMO 1919HIPERTIREOIDISMOHIPERTIREOIDISMO