Disturbios circulatórios - Resumo Sanarflix

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SUMÁRIO
1. Introdução .................................................................... 3
2. Edema ............................................................................ 3
3. Hiperemia e congestão............................................ 8
4. Hemostasia: hemorragia e trombose ...............10
5. Embolia ........................................................................23
6. Infarto ...........................................................................25
7. Choque.........................................................................27
Referências bibliográficas ........................................30
3DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
1. INTRODUÇÃO 
O funcionamento adequado do cor-
po humano necessita, entre outras 
coisas, do bom aporte sanguíneo 
para os tecidos. Para isso, é impor-
tante que todos os componentes do 
sistema cardiovascular (coração, va-
sos sanguíneos e sangue) estejam 
íntegros. 
Problemas em qualquer um desses 
componentes podem gerar diversos 
distúrbios, sendo os principais: ede-
ma, congestão e choque, que são 
os distúrbios hemodinâmicos pro-
priamente ditos, ou seja, relacionados 
com a fração mecânica do sistema 
cardiovascular, e ainda hemorragia 
e trombose, que são distúrbios mais 
relacionados aos mecanismos de he-
mostasia. Esses problemas estão en-
tre as doenças cardiovasculares, que 
são o grupo de doenças que mais 
causam mortalidade e morbidade 
na contemporaneidade, daí a im-
portância de seu conhecimento.
2. EDEMA
Para compreender os mecanismos 
que provocam edema, é preciso o 
conhecimento da distribuição dos 
compartimentos corporais. De 
forma geral, os líquidos corporais se 
dividem em três compartimentos: 
intracelular, extracelular (interstício/
terceiro espaço) e vasos sanguíneos. 
Ou seja, toda a água do organismo 
(cerca de 60% do peso corporal) pode 
estar dentro dos células, no espaço 
entre elas ou compondo o sangue, que 
na verdade recebe a menor fração de 
água entre os três compartimentos.
Na água, estão dissolvidos os de-
mais componentes do organismos. 
O movimento da água e dos solutos 
de baixo peso, como os sais, entre os 
espaços intravascular e intersticial é 
regulado pelas pressões hidrostáti-
ca/capilar, composta pelos líquidos, e 
coloidosmótica, composta principal-
mente pelas proteínas. Essas pres-
sões funcionam de forma oposta, ou 
seja, quando a pressão hidrostática 
está elevada, a pressão coloidal tende 
a estar mais baixa, o que basicamen-
te significa “tem muita água, ou seja, 
as proteínas estão mais dissolvidas 
por m³, ou seja, a pressão exercida 
por elas é menor’.
Figura 1. Efeito das pressões hidrostática e oncótica no 
fluxo dos líquidos. Fonte: https://bit.ly/2PFi0A3
4DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
O líquido sai dos vasos sanguíneos 
pela terminação arteriolar da micro-
circulação para o interstício, e daí a 
maior parte é reabsorvida na termi-
nação venular. No entanto, uma par-
te desse líquido fica retido no terceiro 
espaço, sendo drenada pelos vasos 
linfáticos para retornar ao sangue 
através do ducto torácico. 
Esse fluxo se repete de forma cons-
tante e ininterrupta na circulação san-
guínea, porém, quando o líquido se 
acumula no interstício ocorre o ede-
ma, o que é provocado pelo aumento 
da pressão capilar ou diminuição da 
pressão coloidal. 
O edema pode se formar em qual-
quer cavidade do corpo, e com isso 
recebe diferentes nomenclaturas, 
como ascite, que se refere ao edema 
na cavidade abdominal, hidrotórax, 
quando o líquido se acumula na ca-
vidade torácica, e assim por diante. 
Entretanto, o edema também pode 
ser generalizado, ou seja, por todo o 
corpo, o que é chamado de anasar-
ca (mesmas causas dos edemas não 
inflamatórios). Vale ressaltar que os 
edemas mais comuns ocorrem nos 
tecidos subcutâneos (sinal de cacifo), 
pulmões e cérebro.
Figura 2. Pressões hidrostática e osmótica e drenagem linfática. Fonte: https://bit.ly/3ksCgmC
ander
Realce
5DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
Normalmente, o edema é composto 
por líquido pobre em proteína, sendo 
chamado de transudato, e esses ca-
sos são gerados por muitas doenças, 
especialmente insuficiência cardíaca, 
renal, hepática e desnutrição. Mas há 
também os tipos de edema gerados 
pelo processo inflamatório, no qual é 
chamado de exsudato e nesse caso 
o líquido é rico em proteínas – o ede-
ma aqui é causado pelo aumento da 
permeabilidade vascular, gerado na 
inflamação com o objetivo de facilitar 
a chegadas das células imunes para 
as regiões afetadas. 
SAIBA MAIS! 
Insuficiência cardíaca é uma condição na qual o coração se torna incapaz de bombear san-
gue suficiente para atender às necessidades do corpo, devido a anormalidades no miocár-
dio. Isso pode ser provocado por algumas infecções, infartos, defeitos valvulares, sobrecarga 
hemodinâmica (especialmente hipertensão arterial e DAC), entre outros fatores que causam 
lesão ao miocárdio. A insuficiência cardíaca pode ser tanto na câmara direita quanto na es-
querda, que podem ser diferenciadas por algumas manifestações características, porém em 
estágios mais avançados da doença as duas câmaras costumam estar comprometidas. O 
edema, no entanto, é mais característico da IC ventricular direita, devido à congestão venosa. 
Além de edema, pacientes com ICC podem cursar com dispneia, fadiga, dor torácica, entre 
outros sintomas cardiorrespiratórios. 
Com isso, é possível se dividir duas 
classes de edemas: edemas inflama-
tórios e edemas não inflamatórios.
Edema inflamatório
O edema inflamatório é causado pelo 
acúmulo de líquido nos locais de in-
flamação, o que ocorre graças ao au-
mento da permeabilidade vascular, 
que permite o escape do exsudato. A 
permeabilidade vascular pode ser au-
mentada por vários mecanismos:
• Contração das células endote-
liais, gerando espaços intersticiais 
aumentados;
• Lesão endotelial, causando necro-
se da célula endotelial e conse-
quentemente seu desprendimento;
• Transporte aumentado de fluidos e 
proteínas através da célula endo-
telial (transcitose).
Vale ressaltar ainda que o edema in-
flamatório normalmente estará acom-
panhado dos outros sinais flogísticos: 
rubor (vermelhidão), calor, dor e/ou 
perda de função. 
6DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
Edema não inflamatório
As causas do edema não inflamató-
rio são: aumento da pressão hidros-
tática, redução da pressão coloidal, 
retenção de sódio e água e obstru-
ção linfática. Como já mencionado, 
o aumento da pressão hidrostática 
pode provocar drenagem venosa de-
ficiente na região gerando edema, o 
que ocorre, por exemplo, na trombo-
se venosa profunda que causa ede-
ma nas extremidades. Por outro lado, 
na insuficiência cardíaca, o edema é 
sistêmico, visto que a deficiência no 
bombeamento do sangue da câmara 
direita cardíaca para a artéria pulmo-
nar causa acúmulo de sangue na cir-
culação venosa.
A redução da pressão coloidal é mais 
frequentemente causada pela defi-
ciência de albumina, principal pro-
teína plasmática, quando esta não é 
sintetizada adequadamente ou quan-
do a mesma é perdida, principalmen-
te na urina. Esse quadro se apresenta 
principalmente nas síndromes renais 
(nefrótica) e hepáticas (cirrose), mas 
também é comum em casos severos 
de desnutrição proteica. Sem a pres-
são exercida pela albumina, o líquido 
é “perdido” para o terceiro espaço, e 
então o edema é formado. 
Síndromes renais também podem 
causar edema por meio da retenção 
de sal, que ocorrem tanto nas desor-
dens primárias renais, quanto nos ca-
sos de hipoperfusão renal, comumen-
te causada pela insuficiência cardíaca 
(ICC). Como na ICC o maior problema 
é o déficit do débito cardíaco, o siste-
ma renina-angiotensina-aldosterona 
é ativado para reverter esse quadro, 
elevando as concentrações de ADH, 
retendo sal e consequentemente 
EDEMA 
INFLAMATÓRIO
Rubor
Perda de função
Calor
Dor 
Resolução da inflamação 
Sinais flogísticos
Aumento da 
permeabilidade vascular 
Exsudato
Local
ander
Realce
ander
Realce
7DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
água. No início, esse mecanismofun-
ciona, mas com o agravamento da 
ICC, o líquido retido aumenta apenas 
a pressão venosa, gerando edema. 
Na disfunção renal grave, é comum 
que inicialmente se forma edema 
periorbital.
Por fim, a obstrução linfática pode ge-
rar linfedema, cuja causa mais conhe-
cida é a filariose (elefantíase). Nesse 
caso, a obstrução é gerada pela fibro-
se nos vasos linfáticos e linfonodos, 
que por sua vez é gerada pela presen-
ça das filárias (inflamação crônica).
Filariose Obstrução linfática Transudato 
ICC
Síndromes hepáticas
Síndromes renais
Aumento da pressão 
hidrostática 
Diminuição da 
pressão coloidal
Retenção de sódio e água
Normalmente generalizado
Ausência de 
sinais flogísticos
Causas Características
EDEMA NÃO - 
INFLAMATÓRIO
SAIBA MAIS! 
A Síndrome nefrótica é caracterizada por proteinúria maciça (>3,5g/dia), hipoalbuminemia, 
edema generalizado (anasarca) e hiperlipidemia. Essa condição pode ser causada por qual-
quer doença que provoque o desarranjo das paredes dos capilares glomerulares, o que au-
menta a permeabilidade para as proteínas plasmáticas. Assim, pode ser idiopática ou secun-
dária a doenças como diabetes, amiloidose e lúpus eritematoso sistêmico (LES).
O edema pode apenas sinalizar algu-
ma doença mas também pode gerar 
complicações. O edema pulmonar, 
por exemplo, que normalmente na 
insuficiência ventricular esquerda, 
impede a difusão do oxigênio e tor-
na o ambiente mais vulnerável a in-
fecções bacterianas. Em outro caso, o 
edema cerebral pode causar hernia-
ção, devido a incapacidade craniana 
8DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
de se expandir, gerando lesão dos 
centros bulbares, o que é fatal – o cé-
rebro é “expulso” pelo forame magno 
ou comprime a perfusão do tronco 
cerebral. 
3. HIPEREMIA E 
CONGESTÃO
A hiperemia e congestão são resulta-
do do aumento local do volume san-
guíneo. A hiperemia é um processo 
ativo, que ocorre como consequência 
da dilatação arteriolar, como ocor-
re no músculo esquelético durante o 
exercício ou nos locais de inflamação, 
gerando aumento do fluxo sanguí-
neo. Nesses casos, forma-se eritema 
no tecido afetado por conta do “con-
gestionamento” dos vasos com san-
gue oxigenado. Em outras palavras, a 
hiperemia é provocada por processos 
fisiológicos que visam aumentar o flu-
xo sanguíneo em determinado local 
com a alguma finalidade.
Figura 3. Hiperemia dos vasos oculares. Fonte: https://
bit.ly/3gO30Mi
O processo de congestão por outro 
lado, é passivo e resulta da redução 
do fluxo sanguíneo no tecido, o que 
pode ser uma condição sistêmica, 
como ocorre na insuficiência cardía-
ca, ou local, como na obstrução veno-
sa isolada (trombose), ou seja, é um 
processo patológico. Os tecidos que 
sofrem congestão normalmente se 
apresentam com cianose, por conta 
da estase dos glóbulos vermelhos e 
acúmulo de hemoglobina desoxige-
nada. A congestão frequentemente 
provoca edema, por conta do aumen-
to do volume e da pressão. Nos ca-
sos crônicos, a congestão pode causa 
hipóxia crônica, gerando lesão teci-
dual isquêmica e cicatrização (fibro-
se). Além disso, a congestão crônica 
pode ainda causar pequenos focos 
hemorrágicos, que podem se apre-
sentar com grupamentos de macró-
fagos carregados de hemossiderina 
(pigmento amarelado), por conta do 
catabolismo dos glóbulos vermelhos 
extravasados.
Os tipos de congestão mais comuns 
são a congestão pulmonar e a con-
gestão hepática, ambos podem ter 
manifestação aguda ou crônica. Na 
congestão pulmonar aguda, os capila-
res alveolares ficam congestionados, 
cursando com edema septal alveolar 
(aumento da pressão hidrostática) e 
hemorragia intra-alveolar focal. Já na 
congestão pulmonar crônica, os sep-
tos alveolares estão espessados e 
fibróticos, devido aos processos de 
ander
Realce
9DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
inflamação crônica e cicatrização, e 
nesses casos os alvéolos costumam 
apresentar macrófagos carregados 
de hemossiderina (células da insufici-
ência cardíaca).
Na congestão hepática aguda, a veia 
central e os sinusoides hepáticos se 
apresentam distendidos, os hepatóci-
tos centrolobulares podem estar se-
veramente isquêmicos, ao passo que 
os hepatócitos periféricos continuam 
bem oxigenados, porém apresentam 
alteração gordurosa. Já na congestão 
hepática crônica, as regiões centrolo-
bulares apresentam coloração entre 
vermelho e marrom e se apresentam 
deprimidas, graças à morte celular, 
contrastando com a região periféri-
ca que se apresenta com coloração 
amarelo-acastanhada (fígado em 
noz-moscada).
Figura 4. Edema pulmonar. Fonte: www.mdsaude.com
XHiperemia Congestão
Fisiológico – Ativo 
Exercício físico
Inflamação
Eritema
Congestionamento 
de sangue oxigenado
Patológico - passivo
Congestão Pulmonar
Congestão Hepática
Cianose
Congestionamento de 
sangue desoxigenado
10DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
SAIBA MAIS! 
Congestão pulmonar e Congestão Hepática: Tanto a congestão pulmonar quanto a hepá-
tica podem ser consequência da insuficiência cardíaca. A insuficiência ventricular esquerda 
gera congestão pulmonar por conta da redução da fração de ejeção, que provoca acúmulo de 
sangue nas câmaras esquerdas, que consequentemente sobrecarregam os vasos pulmona-
res, que não conseguem vencer a pressão, e consequentemente o sangue (oxigenado) fica 
acumulado nos vasos pulmonares. No caso da congestão hepática, normalmente a causa 
é a insuficiência cardíaca direita, visto que a incapacidade de expulsar o sangue da câmara 
direita para a artéria pulmonar gera uma congestão no sistema veia cava, consequentemente 
gerando sobrecarga venosa no fígado. Vale ressaltar que a insuficiência ventricular esquerda, 
quando não tratada, costuma gerar insuficiência na câmara direita também. 
• Vasoconstrição: mediada por me-
canismos neurogênicos reflexos e 
fatores de secreção local (endoteli-
na). É uma medida paliativa e transi-
tória, que visa diminuir a perda san-
guínea diminuindo o fluxo sanguíneo 
na região, porém o sangramento 
pode retornar caso as próximas fa-
ses da hemostasia não ocorram.
• Hemostasia primária: consiste 
na formação do tampão hemos-
tático pela agregação plaquetária. 
A lesão endotelial expõe a matriz 
extracelular (MEC), favorecendo 
a aderência e ativação plaquetá-
ria, resultante da alteração de seu 
formato (de discos arredondados 
para placas planas).
• Hemostasia secundária: nessa 
fase o início do tampão plaque-
tário é consolidado. Isso ocorre 
com a exposição do fator tecidual 
no local da lesão endotelial. O fa-
tor tecidual, também chamado de 
fator III ou tromboplastina, é uma 
4. HEMOSTASIA: 
HEMORRAGIA E 
TROMBOSE
A hemostasia consiste no proces-
so que regula o equilíbrio volêmico, 
mantendo o sangue em seu estado lí-
quido nos vasos normais, ou seja, não 
lesados, e permitindo a formação de 
tampão hemostático (trombo) nos lo-
cais de lesão vascular, a fim de evitar 
a perda significativa de sangue. De-
feitos nos processos de hemostasia 
podem causar hemorragias e trom-
bose, que consiste na formação de 
coágulos sanguíneos (trombos) den-
tro de vasos normais, o que pode ser 
causado por vários fatores. 
Tanto os mecanismos da hemosta-
sia quanto da trombose envolvem 
três componentes principais: parede 
vascular (especialmente o endotélio), 
plaquetas e a cascata de coagula-
ção. De maneira geral, os eventos he-
mostáticos no local da lesão vascular 
passa pelas seguintes fases:
11DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
proteína pró-coagulante que atua 
em conjunto com o fator II, que é 
o principal ativador da cascata de 
coagulação e normalmente resul-
ta em trombina. A trombina cliva 
o fibrinogênio circulante em fibrina 
insolúvel, formando uma rede de 
fibrina e induzindo o recrutamento 
e ativação de mais plaquetas, for-
mando um tampão permanente, 
um trombo sólido.
• Eventos anti-trombóticos regu-
latórios: Com isso a formação do 
trombo são ativados os mecanis-
mos anti-trombóticos, que visam 
limitar o tampão evitando trom-
bose. Um dos principais agentes 
dessa fase é o ativador de plas-
minogênio tecidual(t-PA), o qual 
converte o plasminogênio circu-
lante em plasmina, que é uma en-
zima fibrinolítica.
Figura 4. Estágios da hemostasia. Fonte: ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ªed
CONCEITO: Hemostasia não é a mesma coisa que homeostasia. Home-
ostasia se refere ao equilíbrio entre as funções e componentes do corpo, 
o que será melhor descrito na seção sobre edema, enquanto hemostasia, 
como já visto, é referente aos mecanismos que buscam evitar a perda de 
sangue em casos de lesão dos vasos, além de manter o sangue em seu 
estado líquido (não trombótico), permitindo seu fluxo adequado. 
12DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
Endotélio
A regulação da hemostasia é feita 
principalmente pelas células endo-
teliais, que mantém em equilíbrio as 
atividades trombóticas e anti-trom-
bóticas. Quando íntegro, o endotélio 
apresenta propriedades antipla-
quetárias, anticoagulantes e fibri-
nolíticas, mas a lesão desse tecido 
ativa os fatores pró-coagulantes, que 
também podem ser ativados por mi-
croorganismos invasores, citocinas, 
mediadores plasmáticos e forças he-
modinâmicas (tríade de Virchow). 
As propriedades antitrombóticas en-
volver a produção de fatores que 
bloqueiam a adesão e agregação 
plaquetária, inibem a coagulação 
e quebram o trombo. O endotélio 
intacto impede que as plaquetas se 
encontrem com a MEC, então tanto 
plaquetas não ativadas (formato arre-
dondado) quanto ativadas (conforma-
ção plana) não conseguem se aderir 
ao endotélio. No caso de plaquetas 
ativadas, a prostaciclina (PGI2) e o 
óxido nítrico produzido pelas células 
endoteliais impedem a adesão pla-
quetária. Além disso, PGI2 e o óxido 
nítrico são mediadores vasodilata-
dores, cuja síntese é estimulada por 
fatores produzidos durante a coagu-
lação. O endotélio também inibe a 
agregação plaquetária por meio da 
adenosina difosfatase, que degrada 
o ADP plaquetário, impedindo que o 
mesmo se ative. 
HEMOSTASIAHemostasia primária
Vasoconstrição
Efeitos anti-trombóticos 
regulatórios
Hemostasia secundária
Endotelina
Temporário
Trombina Tampão permanente
Fibrinogênio Fibrina
Plasminogênio
T-PA
Plasmina
Agregação plaquetária
Tampão primário
Ativação de plaquetas
13DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
Os efeitos anticoagulantes são media-
dos pelo endotélio associado a molé-
culas semelhantes à heparina, trom-
bomodulina e inibidor da via do fator 
tecidual. As moléculas semelhantes 
à heparina agem como cofatores au-
mentando a inativação da trombina e 
de outros fatores da coagulação por 
meio da proteína antitrombina III. A 
trombomodulina se liga à trombina, 
convertendo-a em um fator antico-
agulante ativando a proteína C, que 
por sua vez inibe a coagulação atra-
vés da inativação dos fatores Va e 
VIIIa. Além disso, o endotélio produz 
um cofator da proteína C, a prote-
ína S, e o inibidor da via do fator 
tecidual (TFPI), que é uma proteína 
inibidora dos fatores teciduais VIIa 
e Xa. (Os fatores aqui mencionados 
serão melhor descritos na seção so-
bre a cascata de coagulação).
Os efeitos fibrinolíticos envolvem 
principalmente a síntese de t-PA, 
que cliva plasminogênio em plas-
mina, como já menciona, e essa por 
sua vez converte a fibrina para de-
gradar o trombo.
Entretanto, quando lesado, o en-
dotélio ativa suas propriedades 
pró-trombóticas. O contato das 
plaquetas com a MEC permite sua 
adesão graças ao fator de von Wil-
lebrand (vWF). Além disso, citocinas 
como TNF e IL-1, bem como endo-
toxinas bacterianas, estimulam as 
células endoteliais a sintetizarem o 
fator tecidual, principal ativador da 
cascata de coagulação, e as células 
endoteliais ativadas também aumen-
tam a função catalítica dos fatores 
de coagulação ativados IXa e Xa. As 
propriedades pró-trombóticas do en-
dotélio também possuem efeitos an-
tifibrinolíticos, por meio da secreção 
de inibidores do ativador de plasmi-
nogênio (PAI), limitando a fibrinólise e 
favorecendo a trombose.
Impede contato das 
plaquetas com a MEC
ENDOTÉLIO
Atividades anti-
trombóticas
TFPI
PGI2
t-PA
Adenosina difosfatase
Óxido nítrico
Trombomodulina
Moléculas semelhantes 
à heparina
Fator de von Willebrand 
(adesão plaquetária)
Atividades pró-
trombóticas
Fatores de coagulação Ixa 
e Xa
Fator tecidual
TNF e IL-1
PAI
Endotoxinas
14DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
Plaquetas
As plaquetas, além de formar o tam-
pão inicial, possuem uma face que 
recruta e concentra os fatores de co-
agulação ativados. A função dessas 
células depende de vários receptores, 
citoesqueleto contrátil e dois tipos 
de grânulos citoplasmático: grânulos 
α e grânulos densos. Os grânulos α 
expressam a molécula P-selectina e 
possui fibrinogênio, fibronectina, fa-
tores V e VIII, fator plaquetário 4 (qui-
miocina ligada à heparina), fator de 
crescimento derivado de plaquetas 
(PDGF) e fator de crescimento trans-
formador-α. Os grânulos densos, por 
sua vez, possuem ADP e ATP, cál-
cio ionizado, histamina, serotonina 
e epinefrina. Com o encontro com a 
MEC, as plaquetas passam pelos se-
guintes eventos:
• Adesão e mudança conforma-
cional: a adesão, como já mencio-
nado, é mediada principalmente 
pelo vWF, que faz uma ponte en-
tre o colágeno exposto da MEC e 
a superfície plaquetária (através 
da glicoproteína Ib - Gplb) – a jun-
ção vWF-Gplb resiste às forças de 
cisalhamento do fluxo sanguíneo, 
porém as plaquetas podem se as-
sociar a outros componentes da 
MEC também.
• Secreção: nessa etapa são libera-
dos os conteúdos de ambos os grâ-
nulos, sendo a liberação do corpo 
denso especialmente importante, 
visto que o cálcio é necessário na 
cascata de coagulação e o ADP é 
um ativador da agregação plaque-
tária. A agregação plaquetária per-
mite o surgimento de fosfolipídios 
com carga negativa em sua super-
fície, os quais se ligam ao cálcio e 
servem como local de formação de 
complexos com diferentes fatores 
de coagulação.
• Agregação: além do ADP, a agre-
gação plaquetária também é esti-
mulada pelo vasoconstritor trom-
boxano A2 (TxA2 – derivado das 
plaquetas), levando à formação 
do tampão primário. Essa agre-
gação inicial é reversível, e com a 
ativação da cascata de coagula-
ção, a trombina estabiliza o trom-
bo. Para isso, a trombina se liga a 
um receptor ativado por protease 
(PAR) na membrana plaquetária, 
que gera agregação adicional em 
conjunto com o TxA2 e ADP. Após 
isso, a contração plaquetária cria 
uma massa fundida de plaquetas, 
formando o tampão secundário 
definitivo. Com isso, a trombina 
converte fibrinogênio em fibrina ci-
mentando as plaquetas no local da 
lesão.
O fibrinogênio não clivado também é 
importante na agregação plaquetária. 
A ativação plaquetária por ADP pro-
move uma alteração conformacional 
nos receptores plaquetários GPIIb-IIIa, 
15DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
que induz a ligação ao fibrinogênio, 
que por sua vez faz a ponte entre as 
plaquetas, favorecendo a agregação 
plaquetária.
Figura 5. Formação do coágulo por plaquetas. Fonte: https://bit.ly/3abnNH7
Eritrócitos e leucócitos também 
são compõem os tampões he-
mostáticos. Os leucócitos se 
aderem às plaquetas através 
da P-selectina e ao endotélio 
por meio de várias receptores, e 
essas células contribuem para a 
inflamação no processo de trom-
bose. A trombina também se dirige 
à inflamação ligada ao trombo esti-
mulada por neutrófilos e monócitos 
e pela geração de produtos quimio-
táticos da degradação da fi-
brina durante a clivagem do 
fibrinogênio.
Grânulos α
PLAQUETAS
Secreção
Adesão e mudança 
conformacional Agregação
Grânulos densos
Fibrinogênio
Fibronectina
Fatores V e VIII 
Fator plaquetário 4
PDGF
Fator de crescimento 
transformador-β
ADP
ATP
Cálcio
Histamina
Serotonina
Epinefrina
vWF-Gplb
MEC
ADP
Cálcio
TxA2
16DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
SAIBA MAIS! 
A doença de von Willebrand (DVW) é uma deficiência hereditária do fator de von Willebrand 
(FVW), que causa disfunção plaquetária. A tendência ao sangramento geralmente é discreta. 
Exames de triagem mostram uma contagem plaquetária normal e, possivelmente,PTT ligei-
ramente prolongado. O diagnóstico baseia-se em níveis baixos do antígeno do FVW e na 
atividade de cofator de ristocetina anormal. O tratamento envolve o controle do sangramento 
com terapia de reposição (concentrado intermediário do grau de pureza do fator VIII inativa-
dos para vírus) ou desmopressina.
exposto e se liga ao FVII circulante no 
plasma. O fator tecidual atua como 
receptor e cofator para o FVIII, e uma 
vez complexados, o FVII é rapidamen-
te convertido em FVII ativado (FVIIa) e 
o complexo FT/FVIIa resultante ativa 
os fatores IX e X. O fator Xa se liga ao 
FVa e converte pequenas quantida-
des de protrombina em trombina. A 
quantidade de trombina formada de 
início é insuficiente para a formação 
do coágulo, mas é suficiente para re-
troalimentar a coagulação através da 
ativação dos fatores V, VIII e IX e de 
receptores da superfície plaquetária.
Amplificação:
Inicia-se a partir do efeito de peque-
nas quantidades de trombina gerada 
na etapa de iniciação. A trombina liga-
-se avidamente a GpIb, e, com isso, a 
trombina sofre uma alteração confor-
macional, que permite a clivagem dos 
receptores ativadores de protease pla-
quetária (PAR) pela trombina. Dessa 
forma, observa-se que a interação da 
trombina com a PAR-1 engatilha um 
processo de sinalização em cascata, 
Cascata da Coagulação
Sabe-se que o processo de coagula-
ção tem a potencialidade de amplificar 
um pequeno estímulo inicial em um 
tampão hemostático, composto por 
fibrina e plaquetas ativadas, sendo 
um processo dinâmico, que envolve: 
iniciação, amplificação e propagação.
Iniciação: 
Essa etapa ocorre em resposta ao dano 
vascular, que expõe o subendotélio ao 
sangue. As plaquetas se aderem ao lo-
cal danificado, e, uma vez próximas ao 
subendotélio se ligam ao colágeno pela 
glicoproteína GpVI, sendo que essa li-
gação é responsável por promover uma 
sinalização em cascata e ativação das 
integrinas plaquetárias, que mediam a 
ligação das plaquetas com o subendo-
télio. O fator de von Willebrand (FvW), 
que circula no plasma, pode se ligar ao 
colágeno exposto na matriz extracelu-
lar e à glicoproteína (Gp) Ib, presente na 
superfície plaquetária. 
Concomitante a isso, o fator tecidu-
al (FT), presente no subendotélio, é 
17DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
o que resulta na ativação plaquetária, 
que provoca várias alterações, como: 
mudança no citoesqueleto plaquetá-
rio, aumento da expressão de fosfati-
dilserina (FS) na superfície externa da 
plaqueta, um fato de extrema impor-
tância para o incremento da atividade 
coagulante e a degranulação plaque-
tária com liberação dos conteúdos dos 
grânulos alfa e denso. Diante disso, 
sabe-se que o conteúdo dos grânu-
los densos, em especial o difosfato 
de adenosina (ADP), exerce uma re-
troalimentação positiva nas plaquetas 
adjacentes para promover ativação 
plaquetária adicional. Enquanto isso, o 
FV parcialmente ativado, presente nos 
grânulos alfa, é convertido para sua 
forma completamente ativa por ação 
da trombina ou do FXa.
Propagação:
Após as duas eta-
pas anteriores, as 
plaquetas se en-
contram em seu es-
tado ativado. Logo, 
juntamente com os 
cofatores Va e VIIIa 
ligados em sua su-
perfície, as plaque-
tas funcionam como 
plataforma para o 
ancoramento de 
proteínas e forma-
ção de complexos tenase e protrombi-
nase. O FIXa, formado durante a etapa 
de iniciação, liga-se às plaquetas ati-
vadas de duas formas: dependente e 
independente do FVIIIa, sendo que na 
ação dependente do FVIII, ocorre for-
mação do complexo fixa/FVIIIa (com-
plexo tenase), que ativa o fator FX. 
Ademais, o FXa ligado a plaqueta for-
ma um complexo com o FVa também 
ligado a plaqueta (complexo protrom-
binase), que é capaz de converter a 
protrombina em trombina. Nesse con-
texto, a trombina cliva o fibrinogênio, 
formando assim, os monômeros de 
fibrina, os quais se agregam esponta-
neamente em protofibrilas. Por último, 
outra função da trombina é a de ati-
var o FXIII, responsável por estabilizar 
essas protofibrilas e tornar o coágulo 
estável.
Figura 6. Coagulação in vivo. Fonte: ZAGO, Marco An-
tônio; FALCÃO, Roberto Passetto; PASQUINI, Ricardo. 
Tratado de hematologia. São Paulo: Atheneu, 2013.
18DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
A ativação da cascata de coagulação 
também promove uma cascata fibri-
nolítica, cuja importância é limitar o 
tamanho do trombo. Esse processo 
é realizado principalmente pela plas-
mina, uma enzima que interfere na 
polimerização da fibrina. Além disso, 
os produtos da degradação da fibri-
na também podem atuar como an-
ticoagulantes fracos, e o nível sérico 
desses produtos pode ser utilizado 
no diagnóstico de eventos trombóti-
cos anormais, como os que ocorrem 
na CID, TVP e TEP (melhor descritos 
adiante). A plasmina é formada pela 
conversão do plasminogênio circu-
lante pela ação do t-PA, principal-
mente, o qual é ativado pela ligação 
com a fibrina e isso é importante pois 
“restringe” a ação do t-PA aos locais 
de trombose recente. A plasmina livre 
é inativada pelo inibidor α2-plasmina.
Além da ação do t-PA, o endotélio li-
mita a coagulação com a liberação do 
inibidor do ativador do plasminogênio 
(PAI), que impede a fibrinólise inibin-
do a ligação do t-PA à fibrina, ou seja, 
o PAI é um fator pró-coagulante, cuja 
produção é aumentada pela presença 
de trombina. 
Observações experimentais e estu-
dos clínicos demonstraram que as re-
ações de coagulação ocorrem como 
processos simultâneos nas superfí-
cies celulares. Logo, os componentes 
das denominadas vias intrínsecas e 
extrínsecas participam da iniciação e 
propagação da coagulação, respecti-
vamente, assumindo papéis distintos 
e complementares. Dessa forma, ob-
serva-se que é pouco provável que 
essas vias operem de modo indepen-
dente in vivo.
Figura 7. Sistema fibrinolítico. Fonte: ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ªed
19DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
Trombose
A formação do trombo envolve três 
principais alterações, agrupadas na 
tríade de Virchow, sendo elas: le-
são endotelial, estase do fluxo san-
guíneo (turbulência) e estado de 
hipercoagulabilidade.
A lesão endotelial é importante na 
formação de trombos no coração ou 
na circulação arterial, onde as taxas 
de fluxo podem impedir a coagulação 
prevenindo a adesão plaquetária e di-
luindo os fatores de coagulação ati-
vados. Assim, a formação de trombos 
nas câmaras cardíacas (após infarto 
do miocárdio, por exemplo), nas pla-
cas de ateroma e nos locais de vascu-
lite são resultada da lesão endotelial, 
visto que ocorre a exposição da MEC, 
CASCATA DE 
COAGULAÇÃO
Via Extrínseca
Via Intrínseca Regulação
Fator de Hageman
Fatores XII, XI, IX, VIII, 
X, V, II e fibrinogênio
TPPI
t-PA
PAI
Fator tecidual
Lesão vascular
Fatores VII, X, II, V e 
fibrinogênio
Ativação do fator X
Antitrombinas
Ativação dos fatores nos locais 
de exposição da MEC
Proteínas C e S
20DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
desencadeando os processos de co-
agulação aqui já descritos. Porém, o 
endotélio não contribui para a trom-
bose apenas quando está rompido, 
mas qualquer alteração no equilíbrio 
dinâmicos entre as atividades pró e 
antitrombóticas podem causar coa-
gulação local. Ou seja, disfunções en-
doteliais na expressão de fatores pró 
e anticoagulantes causam trombose 
e essas disfunções podem ser conse-
quência de várias complicações, como 
hipertensão, lesões por radiação, fluxo 
sanguíneo turbulento (fibrilação atrial), 
endotoxinas bacterianas, toxinas do 
cigarro e anormalidades metabólicas.
A turbulência do fluxo sanguíneo 
(estase) leva à formação de trombos 
devido à lesão e/ou disfunção endo-
telial que provoca. A estase sanguí-
nea é a principal agente na formação 
de trombo venoso. O fluxo sanguíneo 
normal é laminar, ou seja, as plaque-
tas e as outras células sanguíneas 
fluem na porção central do lúmen do 
vaso, separada do endotélio por uma 
camada de plasma com movimento 
mais lento. Com isso, a estase e tur-
bulência sanguínea promovem a ati-
vação endotelial, aumentandoa ativi-
dade pró-coagulante; rompe o fluxo 
laminar, fazendo com que as plaque-
tas entrem em contato com o endoté-
lio; e impede a diluição dos fatores de 
coagulação, devido falta de fluxo san-
guíneo fresco e influxo dos inibidores 
dos fatores de coagulação. A turbu-
lência e estase podem ser causadas 
por infarto do miocárdio, estenose da 
válvula mitral, hiperviscosidade (poli-
citemia vera), doença falciforme e ou-
tras complicações.
O estado de hipercoagulabilidade, 
também chamado de trombofilia, é 
fator que menos contribui para a for-
mação de trombose, porém pode pre-
dominar em algumas condições. A 
hipercoagulabilidade é definida como 
qualquer alteração nas vias de coa-
gulação que predispõe à trombose, 
podendo ter origem de desordens pri-
márias (genéticas) ou secundárias (ad-
quiridas). As causas primárias são re-
lacionadas com defeitos em diversos 
fatores envolvidos nos processos de 
coagulação, como mutação do gene 
do fator V, deficiência de antitrombina 
III, de proteína C, entre outras anorma-
lidades. As causas secundárias, por 
sua vez, estão relacionadas com re-
pouso no leito e imobilizações prolon-
gadas, infarto do miocárdio, fibrilação 
atrial, lesão tecidual (cirurgia, fratura, 
queimaduras), tumores, síndrome ne-
frótica, uso de contraceptivos orais ou 
gestação (estado hiperestrogênico), 
tabagismo, entre outras doenças e 
condições que tornam o sangue mais 
viscoso. Ao contrário das doenças 
hereditárias, a trombofilia adquirida é 
normalmente multifatorial.
Os trombos podem se desenvolver 
em qualquer parte do sistema car-
diovascular, e seu tamanho e forma 
depende do local de origem e causa 
de formação. Assim, podem existir 
21DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
trombos arteriais e trombos venosos. 
Os trombos arteriais ou cardíacos 
normalmente se formam em locais 
de turbulência (regiões de bifurcação 
arterial) ou de lesão endotelial (placas 
de ateroma, HAS), enquanto os trom-
bos venosos normalmente ocorrem 
em locais de estase. Ambos os trom-
bos se propagam na direção do co-
ração, ou seja, o trombo arterial cres-
cem em direção retrógrada do ponto 
de ligação e os trombos venosos na 
direção do fluxo sanguíneo.
Os trombos nas câmaras cardíacas 
são chamados de trombos murais, 
que são causados por anormalidade 
de contração do miocárdio ou lesão 
endomiocárdica. As placas de ate-
roma e aneurismas comumente pro-
vocam trombos aórticos. Os trombos 
arteriais normalmente são oclusivos, 
e também podem ser causados por 
vasculite e trauma, apesar da causa 
mais comum ser a ruptura das placas 
de ateroma. Os trombos nas válvulas 
cardíacas são chamados de vegeta-
ções, comumente causados por infec-
ções bacterianas. A trombose arterial 
pode embolizar e provocar infartos.
A trombose venosa é quase inva-
riavelmente oclusiva e seus coágulos 
são conhecidos como trombos verme-
lhos ou de estase. As veias dos mem-
bros inferiores são as mais afetadas, 
mas também podem acometer outras 
veias do corpo. A trombose venosa 
também pode causar infarto, porém 
é mais comum apenas congestão, e 
nesses casos os canais colaterais au-
xiliam no fluxo vascular, melhorando 
o influxo arterial. Por isso, os infartos 
por trombose venosa são mais prová-
veis em órgãos com uma única veia 
aferente, como os testículos e ovários. 
Por outro lado, a trombose venosa 
profunda é a principal causa de trom-
boembolismo pulmonar (TEP), que 
será melhor descrito adiante.
Após sua formação, o trombo, quan-
do não fatal, pode ter os seguintes 
destinos:
• Propagação: acumulam plaquetas 
e fibrinas, crescendo e promoven-
do obstrução do vaso.
• Embolização: se desprendem e 
deslocam para outras locais da 
vasculatura. 
• Dissolução: resultado da fibrinóli-
se, podendo ser administrado t-PA 
nas primeiras horas do evento 
trombótico.
• Organização e recanalização: 
trombos mais velhos são organi-
zados por células endoteliais, célu-
las do músculo liso e fibroblastos, 
que ocasionalmente conseguem 
formam canais capilares por den-
tro do trombo, permitindo a conti-
nuidade do lúmen, ainda que mais 
estreitado que o normal. Para isso, 
os centros do trombos sofrem di-
gestão enzimática, por enzimas 
lisossômicas dos leucócitos e pla-
quetas recrutados.
ander
Realce
ander
Realce
22DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
A hemorragia consiste 
no extravasamento de 
sangue para o espa-
ço extravascular, que 
pode ser provocado por 
traumas, aterosclerose, 
inflamação ou neopla-
sia na parede do vaso e 
congestão crônica. Algu-
mas doenças que geram 
maior predisposição a 
hemorragias são chama-
das de diáteses hemor-
rágicas. Quando a lesão 
ocorre em capilares e 
arteríolas, a hemorragia 
costuma ser menor, de fácil controle, 
no entanto, o comprometimento de 
grandes artérias e vasos podem cau-
sar grande perda de sangue, o qual 
pode se acumular no te-
cido subcutâneos e ca-
vidades do corpo, como 
também pode extravasar 
para fora do corpo. Per-
das maiores que 20% do 
volume sanguíneo po-
dem causar choque hemor-
rágico (hipovolêmico), o qual 
é potencialmente fatal e será melhor 
descrito adiante. Daí a importância da 
regulação adequada dos mecanis-
mos de hemostasia.
TROMBOSETríade de Virchow
Destino do trombo
Trombose Venosa (TVP)
Trombose Arterial
Dissolução
Organização e 
recanalização
Estase sanguínea
Lesão endotelial
Hipercoagulabilidade 
Grandes veias dos 
membros inferiores 
Congestão venosa
TEP
Traumas
Vasculite
Infartos
Propagação
Embolização
Placas de ateroma
Trombos murais
23DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
SE LIGA! Aspirina é um inibidor irrever-
sível da ciclo-oxigenase. É utilizada em 
pacientes com risco de trombose coro-
nariana pois bloqueia permanentemen-
te a síntese de TxA2 pelas plaquetas. A 
aspirina também inibe a produção pelo 
endotélio de PGI2 (inibidor da agregação 
plaquetária), porém as células endote-
liais conseguem realizar nova síntese de 
ciclo-oxigenase ativa, superando o blo-
queio. Ciclo-oxigenase é a enzima que 
converte o ácido araquidônico em pros-
taciclinas, e por isso a aspirina consegue 
parar permanentemente a produção de 
TxA2 (um tipo de prostaciclina) nas pla-
quetas, visto que as plaquetas são célu-
las anucleadas e assim não conseguem 
sintetizar mais ciclo-oxigenase como as 
células endoteliais. Por outro lado, esse 
efeito da aspirina aumenta as chances 
de hemorragias espontâneas.
5. EMBOLIA
Um êmbolo é uma massa intravas-
cular solta, que pode ser sólida, líqui-
da ou gasosa, a qual é transportada 
pelo sangue para um local distante do 
seu ponto de origem. A maioria dos 
êmbolos, no entanto, têm origem em 
um trombo, por isso o termo trombo-
embolismo, mas também pode existir 
êmbolos de gordura, bolhas de nitro-
gênio, fragmentos da medula óssea e 
até mesmo corpo estranho. A principal 
consequência da embolia é o infarto 
do tecido distal, visto que os êmbolos 
normalmente provocam oclusão dos 
vasos onde se alojam. De maneira 
geral, os êmbolos se abrigam ou na 
circulação pulmonar ou na circulação 
sistêmica.
Embolia Pulmonar 
(Tromboembolismo pulmonar 
– TEP)
A TEP é normalmente causada por 
trombose venosa profunda das per-
nas, quando os trombos são trans-
portados para o lado direito do co-
ração, antes de se alojar nas artérias 
pulmonares. A depender do tamanho, 
o êmbolo pode ocluir a artéria pulmo-
nar principal, impactar-se através da 
bifurcação da artéria (êmbolo em sela) 
ou se distribuir pelas arteríolas meno-
res. De maneira geral, o indivíduo que 
teve TEP tem maior risco de desen-
volver outros êmbolos. Um êmbolo 
venoso pode passar para a circulação 
sistêmica através de um defeito inte-
ratrial ou interventricular, porém isso 
é mais raro (embolia paradoxal).
A maioria dos êmbolos pulmonares 
são pequenos, e por isso são assin-
tomáticos. Essas trombos podem 
provocar morte súbita, insuficiência 
cardíaca direita (cor pulmonale) ou 
colapso cardiovascular quando ocor-
re obstrução superior a 60% da cir-
culação pulmonar. A obstrução de 
artérias de médio calibre com ruptura 
vascular podecausar hemorragia, po-
rém não causa infarto pulmonar devi-
do à existência da circulação brônqui-
ca, que mantém a perfusão da área 
afetada. Entretanto, indivíduos com 
24DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
insuficiência cardíaca esquerda apre-
sentam comprometimento do fluxo 
da artéria brônquica e com isso pode 
ocorrer infarto. Por outro lado, quando 
os êmbolos atigem pequenas artérias 
pulmonares, normalmente ocorre he-
morragia ou infarto.
Êmbolos múltiplos ao longo do tempo 
podem causar hipertensão pulmonar 
e insuficiência ventricular direita.
Figura 8. Tromboembolismo pulmonar. Fonte: www.http://www.hcfmb.unesp.br/tromboembolia-pulmonar/
Tromboembolismo Sistêmico
A maioria dos êmbolos na circulação 
arterial surgem de trombos murais, 
sendo a maioria deles associados 
a infartos da parede ventricular es-
querda, dilatação atrial esquerda e 
fibrilação. Porém, há ainda êmbolos 
originados de aneurismas aórticos, 
trombos das placas de ateroma ulce-
radas ou fragmentação da vegetação 
na válvula cardíaca.
Os êmbolos arteriais podem percor-
rer vários locais, e seu local de aloja-
mento depende da fonte e do volume 
relativo do fluxo sanguíneo aos teci-
dos. Os locais mais comuns de em-
bolias arteriais são as extremidades 
inferiores, cérebro, intestino e baço. 
Os danos aos tecidos afetados serão 
de maior ou menor grau de acordo 
com a vulnerabilidade desses teci-
dos à isquemia, calibre do vaso oclu-
ído e existência ou não de circulação 
25DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
colateral. Porém, a maioria dos êmbolos sistêmicos 
provocam infarto nos tecidos afetados.
causados por vasoespasmo, rompi-
mento de placa de ateroma e tumores 
(compressão extrínseca do vaso). 
Os infartos são classificados de acor-
do com a cor e presença ou ausência 
de infecção. Assim, eles podem ser: 
vermelhos (hemorrágicos) ou brancos 
(anêmicos) e podem ser sépticos ou 
assépticos.
Os infartos vermelhos são causa-
dos por oclusões venosas; em tecidos 
TVP
EMBOLIA
Embolia pulmonar
Insuficiência ventricular direita
Hipertensão pulmonar
Hemorragias 
Infartos
Trombos murais
Tromboembolismo sistêmico
Trombos de placas de ateroma
Infarto da parede 
ventricular esquerda
Trombos aórticos
Infartos
6. INFARTO
Um infarto é definido como uma área 
de necrose isquêmica causada pela 
falta de suprimento arterial ou dre-
nagem venosa. Pode acometer qual-
quer tecido do corpo, porém os infar-
tos mais comuns são do miocárdio e 
cerebral.
Normalmente os infartos são causa-
dos pela oclusão arterial trombótica 
ou embólica, mas também podem ser 
ander
Realce
26DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
frouxos onde o sangue pode se acu-
mular na região infartada; em tecidos 
com circulação dupla, como o pulmão, 
pois isso permite o fluxo sanguíneo 
de um vaso paralelo desobstruído; na 
zona necrótica; em tecidos conges-
tionados pelo fluxo venoso lento; e 
quando o fluxo é restabelecido em um 
local de necrose ou que estava ocluí-
do. Esses infartos são mais frequentes 
no pulmão, onde aparecem macrófa-
gos carregados de hemossiderina.
Os infartos brancos ocorrem com 
oclusões arteriais em órgãos sólidos 
que possuem circulação arterial ter-
minal, como coração, baço e rim, e 
onde a densidade do tecido limita a 
entrada de sangue dos leitos capila-
res próximos à área necrótica.
Os infartos sépticos ocorrem quan-
do as vegetações das válvulas cardí-
acas infectas embolizam ou quando 
microorganismos se instalam no teci-
do necrótico. Esses infartos são subs-
tituídos por abscessos, acompanhado 
de reação inflamatória mais vigorosa.
A característica histológica do in-
farto é a necrose coagulativa is-
quêmica. Mas vale ressaltar que se 
a oclusão ocorrer antes do indivíduo 
morrer, não será possível identificar 
alterações histológicas, pois o tecido 
leva de 4 a 12 horas para exibir necro-
se evidente. Além disso, nas margens 
do infarto se inicia uma inflamação 
aguda em poucas horas, que se de-
fine dentro de 2 dias, e normalmente 
essa inflamação é acompanhada por 
mecanismos de reparo. A maioria dos 
infartos são substituídos por cicatriz 
(áreas de fibrose), com exceção do 
cérebro, onde o infarto causa necrose 
liquefativa.
Os principais fatores que causam in-
farto são:
• A natureza do suprimento vas-
cular: a falta de circulação cola-
teral determina o quanto de dano 
a oclusão do vaso irá causar. Os 
pulmões, por exemplo, são mais 
protegidos de um infarto causado 
por trombo, pois apresentam du-
plo suprimento arterial (pulmonar 
e brônquico).
• A taxa de desenvolvimento da 
oclusão: as oclusões de desenvol-
vimento lento têm menor probabi-
lidade de provocar infarto, pois seu 
crescimento permite que haja tem-
po para que se desenvolva circu-
lação colateral alternativa, promo-
vendo fluxo sanguíneo ainda que o 
vaso principal esteja obstruído.
• A vulnerabilidade à hipóxia: 
quando privados de oxigênio por 
mais de 4 minutos os neurônios 
sofrem danos irreversíveis. As cé-
lulas miocárdicas são mais resis-
tentes à hipóxia, sobrevivendo até 
30 minutos em isquemia, e após 
esse tempo os fibroblastos ainda 
estão ativos, vistos que participa-
rão do processo de cicatrização da 
área infartada.
27DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
• Teor de oxigênio sanguíneo: a 
obstrução parcial de um vaso me-
nor, que não causaria problemas 
em indivíduos normais, pode 
provocar infarto em paciente 
anêmico ou cianótico, visto que 
nesses casos, o indivíduo possui 
complicações no transporte 
de oxigênio (deficiências na 
hemoglobina).
Necrose coagulativa
INFARTO
Vermelho (hemorrágico) Séptico Branco (anêmicos)
Órgãos com 
dupla circulação
Cicatriz fibrótica
Abscessos 
Órgãos sólidos com 
circulação arterial terminal
Necrose liquefativa
7. CHOQUE
A principal característica do choque é 
hipoperfusão tecidual, o que normal-
mente é causado por um estado de 
hipotensão sistêmica, que pode ser 
provocado por diminuição do débi-
to cardíaco ou do volume sanguíneo 
circulante. Assim, o choque pode ser 
classificado em hipodinâmico, quan-
do há déficit no débito cardíaco e 
consequente aumento da resistência 
vascular periférica (vasoconstrição), 
ou hiperdinâmico, relacionado à um 
alto débito cardíaco e baixo resistên-
cia vascular periférica (vasodilatação 
acelerada). Porém, essas classifica-
ções podem apresentar associadas 
nos casos de choque misto. As causas 
de choque se dividem nas seguintes 
categorias gerais:
• Choque cardiogênico: ocorre 
quando o débito cardíaco está bai-
xo devido à falência do miocárdio, o 
que pode ser causado por infartos, 
arritmias, compressão extrínseca 
(tamponamento cardíaco) ou obs-
trução do fluxo (embolia pulmonar).
• Choque hipovolêmico: resulta 
da diminuição do débito cardíaco 
como consequência da perda do 
volume sanguíneo ou plasmático, 
como ocorrem em casos de he-
morragias graves e perda de líqui-
dos nos grandes queimados.
• Choque distributivo: A má perfu-
são tecidual é resultado de vaso-
dilatação periférica global que leva 
28DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
a redução acentuada da pressão 
de enchimento capilar, compro-
metendo o fornecimento de oxigê-
nio pelos capilares. A vasodilata-
ção periférica que leva ao choque 
distributivo pode ser causada por 
subtipos de choque:
◊ Séptico (inflamação 
-> ativação imunoló-
gica -> lesão endo-
telial -> aumento da 
permeabilidade vascular + 
síntese de óxido nítrico)
◊ Anafilático (prurido, rash cutâ-
neo, rouquidão, dispneia, ma-
nifestações do TGI)
◊ Neurogênico (lesão da 
medula espinhal acima 
do nível torácico superior, 
grave TCE ou fármacos 
anestésicos)
Séptico
TIPOS DE 
CHOQUE
Hiperdinâmico
Neurogênico 
Anafilático
Hipovolêmico (hemorrágico)
Hipodinâmico
Cardiogênico
Obstrutivo
Distributivo
As vias de morte celular no choque 
séptico ainda não são totalmente elu-
cidadas, porém os choques hipovo-
lêmico e cardiogênico normalmente 
evoluem passando pelos seguintes 
estágios:
• Estágio inicial não progressivo: 
nesse momento, os mecanismos 
compensatórios reflexos são ati-
vados e a perfusão dos tecidosé 
mantida.
• Estágio progressivo: caracteriza-
do por hipoperfusão tecidual e iní-
cio do agravamento circulatório e 
desequilíbrio metabólico, cursando 
inclusive com acidose.
• Estágio irreversível: é o estado 
em que o organismo sofreu lesão 
celular e tecidual incompatíveis 
com a vida, ainda que o equilíbrio 
hemodinâmico seja restabelecido.
Os mecanismos compensatórios 
que mantém a perfusão dos órgãos 
29DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
vitais no início do choque incluem os 
reflexos barorreceptores, liberação 
de catecolaminas, ativação do siste-
ma renina-angiotensina-aldosterona 
(RAA), liberação de ADH e estimula-
ção simpática generalizada. Tudo isso 
resulta em taquicardia, vasoconstri-
ção periférica e conservação do líqui-
do renal. Nos casos de não reversão 
do choque, o mesmo evolui substi-
tuindo a respiração aeróbica intrace-
lular por glicólise anaeróbica, visto a 
persistência do déficit de oxigênio, 
causando a produção excessiva de 
ácido lático. Com isso, se instala uma 
acidose metabólica, que diminui a 
resposta vasomotora, gerando vaso-
dilatação e acúmulo de sangue na mi-
crocirculação. No estágio irreversível, 
a lesão celular generalizada é causa-
da pela saída das enzimas lisossômi-
cas, o que agrava o estado de cho-
que, consequentemente compromete 
a função contrátil do miocárdio (devi-
do à síntese de óxido nítrico) e outros 
tecidos vitais, levando à óbito.
ESTÁGIOS 
DO CHOQUE
Mecanismos 
compensatórios ativos
Perfusão mantida
Hipoperfusão
Desequilíbrio metabólico
Agravamento circulatório
Lesão celular e tecidual 
incompatíveis com a vida
Estágio progressivo
Estágio inicial não progressivo
Estágio irreversível
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REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas Das Doenças - 9ª Ed. 2016.
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