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FARMACOLOGIA PARA 
CIRURGIÕES DENTISTAS
Prof. Dr. Renan Santos Baldaia
Graduado em Farmácia pela Universidade Braz Cubas (UBC) 
Pós-graduando em Metodologias Ativas de Aprendizagem (IBFE) 
Mestre em Farmacologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) 
Doutor em Farmacologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) 
Docente de Graduação (Farmacologia e Terapêutica) na Universidade Nove de Julho (UNINOVE) 
Docente de Pós-graduação 
Docente do CD Concursos 
Docente em preparatório para residência em CTBMF 
Docente no Núcleo de Estudos Odontológicos (NEO)
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PROGRAMAÇÃO DA AULA
▸ Anestésicos locais; 
▸ Analgésicos; 
▸ Ant-inflamatórios;; 
▸ Antibióticos;
▸ Ansiolíticos. 
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VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS
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1.(VUNESP - EBSERH - Uberlândia/2020) 
Assinale a alternativa que apresenta apenas 
vias parenterais de administração de fármacos. 
A.Intravenosa, sublingual e intramuscular. 
B.Intraóssea, oral e intradérmica. 
C.Intradérmica, retal e nasal. 
D.Intra-arterial, sublingual e subcutânea. 
E.Intravenosa, intramuscular e subcutânea. 
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FARMACOCINÉTICA
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FARMACODINÂMICA
Agonista Receptor Interação 
agonista-receptor
Antagonista
Receptor Interação antagonista-receptor
Ativação do receptor
Efeito clínico
Sem ativação do 
receptor
Efeito clínico
ANESTÉSICOS LOCAIS
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O AL é injetado no tecido, não no interior 
de nervos ou de vasos sanguíneos, no 
entanto, como o tecido é irrigado, o AL 
vai circular o corpo inteiro.
COMO O IMPULSO NERVOSO É GERADO E PROPAGADO?
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Os potenciais de ação 
(PA) são impulsos elétricos, 
que percorrem a superfície 
d e u m n e u r ô n i o . O 
mecanismo do PA é a 
a l t e r a ç ã o n a 
p e r m e a b i l i d a d e d a 
membrana para diferentes 
íons, primeiramente para o 
Na , quando se inicia um 
PA, e, em seguida, para o K 
na fase de recuperação 
(repolarização). Os PAs são 
o meio de comunicação 
entre os neurônios. 
Saída de Potássio
MECANISMO DE AÇÃO DO ANESTÉSICO LOCAL
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Linardi, 2016
Os anestésicos locais bloqueiam de maneira reversível a permeabilidade de sódio ao 
bloquearem os canais de sódio.
PROPRIEDADES IDEAIS DO ANESTÉSICO LOCAL
‣ Baixa toxicidade sistêmica (tec. cardíaco e nervoso); 
‣ Não causar lesão permanente às estruturas nervosas; 
‣ Possuir ação reversível; 
‣ Não ser irritante aos tecidos; 
‣ Tempo de início de ação mais curto; 
‣ Não causar reações de hipersensibilidade; 
‣ Ser estável em solução.
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ANESTÉSICOS LOCAIS - LINHA DO TEMPO
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ESTRUTURA QUÍMICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
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Grupo aromático: hidrofóbico (influencia na permeabilidade do AL pela membrana;
Golan, 2018
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Sal Anestésico 
+ 
Vasoconstritor (?) 
+ 
Outros componentes (?)
- Lidocaína 
- Prilocaína 
- Mepivacaína 
- Articaína 
- Bupivacaína
O que seriam os 
outros componentes do tubete 
odontológico?
AMIDAS
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(VUNESP – Valinhos-SP: Plantonista/2019) Em relação aos 
anestésicos locais de uso odontológico, pode-se afirmar que 
A.os anestésicos locais são ácidos, pouco solúveis em água e 
instáveis quando expostos ao ar. 
B.os anestésicos locais, na sua forma ionizada, atravessam a 
membrana do axônio e penetram na célula nervosa, ligando-se a 
receptores específicos dos canais de sódio, reduzindo a entrada de 
íons na célula. 
C.a porção hidrofílica dos anestésicos locais é responsável pela 
difusão do anestésico através da bainha nervosa. 
D.os anestésicos locais podem inibir a condução nervosa não 
apenas no tecido nervoso periférico, mas também no sistema 
nervoso central. 
E.a porção lipofílica dos anestésicos locais permite classificá-los 
em éster ou amidas. 
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VASO
dilatação
constrição
inalterado
TODO anestésico local de uso clínico promove vasodilatação. 
Alguns mais (lidocaína) outros menos (mepivacaína).
O que se espera, com relação ao calibre do 
vaso, quando se utiliza um anestésico local sem 
vasoconstritor?
REAÇÕES RESULTANTES DA ASSOCIAÇÃO DO 
VASOCONSTRITOR AO ANESTÉSICO LOCAL:
‣ 1 - Diminui a perfusão do local da aplicação; 
‣ 2 - Diminui o tempo de absorção do anestésico 
para o sistema cardiovascular (< toxicidade); 
‣ 3 - Aumenta o tempo de ação do anestésico; 
‣ 4 - Diminui o sangramento local (maior 
hemostasia).
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TIPOS DE VASOCONSTRITORES
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Epinefrina (adrenalina) 
 Norepinefrina (noradrenalina) 
 Fenilefrina 
 Corbadrina (levonordefrina) 
Felipressina (Octapressin)
Adrenérgicos (aminas simpatomiméticas) 
Não adrenérgico (análogo do ADH)
EFEITOS VASCULARES DA ADRENALINA/NORADRENALINA
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AÇÕES SISTÊMICAS DA ADRENALINA/NORADRENALINA
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B1
Β2 
Coração Força e Frequência
Receptor Tecido Resposta
Vasos Vasodilatação 
Bronquios Broncodilatação 
Fígado Glicogenólise 
M. Esquelética Glicogenólise
NORADRENALINA VS ADRENALINA
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(VUNESP – Presidente Prudente-SP/2017) 
Assinale a alternativa que apresenta um fator 
responsável pelo aumento na duração da 
anestesia local odontológica. 
A.Diminuição da ligação proteica. 
B.Maior vascularização. 
C.Menor lipossolubilidade. 
D.Adição de um vasopressor. 
CONTRA-INDICAÇÕES DE SOLUÇÕES ANESTÉSICAS QUE 
CONTENHAM ADRENALINA/NORADRENALINA
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1. Hipertensos (PA sistólica > 160 mmHg ou diastólica> 
100 mmHg; 
2. História de infarto agudo do miocárdio, sem liberação 
do cardiologista; 
3. Período < 6 meses após AVE; 
4. Cirurgia recente de ponte de artéria coronária ou 
colocação de stents;
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5. Angina do peito instável (história de dor no peito ao 
mínimo esforço); 
6. Arritmias cardíacas; 
7. Insuficiência cardíaca congestiva não tratada ou não 
controlada; 
8. Hipertireoidismo não controlado; 
9. Diabético não compensado**;
CONTRA-INDICAÇÕES DE SOLUÇÕES ANESTÉSICAS QUE 
CONTENHAM ADRENALINA/NORADRENALINA
FARMACOLOGIA PARA CIRURGIÕES-DENTISTAS - CD CONCURSOS PROF. RENAN10. Feocromocitoma; 
11. História de alergia a sulfitos (maior prevalência em 
asmáticos); 
12. Pacientes que fazem o uso contínuo de derivados de 
anfetaminas para emagrecer (anfepramona, femproporex); 
13. Usuários de drogas i l ícitas (cocaína, crack, 
metanfetamina, ecstasy) [24 horas].
CONTRA-INDICAÇÕES DE SOLUÇÕES ANESTÉSICAS QUE 
CONTENHAM ADRENALINA/NORADRENALINA
Neurônio 
pré-sináptico
Neurônio 
pós-sináptico
Receptor
Proteína de recaptação
Neurotransmissor
+ + + + + +
+
+ + + + +
Sódio
Canal de sódio
Canal de cálcio
RESPOSTA!
Cocaína/Anfetamina
Cálcio
MECANISMO DE AÇÃO DA COCAÍNA/ANFETAMINA
Dopamina
Adrenalina
Noradrenalina
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EFEITOS DA INTERAÇÃO ENTRE PSICOESTIMULANTES E 
VASOCONSTRITORES ADRENÉRGICOS ASSOCIADOS AO ANESTÉSICO LOCAL
Cocaína 
e outros 
psicoestimulantes
Adrenalina 
Noradrenalina
Adrenalina (AL)
Alterações cardiovasculares 
significativas
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14. Pacientes que fazem uso de antidepressivos IMAOs; 
15. Pacientes que fazem uso de antidepressivos tricíclicos; 
16. Pacientes que fazem uso de anti-hipertensivos beta-
bloqueadores não seletivos;
CONTRA-INDICAÇÕES DE SOLUÇÕES ANESTÉSICAS QUE 
CONTENHAM ADRENALINA/NORADRENALINA
Antidepressivos IMAO
MAO
Transportador de MonoaminasMonoaminas
IMAO
X X
Moclobemida, Selegilina, tranilcipromina
Antidepressivos tricíclicos
Transportador de Monoaminas
Antidepressivo tricíclico
Monoaminas
NET e SERT
Amitriptilina, Imipramina - Inibidores da 
recaptação de serotonina e norepinefrina
Antidepressivo 
tricíclico Adrenalina 
Noradrenalina
Adrenalina (AL)
Alterações cardiovasculares 
significativas
EFEITOS DA INTERAÇÃO ENTRE ANTIDEPRESSIVOS 
TRICÍCLICOS E IMAOS COM VASOCONSTRITORES 
ADRENÉRGICOS ASSOCIADOS AO ANESTÉSICO LOCAL
Antidepressivo 
IMAO *
* = O risco cardiovascular é 
controverso 
ADRENALINA
EFEITOS DA INTERAÇÃO ENTRE BETA-BLOQUEADORES NÃO 
SELETIVOS COM VASOCONSTRITORES ADRENÉRGICOS 
ASSOCIADOS AO ANESTÉSICO LOCAL
α1 β1 β2 β3
α1 β1 β2 β3Beta-bloqueador não seletivo 
(propranolol)
Super estimulação 
dos receptores alfa-1 
pela adrenalina
 P.A.
VASOCONSTRITOR NÃO ADRENÉRGICO 
FELIPRESSINA
‣ Análogo do ADH; 
‣ Atua estimulando receptores V1 na musculatura lisa 
das veias; 
‣ Pouco efeito hemostático; 
‣ No Brasil, associado à Prilocaína.
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ANESTÉSICOS - LIDOCAÍNA
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• Metabolização: HEPÁTICA 
• Excreção: RENAL (10% inalterada) 
• Propriedade Vasodilatadora: > que a prilocaína e mepivacaína 
• Latência: rápido (2 a 3 minutos) 
• Concentração odontológica eficaz: 2% 
• Meia vida: ~90 minutos 
• Dose máxima recomendada (literatura): 4,4 mg/kg* 
• Gestante: Risco B 
• Não exceder 300 mg
ANESTÉSICOS - MEPIVACAÍNA
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• Metabolização: HEPÁTICA 
• Excreção: RENAL (1 a 16% inalterada) 
• Propriedade Vasodilatadora: leve 
• Potência anestésica: similar à lidocaína 
• Latência: rápido (1,5 a 2 minutos) 
• Concentração odontológica eficaz: 2% c/ vaso e 3% sem vaso 
• Meia vida: ~2 horas 
• Dose máxima recomendada (literatura) 4,4 mg/kg* 
• Gestante: Risco C 
• Não exceder 300 mg
ANESTÉSICOS - PRILOCAÍNA
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• Metabolização: HEPÁTICA pulmonar *(Toxicidade 40% < lido) 
• Excreção: RENAL 
• Propriedade Vasodilatadora: > que a mepivacaína e < que lidocaína 
• Potência anestésica: similar à lidocaína 
• Latência: rápido (2 a 4 minutos) 
• Concentração odontológica eficaz: 3% 
• Meia vida: 90 minutos 
• Dose máxima recomendada (literatura) 6,0 mg/kg* 
• Gestante: Risco B 
• Não exceder 400 mg (risco metemoglobinemia)
ANESTÉSICOS - ARTICAÍNA
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• Classificação: AMIDA (contém grupamento ester) 
• Metabolização: HEPÁTICA e PLASMA 
• Excreção: RENAL (5 a 10% inalterada) 
• Propriedade Vasodilatadora: ~lidocaína 
• Latência: rápido (1 a 2 minutos) 
• Potência: 1,5 vez a da lidocaína 
• Concentração odontológica eficaz: 4% c/ vaso 
• Meia vida: 40 minutos 
• Dose máxima recomendada (literatura) 7,0 mg/kg* 
• Risco gestante: desconhecido 
• Não exceder 500 mg 
• Parestesia
ANESTÉSICOS - BUPIVACAÍNA
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• Metabolização: HEPÁTICA 
• Excreção: RENAL (16% inalterada) 
• Propriedade Vasodilatadora: maior que lido, mepi e prilo 
• Latência: moderada 6 a 10 minutos 
• Potência: 4 x da lidocaína 
• Concentração odontológica eficaz: 0,5% com vaso 
• Meia vida: 3 horas 
• Dose máxima recomendada: 1,3 mg/kg 
• Gestante: risco C 
• Não exceder 90 mg 
• Maior risco de autofagia
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1.(VUNESP - EBSERH - Uberlândia/2020) O 
anestésico local composto por uma molécula híbrida 
contendo componentes tanto éster quanto amida, 
sendo metabolizada tanto no sangue quanto no fígado, 
é a 
A.lidocaína. 
B.mepivacaína. 
C.bupivacaína. 
D.articaína. 
E.prilocaína. 
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(VUNESP – Cerquilho-SP/2019) Qual 
anestésico local apresenta maior potência 
para anestesia local? 
A.Bupivacaína. 
B.Prilocaína. 
C.Articaína. 
D.Mepivacaína. 
E.Lidocaína. 
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1.(VUNESP – Valinhos-SP: Plantonista/2019) Paciente no 
2o trimestre de gestação apresenta urgência odontológica 
no dente 46, com necessidade de intervenção clínica sob 
anestesia infiltrativa local. A paciente relata ser portadora 
de hipertensão arterial controlada e quadro de anemia. 
Com base na descrição, o anestésico local de escolha é 
A.lidocaína 2% com epinefrina 1:100 000. 
B.articaína 4% com epinefrina 1:100 000. 
C.mepivacaína 2% com adrenalina 1:50 000. 
D.prilocaína 3% com felipressina. 
E.bupivacaína 0,5% com adrenalina 1:300 000. 
FARMACOLOGIA PARA CIRURGIÕES-DENTISTAS - CD CONCURSOS PROF. RENAN
(VUNESP - Mogi das Cruzes-SP/2018) A respeito dos anestésicos locais 
de uso odontológico, é correto afirmar: 
(A) São fármacos que bloqueiam irreversivelmente a condução nervosa 
com perda de sensações em área circunscrita do organismo, sem alteração 
do nível de consciência. 
(B) Felipressina é vasoconstritor não simpaticomimético indicado 
principalmente para pacientes com angina, para pacientes que já sofreram 
infarto e gestantes. 
(C) Efeito colateral sistêmico possível é o desenvolvimento de 
metahemoglobinemia seguindo-se à administração de intravascular de 
prilocaína. 
(D) Epinefrina é vasoconstritor indicado para pacientes com 
hipertireoidismo e feocromocitoma. 
(E) O metabolismo da maioria das amidas resulta na produção de ácido 
para-aminobenzoico, que pode ser associado a reações alérgicas, enquanto 
o dos ésteres raramente causa reações alérgicas. 
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
‣ ANALGÉSICO; 
‣ ANTIPIRÉTICO; 
‣ ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO.
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Fisiopatologia 
da dor
Porth, 2019 (Fisiopatologia, 9 Ed.)
Hiperalgesia 
Alodinia
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• ATP 
• Potássio 
• Histamina (mastócitos) 
• Bradicinina (plasma)• Serotonina (mastócitos) 
• PROSTAGLANDINAS!! 
Ativação dos 
nociceptores:
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
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Ácido Araquidônico
CO2H
A dor no processo inflamatório está 
principalmente relacionado aos produtos 
do metabolismo do ácido araquidônico!
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
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FOS
FOL
IPA
SE A
2
Ácido 
Araquidônico
Enzima 
Cicloxigenase
Enzima 
Lipoxigenase
Prostaglandina Leucotrienos
Cascata do 
ácido 
araquidônico
FARMACOLOGIA PARA CIRURGIÕES-DENTISTAS - CD CONCURSOS PROF. RENAN
FOS
FOL
IPA
SE A
2
Ácido 
Araquidônico
Enzima 
Cicloxigenase
Enzima 
Lipoxigenase
Prostaglandina Leucotrienos
Dor
Cascata do 
ácido 
araquidônico
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COX1 Plaquetas, rins e mucosa gástrica (constitutiva)
COX2
 Concentração em tecidos “normais" 
80 vezes em tecido inflamado 
(INDUZIDA e constitutiva)
COX3 modula a dor e febre no SNC
Tipos de cicloxigenase
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
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CLASSIFICAÇÃO DOS ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
Derivados do ácido salicílico
Derivados pirazolônicos
Derivados do para-aminofenol
Derivados do ácido propiônico
Ácido acetilsalicílico
Dipirona
Paracetamol
Ibuprofeno
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Novalgina®, Dipimed®, Anador®
DIPIRONA
Analgésico: 
Antitérmico: 
Anti-inflamatório: x 
Anti-agregante plaquetário: x
Mecanismo de ação e posologia:
Bloqueia os canais de cálcio diretamente nos nociceptores; 
Reduz os níveis de AMPc intracelular; 
Inibição da COX-3 no SNC; 
500mg a 1g 4/4h ou 6/6h.
RISCO DE AGRANULOCITOSE (1:1.000.000)
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NOCICEPTOR 
INTRACELULAR
EXTRACELULAR
Alfa
Beta
Ga
ma
ATP
AMPc
Receptor 
Metabotrópico
Proteína G
Adenilil 
CiclaseProstaglandina
Ativação 
PKA e PKC
NA+
NA+
NA+
NA+
NA+
NA+ CA2+ CA2+
CA2+
CA2+CA2+
+ + + + + + + + + + + + + + + 
Potencial 
de ação!DOR
DIPIRONA
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Tylenol®, Paralgen®
PARACETAMOL (Acetaminofeno)
Analgésico: 
Antitérmico: 
Anti-inflamatório: 
Anti-agregante plaquetário: x
Mecanismo de ação: não é totalmente conhecido
Inibição da COX-2; 
Inibição da COX-3 no SNC; 
Estimula vias serotoninérgicas; 
Estimula vias canabinóides.
NÃO EXCEDER 4g POR DIA Risco de hepatotoxicidade!
500mg ou 750mg 6/6h 
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PARACETAMOL (Acetaminofeno)
É CONSIDERADO O ANALGÉSICO MAIS SEGURO PARA GESTANTES!
Tylenol®, Paralgen®
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Advil®, Alivium®
IBUPROFENO
Analgésico: 
Antitérmico: 
Anti-inflamatório: 
Anti-agregante plaquetário: x
Mecanismo de ação:
inibição não seletiva. Não parece ter efeito efetivo em dor aguda.
Prostaglandina Dor e Febre
200mg 6/6h
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(VUNESP - Morro Agudo-SP/2020) Agranulocitose é 
uma condição patológica na qual existe uma deficiência 
da medula óssea na produção de quantidade suficiente 
de glóbulos brancos ou aumento da destruição dos 
glóbulos brancos. A agranulocitose adquirida pode ser 
causada por medicamentos como 
A.dipirona. 
B.codeína. 
C.diclofenaco. 
D.ciprofloxacina. 
E.omeprazol. 
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ANTI-INFLAMATÓRIOS
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
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FOS
FOL
IPA
SE A
2
Ácido 
Araquidônico
Enzima 
Cicloxigenase
Enzima 
Lipoxigenase
Prostaglandina Leucotrienos
Prostaciclina
Tromboxano QuimiotaxiaBroncoconstrição
Cascata do 
ácido 
araquidônico
Corticóides 
inibem
AINEs 
inibem
A INFLAMAÇÃO NÃO É IMPORTANTE?
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Lesão tecidual
Migração e 
acúmulo de 
neutrófilos
Reparo 
tecidual
Lesão tecidual 
 Neutrófilo -> produção de PG 
 Enzimas proteolíticas 
 Síntese de metabólicos do ác. arac. 
Defesa e lesão 
Reparo tecidual prejudicado
Derivados do ácido Ácido acetilsalicílico
Dipirona
Paracetamol
Ibuprofeno
Derivados pirazolônicos
Derivados do p-aminofenol
Derivados do ácido 
Derivados do ácido acético
Fenamatos
Derivados do fenilacetato
Derivados do oxicam
Indometacina / Etodolaco
Ácido mefenâmico
Diclofenaco
Piroxicam / Meloxicam
Fenoximetanosulfonanilida
Coxibes Celecoxibe / Etoricoxibe
Nimesulida
Derivados do ác. Cetorolaco
TIPOS DE CICLOXIGENASES
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COX1 Plaquetas, rins e mucosa gástrica (constitutiva)
COX2
 Concentração em tecidos “normais" 
80 vezes em tecido inflamado 
(INDUZIDA e constitutiva)
COX3 modula a dor e febre no SNC
AINES
FARMACOLOGIA PARA CIRURGIÕES-DENTISTAS - CD CONCURSOS PROF. RENAN
Convencionais não 
selet ivos COX1 e 
COX2
AAS e Piroxicam
Convencionais não 
seletivos COX1 e COX2
Diclofenaco e Ibuprofeno
C o n v e n c i o n a i s 
parcialmente seletivos 
COX1 e COX2
Seletivos COX2
Nimesulida e Meloxicam
Celecoxibe e Etoricoxibe
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(VUNESP – Prefeitura de Poá-SP: Endodontia/
2013) A alternativa que corresponde a uma droga 
inibidora da enzima cicloxigenase, pertencente 
ao grupo dos derivados do ácido propiônico, é a/
o 
A.ácido acetilsalicílico. 
B.diclofenaco sódico. 
C.ibuprofeno. 
D.meloxicam. 
E.nimesulida. 
EFEITOS COLATERAIS DOS AINES
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○ Relacionados com a inibição da COX gástrica: 
○Desconforto gástrico; 
○Diarréia; 
○Náuseas e vômitos; 
○Hemorragia e ulcerações gástricas.
Na odontologia, a duração do 
tratamento com AINES é restrita. 
Portanto é muito difícil que 
ocorra efeitos adversos 
importantes, tanto ao que se 
refere aos não seletivos COX, 
como os seletivos COX-2.
‣ Nefrotoxicidade; 
‣ Precipitação de asma (pela predominância de 
leucotrienos); 
‣ Pode produzir hemorragias (efeito anti-agregante 
plaquetário).
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EFEITOS COLATERAIS DOS AINES
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EFEITOS COLATERAIS DOS AINES
Endotélio vascular:
ProstaciclinaCOX2 VASODILATAÇÃO
Função renal:
Prostaciclina 
ProstaglandinaCOX2 VASODILATAÇÃO
Processos fisiológicos importantes alterados pela inibição da COX2
↓ Filtração glomerular
↑ Pressão arterial
↑ Volemia↑ Pressão arterial
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EFEITOS COLATERAIS DOS AINES
Agregação plaquetária:
Prostaciclina
A não inibição da 
COX-1
COX2 Inibe agregação plaquetária
Processos fisiológicos importantes alterados pela inibição da COX2
Estimula agregação 
plaquetária
Estimula agregação 
plaquetária
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(VUNESP – Ibaté-SP/2019) Os analgésicos anti-inflamatórios 
(AINES) seletivos são mais específicos, pois dificultam 
principalmente a formação de prostaglandinas que participam 
do processo inflamatório, inibindoprincipalmente a 
cicloxigenase -2, com menor interferência sobre a 
cicloxigenase-1. Assinale a alternativa que apresenta apenas 
analgésicos anti-inflamatórios (AINES) seletivos. 
A.Piroxicam e meloxicam. 
B.Diclofenaco potássico e ácido mefenâmico. 
C.Nimesulida e ibuprofeno. 
D.Paracetamol e diclofenaco sódico. 
E.Celecoxibe e etoricoxibe. 
CORTICOIDES
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CORTICOIDES
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CRH
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CORTICOIDES
INTRACELULAR
EXTRACELULAR
Corticoide
Receptor
INTRACELULAR
EXTRACELULAR
INTRACELULAR
EXTRACELULAR
mRNA
INTRACELULAR
EXTRACELULAR
mRNA
Lipocortina-I 
(Anexina-1)
FOS
FOL
IPA
SE A
2
Ácido 
Aracdônico
Enzima 
Cicloxigenase
Enzima 
Lipoxigenase
Prostaglandina Leucotrienos
Prostaciclina
Cascata do 
ácido 
aracdônico
Lipocortina -I
EFEITOS COLATERAIS DOS CORTICOIDES (USO CRÔNICO!)
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○ Obesidade 
○ Imunosupressão 
○ Efeitos metabólicos: 
• Diabetes e hiperlipidemia. 
○ Sistema músculo-esquelético: 
• Osteoporose, fraturas ósseas, fraqueza, atrofia muscular. 
○ Disfunção hipofisária/gonadal: 
• Alterações menstruais, redução da libido, impotência, 
hipotireoidismo, interrupção do crescimento e nanismo (crianças).
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AIEs
Dexametasona
Betametasona
Prednisona
Hidrocortisona
AIEs de escolha 
na odontologia 
(maior potência e maior 
tempo 
de meia vida)
Posologia: dose 
única pré-
operatória (1-2 
horas antes).
Analgesia 
preemptiva
CORTICOIDES
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(VUNESP – Valinhos-SP/2019) Assinale a alternativa que 
apresenta o mecanismo de ação dos anti-inflamatórios 
esteroidais (AIES) correto. 
A.Inibem a síntese de eicosanoides (mediadores químicos 
inflamatórios). 
B.Quebram o anel betalactâmico, produto inflamatório 
liberado no rompimento da parede celular. 
C.Inibem a ação do receptor GABA (gama aminobutírico). 
D.Mimetizam os efeitos do cortisol e atuam inibindo a 
fosfolipase A2. 
E.Bloqueiam os impulsos nos receptores anticolinérgicos 
muscarínicos. 
ANTIBIÓTICOS
‣ Substâncias químicas, obtidas de microorganismos 
vivos ou por meio de processos semi-sintéticos, 
com a propriedade de inibir o crescimento de 
microorganismos patogênicos e, eventualmente, 
destruí-los.
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CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
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AÇÃO BIOLÓGICA Bactericidas e Bacteriostáticos
EXPECTRO DE 
AÇÃO
MECANISMO DE 
AÇÃO
Tipos de microorganismos
Local de ação na bactéria
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS
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AZITROMICINA 
CLARITROMICINA 
CLINDAMICINA
Fluoroquinolonas: 
CIPROFLOXACINA
DEGRADA O DNA
METRONIDAZOL
RESISTÊNCIA BACTERIANA AOS ANTIBIÓTICOS
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Nos Estados Unidos, até 50% dos tratamentos com 
antibióticos ou são incorretos ou inadequados.
RESISTÊNCIA BACTERIANA AOS ANTIBIÓTICOS
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Gomez e Torres (Farmacologia Clínica), 2016
ANTIBIÓTICOS QUE ATUAM NA PAREDE CELULAR
‣ BETA-LACTÂMICOS
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Mec. de ação: Inibem a síntese de 
mucopeptídeo. São bactericidas.
Funções da parede celular: 
Proteção 
Sustentação 
Reprodução 
Controle osmótico
PENICILINAS
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∗ Penicilinas naturais: Penicilina G (cristalina, procaína e 
benzatina): Inativadas pelo suco gástrico. Penicilina V. 
∗ Penicilinas semissintéticas: Ampicilina e amoxicilina (ótima 
absorção via oral) 
∗ Antibióticos menos tóxicos. Principais efeitos adversos: 
distúrbios gastrointestinais, vômitos, diarréias.
Algumas bactérias são capazes de 
liberar substâncias chamadas Beta-
lactamases, que impedem a ação dos 
anbitióticos Beta-lactâmicos.
PENICILINA + CLAVULANATO DE POTÁSSIO
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Associação de um Beta-lactâmico (amoxicilina, 
ampicilina) + inibidor da Beta-lactamase (clavulanato 
de potássio ou Sulbactam).
METRONIDAZOL
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‣ Ação bactericida e antiprotozoário; 
‣ Ação contra bactérias anaeróbicas GRAM negativas; 
‣ Mec. de ação: degrada o DNA; 
‣ Efeito “tipo dissulfiram” por até 3 dias; 
‣ Potencializa o efeito da Varfarina.
METRONIDAZOL
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‣ Inibem a acetaldeído desidrogenase: Metronidazol, 
Sulfametoxazol, Tolbutamida, Ampicilina, Fenilbutazona, 
Cefalexina
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(VUNESP – Suzano-SP/2019) Existem medicamentos que, por 
terem em sua estrutura grupamentos contendo nitrogênio ou uma 
composição de nitrogênio com enxofre, quando ingeridos 
juntamente com bebidas alcoólicas, podem inativar a enzima 
acetaldeído desidrogenase, impedindo a conversão de acetaldeído 
proveniente do etanol em acetato. O acúmulo de acetaldeído no 
organismo provoca reações muito desagradáveis, como 
palpitação, queda de pressão, dor no peito e dificuldade 
respiratória. Entre esses medicamentos, pode-se citar: 
A.metronidazol, ampicilina e cefalexina. 
B.amoxicilina, dipirona e dexametasona. 
C.clindamicina, ibuprofeno e diclofenaco. 
D.eritromicina, nimesulida e aspirina. 
E.azitromicina, paracetamol e contraceptivos orais. 
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(VUNESP – Cerquilho-SP/2019) A amoxicilina é um 
antibiótico bactericida de amplo espectro cujo 
mecanismo de ação é baseado na 
A.inibição da síntese proteica pela ligação com o 
ribossomo 50S. 
B.inibição da duplicação do DNA bacteriano. 
C.inibição da síntese de RNA e DNA bacteriano. 
D.inibição da biossíntese do mucopeptídeo da parede 
celular. 
E.destruição da membrana plasmática bacteriana. 
PROFILAXIA ANTIBIÓTICA PARA EB
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 Considerações sobre a EB: 
‣ A maioria dos pacientes que apresente EB não foi 
submetida a procedimentos médicos, cirúrgicos ou 
odontológicos; 
‣ A Antissepsia prévia pode ser mais efetiva do que a 
própria profilaxia antibiótica;
PROFILAXIA ANTIBIÓTICA PARA EB
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• Valvas cardíacas protéticas; 
• Endocardite infecciosa prévia; 
• Valvopatia adquirida em paciente transplantado cardíaco; 
• Doenças cardíacas congênitas cianóticas;
PROFILAXIA ANTIBIÓTICA PARA EB
PROFILAXIA CONTRA INFECÇÕES SISTÊMICAS
‣ Diabético insulino-dependente; 
‣ Desnutrição; 
‣ Hemofilia (retardo no tempo de coagulação); 
‣ Transplantado renal; 
‣ Anemia aplásica (produção insuficiente de células sanguíneas); 
‣ Lúpus eritematoso; 
‣ Diabético descompensado; 
‣ Agranulocitose; 
‣ Drogas imunosupressoras; 
‣ Tratamento quimioterápico; 
‣ Tratamento radioterápico.
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PROFILAXIA ANTIBIÓTICA
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PROFILAXIA PADRÃO 
Amoxicilina: adulto 2 g (criança 50 mg/kg) por via oral 
uma hora antes do procedimento. (1 cápsula=500 mg) 
PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA 
Clindamicina: adulto 600 mg (criança 20 mg/kg) por via oral 
uma hora antes do procedimento. (1 cápsula=300 mg) 
ou 
Azitromicina: adulto 500 mg (criança 15 mg/kg) por via oral 
uma hora antes do procedimento. (1 cápsula = 250 mg) 
USO DE BENZODIAZEPÍNICOS 
EM ODONTOLOGIA
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PACIENTE COM ANSIEDADE PATOLÓGICA
Odontofobia
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PACIENTE COM ANSIEDADE PATOLÓGICA
▸ Como identificar o paciente com Odontofobia? 
▸ Inquietação; 
▸ Midríase; 
▸ Palidez; 
▸ Taquicardia; 
▸ Sudorese; 
▸ Tremores
Odontofobia
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QUANDO CONSIDERAR O EMPREGO DE BENZODIAZEPÍNICOS?
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‣ Quando a ansiedade aguda não for controlada por 
métodos não-farmacológicos; 
‣ Nas intervenções mais invasivas (exo de inclusos, 
cirurgias implantodônticas, etc); 
‣ Pacientes com doenças cardiovasculares; 
‣ Pacientes asmáticos; 
‣ Pacientes com histórico episódios convulsivos; 
‣ Pacientes com discinesia tardia; 
‣ Pacientes diabéticos.
MECANISMO DE AÇÃO DOS BENZODIAZEPÍNICOS
Controle 
farmacológico 
da ansiedade
Ansiolíticos 
benzodiazepínicos: 
‣ Midazolam 
‣ Lorazepam 
‣ Diazepam 
‣ Alprazolam
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Nome 
genérico Meia vida (h) Início de ação
Diazepam 20-50 60 minutos
Lorazepam 12-20 120 minutos
Alprazolam 12-15 60 minutos
Midazolam 1-3 30 minutos
ANSIOLÍTICOS BENZODIAZEPÍNICOS
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EFEITOS COLATERAIS ANSIOLÍTICOS BENZODIAZEPÍNICOS
• Baixa incidência de efeitos colaterais;
• Sonolência;
• ~1% apresenta agitação (efeito paradoxal, menor risco 
com lorazepam);
• Amnésia anterógrada (desejável?);
• Discreta diminuição da PA;
• Alucinações ou fantasias de caráter sexual 
(midazolam);
• Falta de coordenação motora.
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1.(VUNESP - EBSERH - Uberlândia/2020) Assinale a 
alternativa que apresenta apenas medicamentos 
compostos de substâncias da lista B1, que devem ser 
prescritos em receita de controle especial. 
A.Codeína, tramadol e nalorfina. 
B.Morfina, hidrocodona e fentanila. 
C.Benzidamina, amitriptilina e ácido valproico. 
D.Alprazolam, diazepam e fenobarbital. 
E.Citalopram, clonazepam e bupropiona. 
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(VUNESP – Valinhos-SP: Plantonista/2019) Paciente de 82 
anos, saudável, será submetido a procedimento odontológico 
cirúrgico. Diante da necessidade de prescrição de um fármaco 
para o controle da ansiedade, optou-se por um 
benzodiazepínico (via oral) de meia-vida plasmática 
intermediária, que apesar de apresentar início do efeito mais 
longo (1 a 2 horas), tem a vantagem de produzir menor 
incidência de efeitos paradoxais. A descrição refere-se ao 
fármaco 
A.lorazepam. 
B.midazolam. 
C.diazepam. 
D.tiamilal. 
E.tiopental. 
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OBRIGADO
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"O ser humano inventou a ciência para explicar o mundo, a 
arte para embezelá-lo e a droga para suportá-lo.” 
Sigmund Freud 
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