Patologias do sistema urinário

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Clínica de Pequenos Animais 1 Camilla Teotonio Pereira 
PATOLOGIAS DO SISTEMA URINÁRIO 
 
AZOTEMIA 
Elevação na concentração plasmática de produtos 
nitrogenados como ureia e creatinina. 
 
UREMIA 
Reunião dos sintomas clínicos e das anormalidade 
bioquímicas que se relacionam à insuficiência renal, e 
que incluem manifestações renais e extra-renais. 
 
AFECÇÕES RENAIS 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
Deterioração abrupta e sustentada da função renal, 
resultando em azotemia e sintomas clínicos renais e 
extra renais (uremia) com perda de ¾ dos rins (>70%). 
Pode haver recuperação. 
Espera níveis altos de ureia e creatinina comparado 
com DRC. 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
 Perda progressiva e irreversível das funções de 
conservação, de excreção e endócrinas, resultando 
em azotemia sintomas clínicos renais e extra-renais 
(uremia) com perda de mais 65%. 
Não ocorre recuperação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
ETIOLOGIA 
Maior parte dos pacientes apresentam hipotensão, 
gerando baixa perfusão (principal consequência). 
 
FISIOPATOGENIA 
Paciente apresenta hipotensão, uremia + oligúria ou 
anúria, gastroenterite, redução do debito urinário 
(densidade baixa, pois perde a capacidade de 
reabsorver água), hiperfosfatemia e hipercalemia e 
acidose metabólica. 
Não apresenta anemia por deficiência de 
eritropoietina, pois há perda funciona abrupta. 
 
IDENTIFICAÇÃO 
Não tem perfil e acomete espécie canina e felina. 
ANAMNESE 
 
EXAME FÍSICO 
 
Palpação abdominal - retroperitonial. 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTAES 
1. Urinálise 
Densidade urinária baixa + desidratação no exame 
físico. 
Relação PU:CU 
 
Cilindrúria 
 
2. Bioquímico 
Azotemia (> creatinina). 
3. Pressão arterial 
Hipotensão. 
4. Hemogasometria 
Acidose metabólica. 
5. Eletrólitos 
Hipercalemia (forma imediata) e hiperfosfatemia. 
6. US abdominal 
Sem alteração morfológica. 
TRATAMENTO 
1. Manutenção do volume 
Fluidoterapia com solução fisiológica, 
intensa/agressiva (alto volume em tempo curto) nos 
casos de hipotensão. 
2. Manutenção do débito urinário 
Sondagem uretral para monitoração. 
Aplicar diuréticos somente em normotensão. 
 
Débito urinário: 1 a 2 ml Kg/hora ou 50ml/Kg/dia. 
3. Correção da hipotensão 
Drogas vasoativas noradrenalina e Dopamina 
(vasoconstrição periférica). 
Fica em infusão continua no soro fisiológico. 
 
4. Controle da azotemia / compostos nitrogenados 
Hemodiálise. 
Terapia coadjuvante para melhorar o paciente 
clinicamente. 
5. Correção da acidose metabólica 
Administração de bicarbonato de sódio e controlar 
com hemogasometria. 
6. Controle da gastroenterite 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
 ETIOLOGIA 
 
Adquirida > 4 anos de idade. 
 
FISIOPATOGENIA 
Paciente apresenta uremia PU/PD, gastroenterite, 
redução do debito urinário (densidade baixa) 
hiperfosfatemia, e hipercalemia e anemia 
arregenerativa, diminuição da absorção de cálcio e 
aumento de fosforo pode causar hiperparatireoidismo 
secundário renal – osteodistrofias. 
 
IDENTIFICAÇÃO 
Incidência maior em felinos do que canina. 
Idade: maior frequência superior a 7 anos. 
 ANAMNESE 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
Paciente tende a hipertensão arterial sistêmica, e 
sobrecarga o coração, podendo progredir para 
cardiopatias. 
 
Palpação abdominal – retroperitonial. 
 
EXAMES COMPLEMENTAES 
1. Urinálise 
Densidade urinária: isostenúria/ urina minimamente 
concentrada + desidratação no exame físico. 
Relação PU:CU 
 
Cilindrúria: céreos deteorados e solidificados nos 
túbulos (crônico). 
2. Bioquímico 
Azotemia (> creatinina). 
3. Pressão arterial 
Hipertensão arterial sistêmica. 
Contribui para a lesão dos glomérulos evoluindo para 
glomeruloesclerose e proteinúria. 
Sobrecarga ventricular (hipertrofia de V.E) / AVC/ 
lesões de retina. 
Prevalência 
 
4. Eletrólitos 
Hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. 
5. SDMA 
6. US abdominal 
Alteração morfológica, perda da relação cortico 
medular. 
Rim normal 
 
DRC terminal 
 
Cistos renais 
 
ESTADIAMENTO DA DOENÇA RENAL (IRIS) 
Creatinina valor sérico mais estável do que a ureia, pois 
não ocorre alteração pela dieta, jejum prolongado e etc. 
SDMA não classificar estadiamento sozinha e sim em 
conjunto com a creatinina. Além disso, pode indicar 
processo de progressão. Indicativo precoce de lesão 
renal. 
Classificar o estadiamento só em paciente 
normohidratado através da fluidoterapia. 
1. Estágio 1 (não azotêmico) 
Assintomático, não azotêmico, mas há alguma 
alteração renal presente (isostenúria, proteinúria, 
alteração morfológica pela imagem e biopsia) podendo 
desenvolver a doença. 
2. Estágio 2 (azotemia de grau leve) 
Caracteriza-se pela presença de discreta azotemia em 
avaliações seriadas com alguma PU e PD. 
3. Estágio 3 (azotemia moderada) 
Manifestações sistêmicas da perda de função renal 
como PU, PD, isostenúria, proteinúria, presença de 
cilindros, sedimento ativo, oligúria, desidratação, 
êmese, letargia, prostração, hiporexia, anorexia e 
alteração em imagem. 
4. Estágio 4 (azotemia intensa). 
Intensa azotemia com falência renal e alterações 
gastrointestinais, neuromusculares ou 
cardiovasculares como êmese, diarreia, letargia, 
prostração, anorexia, apetite seletivo, taquipneia. 
 
 
 
SUB-ESTADIAMENTO 
Deve ser realizados sempre em todos os estágios da 
DRC. 
 
PROTEINÚRIA 
Não há manifestação clínica e realização do exame 
PU:CU para identificar o grau de proteinúria. 
 
 
HIPERTENSÃO 
Sobrecarga renal alta e maior possibilidade de progressão 
da DRC e sobrecarga cardíaca. 
 
 
TRATAMENTO 
 
1. Correção da desidratação 
Fluidoterapia com solução ringer lactato (fígado 
transforma em bicarbonato e auxilia no controle de 
acidose metabólica). 
Controle da velocidade da fluidoterapia em relação a 
pressão arterial (hipertensão). 
Paciente no estágio 3 ou 4 com anemia é realizar 
muita fluidoterapia, hemodiluição do sangue com piora 
do quadro clínico. 
 
2. Alimentação / Dieta hipercalórica 
Restrição proteica (proteína de alto valor biológico). 
Diminuição dos teores de fósforo. 
Diminuição dos compostos nitrogenados derivados do 
catabolismo proteico. 
Minimizar os distúrbios eletrolíticos, vitamínicos e 
minerais. 
3. Quelantes intestinais de fósforo 
 
Competir pelo mesmo sítio de absorção do fósforo 
(atrapalha absorção de P). 
Limita a progressão de hiperfosfatemia / 
hiperparatireoidismo secundário renal. 
Administrados junto com as refeições. 
Avaliar com a monitorização do fósforo sérico a cada 
15 dias. 
Suplementação vitamina D (calcitriol): aumentar 
absorção de Ca à nível intestinal. 
4. Protetores de mucosa / Antieméticos 
Utilizado com pacientes com síndrome urêmica 
evidente nos estágios 3 e 4. 
 
5. Anti hipertensivos 
Inibidores da ECA: bloqueadores conversão de 
angiotensina 2. 
 
Hipertensão superior 180 mmHg usa os bloqueadores 
de canais de cálcio como amlodipina. 
Casos de animais com hifema que é o acúmulo de 
sangue na câmara anterior do olho. 
6. Correção da acidose metabólica 
Administração de bicarbonato. 
Casos de estágios de 3 a 4 com paciente com 
taquipneia. 
Manter as concentrações de bicarbonato em torno de 
17 – 22 mEq/L. 
7. Correção da anemia arregenerativa 
a) Eritropoietina recombinante humana 
 
 Doses: 50 – 150 UI/Kg/ 3 vezes por semana até que 
atinjam os valores de 37 - 45% para cães e 30 – 40% 
para gatos. 
Resposta à terapia: 2 a 8 semanas. 
b) Sulfato ferroso 
 
Recomenda-se suplementar antes da administração 
de eritropoietina, pois há animais que melhoram 
apenas com suplementação de ferro. 
 
 
8. Reversão do catabolismo proteico 
Anabolizantes com Nandrolona. 
Comum em estágios 3 e 4. 
9. Reposição eletrolítica 
 
GATO 
Mais frequente hipocalemia (<3,5 mEq/L).19 a 29% dos gatos com IRC. 
Associada a anorexia pela baixa ingestão alimentar a 
disponibilidade de K é menor e pela suspeita de perda 
urinária. 
Suplementação de potássio pela IV separada da 
fluidoterapia ou VO (comprimidos). 
 
CÃO 
Hipercalemia: insuficiência secreção do potássio. 
Principal sinal clínica: bradicardia. 
Tratamento por fluidoterapia com solução 
glicofisiológica e aplicação de insulina. 
UROLITÍASE 
Plug uretral tem associação de mucoproteínas 
inflamatórias e cristais e pode causar obstrução 
uretral. 
PREDISPOSIÇÃO 
Maior em felinos pela urina mais concentrada e uretra 
mais estreita. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Hematúria, disúria, polaquiúria, estrangúria e iscúria 
(retenção urinária). 
 Obstrução uretral: êmese, diarreia e anorexia. 
 
 
Tipos de urolitíases 
 
 
EXAME FÍSICO 
 
Obstrução uretral: azotemia pós-renal, êmese, diarreia 
e anorexia. 
DIAGNÓSTICO 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
Cristalúria: formação de urólitos e pH. 
Análise da composição dos cristais (quantitativa e 
qualitativa). 
 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
Rx simples e contrastados 
 
 
UROLITÍASE DE ESTRUVITA (PH ALCALINO) 
Composição de fosfato de magnésio e amônia. 
Forma mais frequente de urolitíase em cães e gatos. 
 
CAUSAS PREDISPONENTES 
1. Gatos 
Urina alcalina. 
Excesso de magnésio, amônia e/ou fosfato na dieta e 
na urina formação de urina muito concentrada e 
retenção de urina. 
Maior frequência de cálculos estéreis / assépticos. 
Muito difícil felino ter cistite bacteriana só em 
condição iatrogênica (sondagem). 
 
2. Cães 
Saturação da urina com magnésio, amônia e/ou PO, 
observável em infecções com bactérias produtoras de 
uréase (Staphylococcus e Proteus pp) que converte 
ureia da urina em amônia ou urinas alcalinas. 
 
 
Maior frequência relacionadas à infecções 
bacterianas. 
Predisposição maior em fêmeas. 
 
DIAGNÓSTICO 
Identificação, anamnese e exame físico. 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
 
TRATAMENTO 
Aumentar a ingestão hídrica para gatos como comida 
pastosa, água corrente. 
1. Gatos 
Dietas calculolíticas, com objetivo de reduzir a 
concentração de ureia, magnésio e fosfato. 
Dieta úmida, acidificantes, baixo teor Mg (0,058% 
MS) e maior teor de NaCl (0,79% MS), proteínas de 
alto valor biológico e em concentração reduzida. 
2. Cães 
Dietas calculolíticas e acidificantes + terapia 
antimicrobiana. 
 
UROLITÍASE DE OXALATO DE CÁLCIO (PH ÁCIDO) 
É a segunda forma mais frequente de urolitíase em 
cães e gatos. 
Gatos: 26,6% e cães: 26,5%. 
1. Gatos 
Urina ácida, hipercalcemia, hipercalciúria e 
hipomagnesemia (está última geralmente induzida por 
dietas). 
2. Cães 
Urina ácida, hipercalciúria normocalcemia (absorção 
intestinal e excreção tubular elevadas), deficiência de 
proteína inibidora da formação de oxalato de cálcio 
(nefrocalcina). 
DIAGNÓSTICO 
Identificação, anamnese e exame físico. 
 
TRATAMENTO 
1. Gatos 
Dietas alcalinizantes com concentração reduzida de 
proteínas, cálcio e sódio (dietas com alto teor de fibras 
– vegetal). 
Suplementação com Vit B6 que transforma oxalato em 
glicina. 
Alcalinizante como citrato de potássio (90 mg/kg/ dia) 
forma sais solúveis com cálcio. 
2. Cães 
Dietas alcalinizantes com concentração 
moderadamente reduzida de proteínas, cálcio e sódio. 
Suplementação com Vit. B6 que transforma oxalato 
em glicina. 
Alcalinizante como citrato de potássio (100 mg/Kg/dia) 
e diuréticos tiazídicos. 
UROLITÍASE DE CISTINA (PH ÁCIDO) 
Defeito congênito do metabolismo que se caracteriza 
pelo aumento da excreção urinária de cistina. 
Cães jovens a meia idade. 
Hereditário: Dachshunds, Basset Hounds e Rottweilers. 
 
TRATAMENTO 
Dietas alcalinizantes para reduzir a concentração 
urinária de cistina e aumentar a solubilidade desse 
aminoácido. 
Tiol é um fármaco de diminui a concentração de 
cistina por uma reação de troca de dissulfeto do tiol, 
resultando em um composto mais solúvel na urina, o 
dissulfeto de cisteína-2-MPG. Infelizmente não se 
encontra disponível no Brasil. 
INFECÇÃO TRATO URINÁRIO (ITU) – CISTITE 
Mais comum acometer cães com exceção de gatos 
idosos principalmente se associado à DRC. 
PREDISPOSIÇÃO 
Machos são mais acometidos do que as fêmeas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Hematúria, disúria, polaquiúria e estrangúria. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Urinálise 
Presença de leucócitos e bactérias. 
pH ácido ou neutro não descarta possibilidade de ITU. 
pH ácido: E.coli, Klebsiella. 
Cistite bacteriana não altera densidade urinária só em 
casos de ascensão de bactérias para trato urinário 
superior como pielonefrite. 
Densidade urinária baixa tem comprometimento renal. 
2. Cultura da urina 
Realizar sempre que possível principalmente em ITU 
redicivantes ou complicadas (obrigatório). 
5 a 7 dias após terapia antimicrobiana. 
Método de Cistocentese e avaliação qualitativa e 
quantitativa. 
Padrão de crescimento < 300.00 UFC/mL não 
necessário realizar tratamento só no caso de 
presença sintomas. 
TRATAMENTO 
1. ITU não complicada 
Antibióticos de eleição
 
Antibioticoterapia de 3 a 5 dias. 
Persistência de sintomas e recidivas suspender 
antibiótico e realizar cultura e antibiograma. 
2. ITU complicada 
Antibióticos de eleição
 
Antibioticoterapia de 7 a 14 dias. 
Os Gatos podem utilizar o antibiótico de amoxicilina 
associado clavulanato. 
 
Realizar a cultura e antibiograma e espera o resultado 
do exame para escolher o antibiótico adequado.