Arboviroses: Dengue, Chikungunya, Zika e Febre Amarela

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Arboviroses :
- Dengue ,Chikungunya,zika e febre amarela
Vírus que podem ser transmitidos ao homem por vetores artrópodes
3 famílias :
- togaviridae → chikungunya
- bunyaviridae→ febre da sandfly
- flaviviridae → febre amarela,dengue e zika
Virus RNA de fita simples envelopado
CHIKUNGUNYA : grupo IV → RNA SS +
- Manifestações : febre alta com inicio súbito associado a artralgia intensa e
poliartralgia
- pode ocorrer mialgia,cefaléia e exantema
- 3 fases clínicas :
→ fase aguda ( 7 dias )
→ fase subaguda ( a partir do 10 dia)
→ fase crônica 9 a partir de 60
dias)
Poliartralgia → principal
característica ,é um sintoma
debilitante ,compromete mais de uma
articulação,é comum edema porem
não há outros sintomas de
inflamação
Tropismo celular e tecidual →
células epiteliais e endoteliais
,fibroblastos ,células musculares
(satélites) e macrófagos ( em menor
grau)
Infecção e resposta imune → Na fase aguda tem uma grande carga viral que desencadeia
uma resposta da imunidade inata que consiste na produção de IFN do tipo 1 acompanhado
da indução de outras citocinas e quimiocinas pró inflamatórias → maioria dos indivíduos
eliminam a infecção após uma semana e SOMENTE nesse momento há evidencia de
imunidade adaptativa ESPECÍFICA AO CHIKV mediada por linfócitos T e anticorpos
principal resposta imune ao CHIKV → RESPOSTA INATA E PRODUÇÃO DE IFN tipo 1 →
intérferon induz a expressão de enzimas que impedem a replicação viral
ZIKA VÍRUS:
- Transmitido pelo Aedes Aegypti
- RNA de fita simples envelopado
- é transmitido principalmente por vetores,mas pode ocorrer via sexual e vertical
- Infecção de células dentríticas próximas da inoculação → nódulos linfáticos
- fibroblastos e tecido epitelial
A infecção pelo ZKIV apresenta exantema e pode ocorrer revogação da neurogênese
durante o desenvolvimento do cérebro fetal ( causando microcefalia)
→ durante ou após a infecção pelo ZIKV pode ocorrer polineuropatia inflamatória
desmielinificante e em casos caros encefalite
- Principais sintomas :
principalmente exantema
maculopapular ,febre
baixa,mialgia ,artralgia ,dor de
cabeça e hiperemia conjuntival
não purulenta e sem prurido
- Edema,tosse,dor de
garganta e vômitos são menos
comuns
Geralmente,os sintomas desaparecem entre 3 e 7 dias
→ se manifesta nas primeiras 24h
Resposta imune → identica ao CHIKV ( predominio da imunidade Inata e liberação de IFN)
DENGUE :
- Doença febril aguda ,maioria dos pacientes evolui positivamente de forma leve e
autolimitada ,a menoria evolui para a forma grave da doença
- Arbovirose MAIS importante
- vetores → aedes aegypti e aedes albopictus
Familia flaviviridae e genero flavivirus
Causa : Dengue clássica ( DC) e Febre Hemorrágica da Dengue ( FHD)
DENV ( 1,2,3,4) → 4 sorotipos distintos no BR
o genoma codifica 7 proteínas que codificam funções reguladoras e de expressão do
vírus,como replicação ,virulência e patogenicidade
A replicação viral da dengue ocorre por adsorção → proteína E
Patogênese da dengue : Primeira células infectadas por inoculação do vírus,são as células
dendríticas da pele → replicação inicial e migração para os linfonodos → vírus vão para
corrente sanguínea ( viremia) → ISSO OCORRE NA FASE FEBRIL AGUDA geralmente por
3 - 5 dias
Como resultado da infecção de células dentríticas ocorre : liberação de
citocinas,macrófagos e ativação de linfócitos TCD4 e TCD8 e também ativação de TLR4 por
NS1
Da corrente sanguínea os vírus são disseminados para órgãos como: fígado,baço nódulos
linfáticos ,medula óssea e pode agir no pulmão,coração e trato gastrointestinal
Manifestação clínica → infeccção primária :
- febre,prostração,cefaléia,artralgia e mialgia,náuseas ,vômito ,anorexia,rash ,dor retro
orbital
Manifestação clínica → Infecção secundária:
- hemorragias na pele ( petéquias) ,gengivorragia,sangramento nasal e
gastrointestinal,hematúria,fluxo menstrual aumentado
Quadros hemorrágicos :
trombocitopenia → causada pelo aumento de IFN alfa ; destruição periférica de plaquetas
coagulação → A proteina viral NS1 se liga a trombina FORMANDO complexo NS1-
trombina causando coagulação intravascular e extravasamento de sangue
Aumento da permeabilidade vascular → ativação dos receptores de toll like 4 ,citocinas e
sistema complemento
FHD :
O paciente deve apresentar os seguintes critérios :
- febre ou historico de febre de até 7 dias
- trombocitopenia
- hemorragias
- evidencia de permeabilidade vascular
Prova do laço → exame que identifica a fragilidade dos vasos sanguíneos e tendencia ao
sangramento comum
FEBRE AMARELA :
Não há transmissão homem → homem
Flaviviridae
FAS → Febre amarela silvestre ( + comum) :
- macaco : reservatório permanente
- homem : reservatório acidental
FAU → febre amarela urbana :
- homem é o reservatório permanente
Fase 1 - infeccção ( 3- 4 dias ) :
febre alta,artralgia/mialgia,cefaléia,proteinúria ,bradicardia,aumento de TGP e TGP
Fase 2 - remissão ( 2 dias) :
Maioria dos pacientes se recupera e fica sem diagnóstico e apenas 10% evoluem para a
fase tóxica
Fase 3 - fase tóxica ( 3-8 dias) :
febre,bradicardia,desconforto epigástrico ,icterícia,insuf. renal,hemorragias,encefalite e
falência multipla de órgãos
Patogênese :
Apoptose de hepatócitos ( pouca inflamação , que diferente da hepatite) ,apoptose de
células glomerulares renais e apoptose de cardiomiócitos (falência da bomba e problemas
de condução)
Insuf. hepática + Lesão endotelial + CIVD ( coag. intravascular disseminada) →
Hemorragias
- Período de incubação : 3 - 6 dias
- todas as pessoas não vacinadas estão susceptíveis
- Viremia :homem 24h-48h antes e 3 a 5 dias após a manifestação dos sintomas ( em
média 7 dias)
Imunidade ativa → vacina e pela doença
imunidade passiva → lactentes até o sexto mês de vida
PREVENÇÃO DAS ARBOVIROSES:
- combate ao vetor urbano
- vacina → febre amarela → vírus atenuado ,contra indicada a imunossuprimidos
,menores de 6 meses e gestantes