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Tabela GH e Tireoide GH - Hormônio do crescimento ou somatotrofina Estímulo hipotalâmico → neurônios parvocelulares→ Núcleos ventromedial e arqueado → GHRH Sistema porta hipofisário: Artéria hipofisária superior → Plexo capilar primario → vv. Porto hipofisárias → plexo capilar secundário (adeno-hipófise) → v. porto hipofisária anterior → Sistêma GHRH → células cromófilas acidófilas → somatotrofos → GH Produção do GH: Curto prazo Quando o hormônio GHRH se acopla ao seu receptor proteína G Estimula adenilase ciclase Aumenta a produção de AMPc ciclico Promove a entrada de Ca+ na célula Aumento de cálcio intracelular move as vesículas contendo GH GH é liberado na corrente sanguínea Longo prazo Adenilase ciclase Ativação da PKA Leva a ativação de CREB - Gene e a transcrição genica Síntese de GH Transcrição gênica de receptores Padrão pulsátil de Secreção de GH Estado nutricional, Jejum, Hipoglicemia, Exercício, Grelina e Sono profundo GH chega no fígado → produção de IGF-1 Hormônio inibitório somatostatina ↑ GH (-) → GHRH (alça de retroalimentação curta) ↑ IGF-1 (-) → inibe GH (retroalimentação negativa primária) ↑ IGF-1 (+)→ ↑ Somatostatina (hipotálamo) → inibe GH Tecido alvo: Fígado → Ossos, músculos, órgãos (crescimento) e tec. Adiposo Hormônio proteico Hipoglicemia - aumento de GH, aumento de alfa-adrenérgicos Hiperglicemia - aumento de somatostatina Grelina: Esse hormônio sintetizado e liberado pelo estômago antes das refeições (em jejum). Isso ocorre pois, no somatotrofo, ela liga-se ao receptor específico de grelina, promovendo uma cascata de reações celulares, que por fim promove influxo de cálcio e no final, libera o GH. Função: aumento das células, o número de mitose, proliferação e diferenciação. Age: crescimento das cartilagens, ↑ glicose sanguínea e crescimento de ossos e tecidos Crescimento longitudinal e espessura. Atua nos osteoblastos → osteócitos Atua nos condrócitos: ↑ deposição de proteínas pelos osteócitos e condrócitos e ↑produção dessas células. Tanto o hormônio pode se ligar no seu receptor e promover a síntese de IGF-1 na região de placa epifisária e ele pode atuar de maneira autócrina ou parácrina e se ligar nos receptores nos condrócitos. O hormônio se liga nos receptores no fígado, produz o IGF-1 este se liga a uma proteína pela corrente sanguínea e se liga nos receptores nos ossos estimulando a proliferação condrocitária. Hormônio do crescimento Excesso GH - Acromegalias - Após o fechamento da placa Secreção inadequada de GH na infância - nanismo - Antes do fechamento da placa Tireoide Estímulo hipotalâmico → neurônios parvocelulares → TRH Sistema porta-hipofisário TRH → células cromófilas basófilas → tireotrofos → TSH Tireoide: TSH → T3 e T4 Histologia: Folículos Epitélio simples: Tirócitos Cúbico/pavimentoso, muito coloide: hipoativo Colunar, pouco coloide: hiperativo Coloide: tireoglobulina Epitélio folicular (simples cúbico ou colunar baixo) composto por: CELULAS FOLICULARES OU PINCIPAIS: T4 e T3 CÉLULAS PARAFOLICULARES OU C: CALCITONINA Capilares fenestrados. Retroalimentação negativa: ↑ T3 → inibe a TSH ↑ T3 → inibe a síntese e secreção de TRH T3 e T4: hormônios amínicos Tecido alvo: tireoide Fisiologia da tireoide Hipotálamo → parvocelulares → TRH: hormônio liberador da tireotrofina → Sistema porta-hipofisário → adeno- hipófise → tireotrofos → TSH: hormônio tireoestimulante → Tireoide → células foliculares → receptor de TSH (TSHR) - membrana basal → T3 e T4 Formação das iodotironinas: 1. Captação do iodeto: Captação é realizada contra o gradiente eletroquímico, pela proteína NIS que é cotransportadora de Na+/I+, utilizando a diferença de gradiente por meio da bomba de sódio e potássio, que permite a "entrada de Na+". 2. Transporte do iodeto para o coloide: efluxo de iodo para o lúmen do folículo (região apical), processo mediado pela pendrina (troca com Cl-) - ANO1 (transporte está em condições fisiológicas) 3. Oxidação do iodeto, iodação da TG e acoplamento das iodotirosinas: I+ é oxidado pela enzima tireoperoxidase (TPO), localizada na mem. Apical, é um processo dependente de um sistema gerador de peróxido. o TPO também oxida um ou dois sítios de algumas tirosinas presentes nela: ORGANIFICAÇÃO o 1 iodo + 1 tirosina = MIT o 2 iodos + 1 tirosina = DIT o Acoplamento de MIT + DIT = tironina com 3 iodos (T3 e rT3) o DIT + DIT = tironina com 4 iodos, T4 . o MIT + MIT = T2 4. Endocitose do colóide, contendo os produtos do acoplamento 5. Digestão da TG, com liberação de iodotirosinas e iodotironinas (MIT, DIT, T2, rT3, T3 e T4) 6. Reciclagem do iodo de MIT e DIT, pela DEHAL (desiodases) 7. Secreção dos HT, pelo MCT8 na membrana basal. TG, NIS, pendrina e TPO: reguladas pelo TSH. Secreção dos hormônios tireoidianos. 1. Síntese de tireoglobulina 2. Transporte de iodeto pela NIS 3. Pendrina transporta I- para o coloide 4. Oxidação do iodeto pela TPO (peroxidase) 5. Iodo liga-se à tirosina (organificação) 6. Acoplamento MIT e DIT 7. Endocitose do coloide e fusão com lisossomo 8. Proteólise da tireoglobulina 9. Difusão facilitada por meio de transportadores de HT (MCT8) 10. Secreção de T4 e T3. 11. Transporte dependente de proteínas carregadoras Globulina transportadora de hormônios tireoidianos (TGB) Pré-albumina transportadora de HT (TBPA) ou transtireina (TTR) Albumina Receptores nucleares (genes THRA e THRB) A ação nos tecidos depende do receptor alvo nestes tecidos: MCT8 (transportadores de monocarboxilatos) e os peptídeos transportadores de ânions orgânicos (AOTPs). Tecido alvo Função Ação fisiológica Músculo esquelético e Tec. Adiposo marrom Metabolismo Termogênese obrigatória e facultativa Coração Cronotrópico Potencializa a ação dos receptores B- adrenérgicos Inotrópico Aumenta as respostas das catecolaminas Aumenta as miosinas de maior atividade ATPase SN Desenvolvimento Desenvolvimento normal do SNC Osso Desenvolvimento e remodelação Crescimento normal e maturação Síntese e reabsorção óssea Tec. Adiposo Diferenciação e catabolismo Maturação de pré-adipócito Lipogênese Ácidos graxos Metabolismo Síntese e degradação de colesterol Síntese de receptores de LDL Proteína Metabolismo Síntese e proteólise Carboidrato Metabolismo Gliconeogênese Glicogenólise Incorporação da glicose nas células Gabriela G. Gutierres
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