RESUMÃO - MENINGITES

Prévia do material em texto

Meningite é uma doença que resulta 
de um processo inflamatório das meninges, 
que são as membranas que recobrem o en-
céfalo e a medula espinhal. As etiologias 
são diversas, podendo ser causada por 
bactérias, vírus, fungos e, mais raramente, 
parasitas (protozoários e helmintos), sendo 
que, algumas etiologias podem cursar com 
quadros graves, com alta letalidade, mesmo 
com o tratamento adequado, ou ainda 
apresentar evolução para quadros hemor-
rágicos, que se confundem com infecções 
como febre maculosa, dengue,dentre outras. 
A doença meningocócica (DM), cau-
sada pela bactéria Neisseria meningitidis 
(meningococo) e os vírus são os principais 
responsáveis por surtos e epidemias. A me-
ningite meningocócica possui alta morbi-
dade e letalidade. Entretanto a meningite 
viral é mais frequente que a bacteriana, 
sendo caracterizada geralmente por qua-
dros benignos e autolimitados. 
 
 
BACTERIANA 
Os principais agentes bacterianos 
são: Neisseria meningitidis (meningococo), 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo), 
Haemophilus influenzae. Podemos citar ainda 
outros agentes bacterianos, como: Myco-
bacterium tuberculosis, Streptococcus sp. – 
especialmente os do grupo B, Streptococcus 
agalactie, Listeria monocytogenes, Sta-
phylococcus aureus, Pseudomonas aerugi-
nosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter 
sp. Dentre os fatores associados à meningite 
bacteriana podemos citar: 
• Faixa etária, porta de entrada ou 
foco séptico inicial; 
• Tipo e local da infecção no sistema 
nervoso central (SNC); 
• Imunidade prévia; situação epidemio-
lógica local. 
 
 
 
 
 
VIRAL 
As meningites virais têm distribuição 
universal e, em geral, evolução benigna, 
baixa letalidade e menor risco de sequelas. 
São frequentemente associadas à ocorrên-
cia de surtos, podendo ocorrer casos isola-
dos. A incidência se eleva nos meses do ou-
tono e da primavera. 
 
 
 
 
FÚNGICA 
Os principais fungos causadores de 
meningite são do gênero Cryptococcus, 
sendo as espécies mais importantes a C. ne-
oformans e a C. gattii. Outros fungos menos 
frequentes são: Candida albicans, Candida 
tropicalis, Histoplasma capsulatum, Paracoc-
cidioides brasiliensis, Aspergillus fumigatus. 
A meningite criptocócica tem caráter 
predominantemente oportunista, acome-
tendo principalmente indivíduos com estado 
imunológico comprometido (aids ou outras 
condições de imunossupressão). 
No entanto, a espécie C. gattii pode 
acometer imunocompetentes, residentes em 
áreas tropicais e subtropicais, com caráter 
epidêmico. Em geral, cursa com comprometi-
mento neurológico importante, apresen-
tando evolução grave. Associa-se a ele-
vado risco de complicações, como hiperten-
são intracraniana e de sequelas, como pa-
ralisia permanente de nervos cranianos, dé-
ficit cognitivo e hidrocefalia. 
 
 
 
A transmissão ocorre através do con-
tato com secreções respiratórias do porta-
dor do agente patogênico (inalação de 
gotículas de secreção de vias aéreas), con-
tato íntimo (moradores da mesma casa, pes-
soas que compartilham dormitório, creche ou 
escola, namorado). 
As meningites virais (especificamente 
causadas por enterovírus) geralmente são 
transmitidas por via fecal-oral. Apresenta um 
período de incubação de, em geral, 2 a 10 
dias com média de 3 a 4 dias. Para os en-
terovírus, situa-se entre 7 e 14 dias. Para os 
casos de meningite tuberculosa, a incuba-
ção ocorre nos 6 primeiros meses da infec-
ção. No caso das meningites bacterianas, o 
agente etiológico pode atravessar a bar-
reira hematoencefálica por: 
• Acesso direto: fraturas de crânio, defeito 
congênito de fechamento do tubo neural 
(espinha bífida, meningocele, meningomi-
elocele, meningoencefalocele) e iatrogê-
nica (punção liquórica inadequada). 
• Contiguidade: otites médias, mastoidites 
ou sinusites. 
• Via hematogênica: ultrapassa a barreira 
hematoencefálica por ligação com re-
ceptores endoteliais, lesão endotelial ou 
em áreas mais susceptíveis, como o plexo 
coroide. 
• Derivações liquórica. 
 
A lise bacteriana e liberação da suas 
endotoxinas (Gram -), ácido teicoico e pep-
tidioglicano (Gram +) da parede celular, in-
duzem a produção de citocinas inflamató-
rias que aumentam a permeabilidade da 
barreira hematoencefálica, causando 
edema vasogênico e hidrocefalia. 
 
 
Por este mesmo mecanismo, há forma-
ção de edema intersticial junto com a hidro-
cefalia. Além disso, a migração de leucócitos 
resulta em degranulação e liberação de 
metabólitos tóxicos que geram edema cito-
tóxico, crises epilépticas e até mesmo aci-
dente vascular. A consequência desses 
eventos é o aumento da pressão intracrani-
ana e até mesmo coma. 
Já a transmissão pode ocorrer até 24 
horas após o início da antibioticoterapia 
adequada, no caso de etiologias bacteria-
nas. No caso das meningites virais, os vírus 
atingem o SNC por via hematogênica (ente-
rovírus) ou neuronal (HSV). No caso dos en-
terovírus, ao passarem pelo estômago, são 
capazes de resistir ao pH ácido e prosse-
guem para o trato gastrointestinal inferior. 
Outros vírus se replicam na nasofa-
ringe e se disseminam em linfonodos locais. 
Após os enterovírus se ligarem a receptores 
dos enterócitos, eles se replicam em uma cé-
lula suscetível, progridem para a placa de 
Payer (onde ocorre replicação mais intensa) 
e então uma viremia atinge coração, SNC, 
fígado, sistema reticuloendotelial. 
Acredita-se que o enterovírus atinja o 
SNC através de junções íntimas endoteliais e 
posteriormente alcance o plexo coroide e o 
líquor. A infecção causada pelo HSV (vírus 
herpes simples) atinge o SNC pela via neu-
ronal, através do nervo trigêmeo e olfatório; 
ou ainda nos casos de meningite asséptica, 
o vírus se dissemina após uma lesão genital 
primária, ascendendo pelas raízes sacrais 
até a meninge. O vírus pode ficar latente 
nas raízes nervosas do trigêmeo e olfatório, 
reativando anos depois, causando encefa-
lite ou quadros de meningite asséptica. 
 
 
• É uma inflamação da pia-máter, da 
aracnoide e do espaço subaracnóideo 
preenchido por líquido cefalorraquidi-
ano (LCR); 
• A inflamação se espalha rapidamente → 
circulação de LCR no encéfalo e da me-
dula espinal; 
• Normalmente causada por infecção, mas 
também pode ocorrer meningite química 
→ resposta a um irritante não bacteriano 
introduzido no espaço subaracnóideo. 
• A meningite infecciosa pode ser dividida 
geralmente em piogênica aguda (nor-
malmente bacteriana), asséptica (normal-
mente viral) e crônica (normalmente tu-
berculosa, por espiroquetas ou criptocó-
cica). 
 
 
O quadro clínico da meningite carac-
teriza-se por febre de início súbito, associ-
ada à cefaleia, prostração, náuseas, vômi-
tos, hiporexia, rigidez de nuca, mialgia, agi-
tação, fotofobia e sinais meníngeos. 
Em neonatos e lactentes, o quadro é 
caracterizado por irritabilidade, baixa acei-
tação da dieta, hipertonia/hipotonia, febre, 
convulsões, choque séptico, convulsão, 
abaulamento de fontanela, grito meníngeo 
(criança grita ao ser manipulada, principal-
mente, quando se flete as pernas para tro-
car a fralda). A presença de rigidez da 
nuca quase nuca está presente, sendo ne-
cessário analisar o quadro geral, abaula-
mento da fontanela e dados epidemiológi-
cos para a suspeição de meningococo. 
Sintomas mais comuns: febre e cala-
frios; cefaleia, rigidez da nuca, dores nas 
costas, no abdome nos membros, náuseas e 
vômitos, convulsões, paralisia de nervos cra-
nianos e sinais cerebrais focais. A meningite 
meningocócica causa uma erupção pete-
quial com púrpura palpável Infecções por H. 
influenzae ou S. pneumoniae - dificuldades 
para reagir a estímulos e convulsões Infec-
ção por N. meningitidis - delirium ou coma. 
 
VIRAL 
Tendo seu principal representante o 
enterovírus, associadas ao quadro de me-
ningite, são comuns manifestações gastroin-
testinais (vômitos, hiporexia, diarreia e dor 
abdominal), respiratórias (tosse, faringite) e 
ainda erupção cutânea. No exame físico 
observa-se um bom estado geral associado 
aossinais de irritação meníngea. 
Em geral, cursa com bom prognóstico 
e a recuperação do paciente é completa. 
Tende a ser autolimitada, a duração do 
quadro é geralmente inferior a uma semana. 
 
BACTERIANA 
O período de encubação é de 2-10 
dias e a apresentação clínica pode apre-
sentar-se na forma de 3 síndromes, que não 
necessariamente estão todas presentes. 
• Síndrome toxêmica: queda importante 
do estado geral, febre alta, delirium, 
e quadro confusional. Sinal de Faget 
(dissociação pulso-temperatura) 
pode estar presente. 
• Síndrome da Hipertensão Intracrani-
ana(HIC): cefaleia, náuseas e vômitos. 
• Síndrome da irritação meníngea: Rigi-
dez nucal, sinal de Kernig, sinal de 
Brudzinsk e desconforto lombar. 
 
Somente 50% dos pacientes apresen-
tam essa tríade. Outros achados são con-
vulsões e sinais neurológicos focais. A pre-
sença de lesões cutâneas é bem caracterís-
ticas da N. meningitidis. 
A infecção por meningococo pode le-
var a meningite e meningococcemia, sendo 
denominada como doença meningocócica, 
que é um problema de saúde pública de-
vido ao risco de surtos. 15-20% possuem 
evolução rápida e muitas vezes fulminante 
devido a septicemia meningocócica, apre-
sentando prostração intensa, palidez, sinais 
de toxemia, exantema e/ou petéquias, sufu-
sões hemorrágicas, hipotensão, rebaixa-
mento do sensório, associados ou não a 
quadro de meningite, com risco de evolução 
para choque, CIVD e óbito. compondo a 
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. 
 
TUBERCULOSA 
Se não tratada, classicamente possui 
curso da doença dividido em 3 estágios: 
Estágio I: Duração de 1 a 2 semanas, 
sintomas inespecíficos (febre, mialgias, sono-
lência, apatia, irritabilidade, cefaleia, ano-
rexia, vômitos, dor abdominal e mudanças 
súbitas do humor), pode estar lúcido. 
Estágio II: Surgimento de evidências 
de dano cerebral com aparecimento de pa-
resias, plegias, estrabismo, ptose palpebral, 
irritação meníngea e HIC. Podem surgir ma-
nifestações de encefalite, com tremores peri-
féricos, distúrbios da fala, trejeitos e movi-
mentos atetóides. 
Estágio III ou período terminal: Déficit 
neurológico focal, opistótono, rigidez de 
nuca, alterações do ritmo cardíaco e da 
respiração e rebaixamento do nível de 
consciência, incluindo o coma. 
 
Das meningites bacterianas é através 
da análise do LCR, principalmente o exame 
quimiocitológico e a cultura. 
 
 
 
 
A presença de alguns sinais e sinto-
mas indicam a realização da tomografia 
computadorizada de crânio antes da pun-
ção lombar, e, a depender do resultado, a 
contraindica. 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
• Sinal de Kernig: flexão passiva da coxa 
sobre a bacia, em ângulo reto, com dor 
e resistência à extensão do joelho. 
 
• Sinal de Brudzinski: flexão involuntária da 
perna ao se tentar fletir a cabeça do 
paciente. 
 
 
Outros exames que podem auxiliar no 
diagnóstico são: 
• Cultura de outros sítios que não LCR: 
sangue, raspado de lesões petequiais ou 
fezes. 
• Reação em cadeia da polimerase (PCR) 
em tempo real – LCR, soro, sangue total. 
• Aglutinação pelo látex – LCR e soro. 
• Contraimunoeletroforese (CIE) LCR e soro. 
• Bacterioscopia direta (método de Gram) 
– LCR (diplococos gram-negativos: Neis-
seria meningitidis; cocos gram-positivos: 
Streptococccus pneumoniae). 
• Sorologia (pesquisa de anticorpos IgG e 
IgM) – pesquisar etiologia viral. 
• Exame micológico direto com prepara-
ção da tinta da China – LCR. 
 
• Hospitalização dos casos suspeitos. 
• Precaução respiratória para gotículas 
durante as primeiras 24 horas de antibi-
oticoterapia. 
• Coleta de amostras; 
• Instalação de medidas de suporte geral, 
como reposição de líquidos e cuidadosa 
assistência. 
• Instituição de antibioticoterapia empírica 
conforme a suspeita clínica, o mais pre-
cocemente possível, de preferência logo 
após a punção lombar e a coleta de 
sangue para hemocultura. 
• A antibioticoterapia imediata não im-
pede a coleta de material para exames 
diagnósticos, mas recomenda-se que a 
coleta seja feita o mais próximo possível 
do início do antimicrobiano. 
• A antibioticoterapia deve ser ajustada 
de acordo com resultados do teste de 
sensibilidade. 
• Investigação epidemiológica de todos 
os casos notificados e quimioprofilaxia 
quando houver indicação. 
BACTERIANA 
 
 
 
• Eficaz em crianças com meningite por H. 
influenzae com evidência de redução de 
sequela neurológica e perda auditiva. 
• Meningite por S. pneumoniae: o uso não 
é consensual, mas pode ser considerado. 
• Deve ser administrada antes ou concomi-
tante à primeira dose de ATB, dose de 
0,4 a 0,6 mg/kg/dia EV, 12/12 ou 8/8 ho-
ras, 2 dias, mantendo por 2 a 4 dias. 
• Em situações de choque o uso é discutí-
vel, há controvérsias a respeito da in-
fluência favorável ao prognóstico. Exis-
tem Há evidências de que poderia agir 
favoravelmente na prevenção de seque-
las nos casos de meningite devidos ao H. 
influenzae tipo B. 
 
VIRAL 
Não há indicação de tratamento an-
tiviral específico. Recomenda-se tratamento 
de suporte, com sintomáticos, avaliação cri-
teriosa e acompanhamento clínico. Trata-
mento antiviral específico somente nos casos 
de meningite herpética (HSV 1 e 2 e VZV) 
com Aciclovir endovenoso. 
 
 
 
FÚNGICA 
 
 
 
TUBERCULOSA 
 
 
 
A quimioprofilaxia é a melhor medida para 
prevenção de casos secundários e de sur-
tos. Está indicada somente para os contatos 
próximos de casos de meningite por H. influ-
enzae e doença meningocócica. Consi-
dera-se como contato próximo moradores 
do mesmo domicílio, indivíduos que compar-
tilham o mesmo dormitório (em alojamentos, 
quartéis, entre outros), parceiro, comunican-
tes de creches e escolas, pessoas direta-
mente expostas às secreções do paciente, 
indivíduo que conviveu com o doente por 
quatro ou mais horas diárias, por pelo menos 
cinco dos sete dias que antecederam a ad-
missão hospitalar do caso. 
A droga de escolha é a Rifampicina. 
Deve ser iniciada, idealmente, até 48 horas 
da exposição, podendo ser usada até 10 
dias no caso de doença meningocócica ou 
até 30 dias no caso do Haemo philus influ-
enza. Todos os contatos devem ser monito-
rados durante 10 dias. Para os menores de 
um ano contactantes não vacinadas, deve 
ser utilizada a vacina tetravalente nas me-
ningites por H. influenzae. 
A vacinação é considerada a princi-
pal medida preventiva, sendo as vacinas es-
pecíficas para determinados agentes etio-
lógicos e utilizadas na rotina para imuniza-
ção de crianças menores de 2 anos. Estão 
disponíveis no Calendário Nacional de Va-
cinação da Criança do Programa Nacional 
de Imunizações (PNI/MS): 
• Vacina conjugada Pentavalente: pro-
tege contra meningite e outras infecções 
causadas pelo H. influenzae tipo b, além 
de difteria, tétano, coqueluche e hepa-
tite B. 
• Vacina BCG: protege contra as formas 
graves de tuberculose (miliar e menín-
gea). 
• Vacina pneumocócica conjugada 10-
valente: protege contra doenças invasi-
vas e outras infecções causadas pelo 
pneumococo (proteção contra dez soro-
grupos). 
• Vacina meningocócica conjugada C 
protege contra doença invasiva cau-
sada por meningococo do sorogrupo C. 
• Vacina pneumocócica polissacarídica 
23-valente (VPP23): indicada para imu-
nodeprimidos, portadores de doenças 
crônicas e população indígena acima 
de 2 anos de idade. 
 
 
KASPER, Dennis L; HAUSER, Stephen L; JAMESON, J Larry; FAUCI, Anthony S; LONGO, Dan L; 
LOSCALZO, Joseph. Medicina interna de Harrison. 19ª Ed. Porto Alegre: Mc Graw-Hill, 2017 
 
SanarFlix. Sanarflix.com.br. Disponível em: <https://aluno.sanarflix.com.br/#/portal/sala-
aula/5daa0b7e132ed4001119e520/5daa09304340d20011fb23eb/docu-
mento/5e5d5591a9b13c001c8d11b8>. Acesso em: 25 Apr. 2021.