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Patologia Celular do Sistema Nervoso Central (1)

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Patologi� Celula� d� Sistem� Nerv�s� Centra�
As reações das células do Sistema Nervoso Central variam conforme a intensidade, tempo e o tipo de
agressão que as células sofrem. Podem provocar: atrofia, degeneração, necrose, apoptose, hipertrofia
ou proliferação e em muitos casos as reações são semelhantes sendo, portanto, inespecíficas. Já em
algumas doenças, as reações são bem características.
Alterações Neuronais
Processo agudo: causado principalmente pela falta de oxigênio, glicose ou consequência de um
trauma.
Os Neurônios são células que necessitam de alto suprimento de oxigênio e glicose devido a alta
atividade metabólica destas células e para manter a integridade da membrana (seletividade) e, assim,
garantir a manutenção da transmissão dos sinais.
Processo crônico (mais lento): causado principalmente pelo acúmulo de agregados proteicos.
Alterações no corpo celular:
Cromatólise: dispersão dos corpúsculos de Nissl e sua dissolução em torno do núcleo
Processo reversível causado pelo desarranjo do REG -> polirribossomos ficam livres e fragmentados,
separados do retículo endoplasmático.
Causas principais: interrupção da continuidade dos axônios de grandes neurônios motores.
A: neurônio normal B: neurônio com cromatólise
Tumefação celular: alterações na permeabilidade da membrana celular -> acúmulo de água
intracelular -> diminuição da basofilia.
Degeneração espongiforme: tumefação mais avançada -> formação de vacúolos.
Atrofia neuronal simples: retração do corpo neuronal, aumento da basofilia e hipercromia nuclear
Atrofia pigmentar: acúmulo de lipofuscina (pigmento insolúvel, composta de polímeros de lipídios e
fosfolipídios formando complexos com proteínas, considerada sinal de alarme de lesão por radicais
livres e peroxidação lipídica).
Pigmento granular e de coloração castanho-amarelado.
Isquemia: retração do corpo celular, do núcleo (seguido de
cariopinose ou cariólise) e hipereosinofilia citoplasmática.
Figura: Neurônios Vermelhos/Isquêmicos (comparar com a
figura A).
Doenças genéticas que causam deficiência de enzimas lisossômicas: acúmulo de substrato no
citoplasma neuronal -> aspecto abaulado, espumoso e núcleo deslocado para periferia.
Microscopia: Doença de
Niemann-Pick -> Neurônios
espumosos, distendidos por
lipídeos.
Degeneração granulovacuolar: degradação parcial de proteínas do citoesqueleto no lisossomo ->
vacúolos com grânulos centrais basófilos.
Corpos de hirano: degradação parcial de proteínas do citoesqueleto no lisossomo -> estruturas em
forma de bastão ou ovóides altamente eosinofílicas, nos prolongamentos neuronais adjacentes ao
pericário -> proteínas que se ligam à actina.
Corpo de Lewy: corpúsculos imunorreativos para a alfa-sinucleína (Parkinson).
Emaranhados neurofibrilares: acúmulo de proteína tau hiperfosforilada -> neurofibrilas em torno
dos núcleos ou ocupando todo o pericário.
Alterações no axônio
Lesão axonal: interrupção segmentar do fluxo axonal -> tumefação e fragmentação do segmento
axonal afetado.
Astrócitos
Tumefação: acúmulo de sódio e água intracelular e, nos astrócitos, parece depender da expressão
aumentada de aquaporina-4.
Astrócitos de alzheimer do tipo II (não relacionado com a doença Alzheimer): núcleos
volumosos, nucleoplasma claro, cromatina agregada junto à membrana nuclear, nucléolos evidentes,
não expressam GFAP (proteína glial fibrilar ácida). Nessas células, ocorre reação astrocitária em
situações de hiperamonemia. Essas células estão presentes na degeneração hepatolenticular (doença
de Wilson), no shunt portossistêmico, na encefalopatia hepática e nos distúrbios genéticos do ciclo da
ureia.
Leucoencefalopatia multifocal progressiva: núcleos pleomórficos e hipercromáticos, bizarros.
Gliose ou astrocitose fibrilar: hipertrofia e hiperplasia
Núcleo irregular, excêntrico e citoplasma abundante, homogêneo e eosinófilo, com prolongamentos
grosseiros.
Núcleo normal: forma arredondada com cromatina pálida dispersa uniformemente -> gliose ->
aumento de tamanho e se tornam vesiculares com núcleo proeminente.
Fibras de Rosenthal: prolongamento astrocitário -> surgem estruturas espessas, alongadas,
irregulares e eosinofílicas.
Presença de proteínas de choque térmico (αβ-cristalina e hsp27) e ubiquitina.
Comum em glioses de longa duração.
Corpúsculos amiláceos: estruturas arredondadas, fracamente basófilas, com reação positiva ao
ácido periódico de Schiff (PAS) formados por polímeros de glicosaminoglicanos, proteínas de choque
térmico e ubiquitina
Perivascular e zona subpial.
Aumentam com o envelhecimento.
Micróglia
Respondem à lesão: proliferando-se; alongando o núcleo (bastonete) -> neurossífilis; formam
agregados em torno de áreas necróticas; ficam ao redor do corpo celular do neurônio que está
morrendo.
Oligodendrócitos
Áreas de destruição da bainha de mielina: redução do número, picnose e cariorrexe nas células
remanescentes.
Bainha no início da degradação -> tumefeita, vacuoliza-se e se fragmenta -> fagocitada.
Atrofia de múltiplos sistemas: inclusões citoplasmáticas gliais formadas principalmente por
alfa-sinucleína.
Referências: Bogliolo -Patologia e Robbins & Cotran Patologia — Bases
Patológicas das Doenças