curso-111941-aula-bonus-v2

Rogerio Ribeiro

em 29/05/2021

Conteúdos escolhidos para você

81 pág.

Prova-Objetiva-24-de-Julho-de-2021

ESTÁCIO

28 pág.

Diabetes Mellitus Diagnóstico, Fisiopatologia e Classificação

Perguntas dessa disciplina

Um paciente de 58 anos, portador de hipertrigliceridemia grave, iniciou há quatro semanas tratamento farmacológico com gemfibrozila na dose de 600 mg

CSV

Um paciente de 58 anos, portador de hipertrigliceridemia grave, iniciou há quatro semanas tratamento farmacológico com gemfibrozila na dose de 600 mg

CSV

Edema agudo de pulmão é uma síndrome caracterizada por acúmulo anormal de fluídos no compartimento extravascular dos pulmões resultando em hipoxemi...

Anhanguera

Questão 04 Diabetes mellitus (DM) é um importante e crescente problema de saúde para todos os países, independentemente do seu grau de desenvolvimento

UNB

1) O diagnóstico de enfermagem têm como objetivo de identificar as principais características definidoras e elaborar um plano de cuidados eficaz e ...

Anhanguera

Material

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Conteúdos escolhidos para você

81 pág.

Prova-Objetiva-24-de-Julho-de-2021

ESTÁCIO

28 pág.

Diabetes Mellitus Diagnóstico, Fisiopatologia e Classificação

Perguntas dessa disciplina

Um paciente de 58 anos, portador de hipertrigliceridemia grave, iniciou há quatro semanas tratamento farmacológico com gemfibrozila na dose de 600 mg

CSV

Um paciente de 58 anos, portador de hipertrigliceridemia grave, iniciou há quatro semanas tratamento farmacológico com gemfibrozila na dose de 600 mg

CSV

Edema agudo de pulmão é uma síndrome caracterizada por acúmulo anormal de fluídos no compartimento extravascular dos pulmões resultando em hipoxemi...

Anhanguera

Questão 04 Diabetes mellitus (DM) é um importante e crescente problema de saúde para todos os países, independentemente do seu grau de desenvolvimento

UNB

1) O diagnóstico de enfermagem têm como objetivo de identificar as principais características definidoras e elaborar um plano de cuidados eficaz e ...

Anhanguera

Prévia do material em texto

Livro Eletrônico
Aula bÃ´nus
QuestÃµes p/ EBSERH (ClÃ-nica MÃ©dica) em PDF - IBFC
Professor: Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula Demonstrativa

Conteúdo
1 – APRESENTAÇÃO ............................................................................... 02
2 – QUESTÕES ENDOCRINOLOGIA ......................................................... 03
PARTE I - TIREOIDE ............................................................................................ 03
PARTE II – DIABETES .......................................................................................... 07
PARTE III – SÍNDROME METABÓLICA ................................................................ 16
3 – QUESTÕES COMENTADAS ................................................................ 23
PARTE I - TIREOIDE ............................................................................................ 23
PARTE II – DIABETES .......................................................................................... 49
PARTE III – SÍNDROME METABÓLICA ................................................................ 94

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

1 – APRESENTAÇÃO

Olá, aluno do Estratégia!
Nessa primeira aula falaremos sobre as principais questões de Endocrinologia.
Dividi a aula em três etapas englobando tireoide/ paratireoide, diabetes e
síndrome metabólica. De antemão, destaco o grande número de repetições das
questões. A prova de especialista em endocrinologia parece ser a mesma no decorrer
dos anos... Até mesmo na sequência das questões nas provas.
Na parte de tireoide se destacam questões sobre hipotireoidismo, cobrando da
etiologia até tratamento e nódulos/ câncer de tireoide. Não encontrei questões básicas
de tireoidites, mas há uma revisão com os principais detalhes para a prova.
Na parte de diabetes é obrigatório a leitura da última diretriz da Sociedade
Brasileira de Diabetes. Essa é a fonte da grande maioria das questões dessa banca.
Destacam-se as questões sobre diagnóstico e tratamento. O seu edital não cobrou
conceitos sobre adrenais. De toda forma, deixei uma revisão no final do material.
Se você sentir necessidade de aprofundar algum assunto, reforce seu estudo
com outras fontes. Aguardo opiniões e sugestões de como melhorar o material.
O seu edital abordou o tema da seguinte forma:
Doenças endócrinas: diabetes mellitus, hipotireoidismo e hipertireoidismo,
tireoidite e nódulos tireoidianos.

Bons estudos!!

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

3
113
2 – QUESTÕES ENDOCRINOLOGIA

(QUESTÃO 01 – EBSERH - UNIRIO 2017)
A causa mais comum de hipotireoidismo no adulto, é a (o):
a) Deficiência de iodo
b) Tireoidite de Hashimoto
c) Hipotireoidismo secundário à Insuficiência hipofisária
d) Tratamento do hipertireoidismo
e) Exposição ocupacional ao chumbo

(QUESTÃO 02 – EBSERH - HUB 2013)
Entre as manifestações do hipotireoidismo, a menos esperada é:
a) Puberdade retardada.
b) Constipação intestinal.
c) Artralgia.
d) Queda de cabelo.

4
113
c) O tratamento do hipotireoidismo é feito com o uso diário de levotiroxina, que deve ser
tomada a intervalos de uma semana
d) Em adultos, na maioria das vezes, o hipotireoidismo é causado por uma inflamação
denominada tireoidite de Hashimoto

(QUESTÃO 05 – EBSERH - UNIRIO 2017)
O coma mixedematoso (CM) representa a manifestação clínica mais grave do hipotireoidismo.
Assinale a alternativa correta em relação ao CM.
a) A medida terapêutica inicial é a administração de metimazol nas doses de 100 miligramas
cada seis horas, por sonda nasoenteral
b) A correção do distúrbio hidroeletrolítico deve ser realizada, o mais rápido possível, com a
utilização de soluções hipotônicas por via endovenosa
c) A medida terapêutica inicial é a diminuição da temperatura corporal por meio da colocação
de sacos de gelo cobrindo toda a superfície corpórea do paciente
d) Caracteristicamente, não se associa a distúrbios do psiquismo
e) Ocorre, mais frequentemente, nos meses de inverno e em mulheres idosas com
hipotireoidismo primário de longa evolução

5
113
pressão arterial de 160 por 80 milímetros de mercúrio (mmHg), frequência cardíaca de 122
batimentos por minuto, mãos quentes, úmidas e trêmulas, bócio difuso discreto e proptose
ocular bilateral. Exames laboratoriais evidenciaram concentrações séricas elevadas de tiroxina
livre (aproximadamente três vezes o limite superior da normalidade) e indetectáveis de
hormônio estimulador da tireoide (TSH). Evidenciaram ainda positividade para anticorpos
contra o receptor de TSH (TRAb). Assinale a alternativa que contenha o diagnóstico e o
tratamento inicial corretos para esse paciente.
a) Tireotoxicose gestacional transitória; terapia medicamentosa com ácido iopanóico
b) Hashitoxicose; dose terapêutica de iodo radioativo
c) Hipertireoidismo devido à doença de Graves; terapia medicamentosa com metimazol
d) Tireotoxicose devido à tireotropinoma; terapia medicamentosa com propiltiouracil
e) Hipertireoidismo devido à doença trofoblástica gestacional; interrupção da gravidez

(QUESTÃO 07 – EBSERH – UNIVASF 2014)
A manifestação da doença de Graves em que há baqueteamento dos dedos e artelhos com
neoformação periosteais, denomina-se
a) Dermopatia
b) Tireotoxicose
c) Acropaquia
d) Doença de Addison
e) Alopecia areata

6
113
e) O metimazol age, principalmente, inibindo os efeitos adrenérgicos dos hormônios
tireoidianos, por meio do bloqueio dos receptores nucleares para a triiodotironina (T3) nas
células-alvo

(QUESTÃO 10 – EBSERH - UNIVASF 2014)
Os nódulos de tireoide são muitas vezes percebidos pelos próprios pacientes ou durante um
procedimento radiológico. Excluir câncer de tiroide é uma das principais preocupações na
prática médica. A prevalência de câncer é maior nos seguintes grupos, exceto:
a) Crianças
b) Adultos menores que 30 anos e maiores que 60 anos.
c) Pacientes com história de irradiação na cabeça e pescoço.
d) Pacientes com história familiar.
e) Pacientes com bócio multinodular

7
113
d) Padrão completamente cístico e hiperecogenicidade
e) Ausência de vascularização e padrão anecóico

(QUESTÃO 13 – EBSERH - UFSC 2016)
O carcinoma papilífero (CP) representa o câncer de tireoide mais frequente. Assinale a
alternativa correta em relação ao CP.
a) O crescimento tumoral costuma ser rápido, com alto grau de progressão e prognóstico ruim
b) Lesões multicêntricas dentro da própria tireoide são frequentes
c) Quando ocorre em adultos jovens, abaixo dos 40 anos de idade, apresenta comportamento
mais agressivo, frequentemente levando ao óbito
d) A variante de células altas é a que apresenta melhor prognóstico
e) Predomina em indivíduos acima dos 70 anos de idade

8
113
e) De células de origem não tireoidiana

(QUESTÃO 15 – EBSERH - HUB 2013)
O hiperparatireoidismo primário pode levar a acometimento ósseo. Analise as afirmativas a
seguir e assinale a alternativa correta.
I.O achado radiológico mais sensível e específico da osteíte fibrosa cística é a reabsorção óssea
subperiosteal, melhor evidenciada nas falanges e porções distais das clavículas.
II. Na cintilografia óssea, podem ser visualizadas áreas de hipercaptação focal ou difusa.
III. Caracteristicamente, há maior perda de osso cortical que trabecular.
IV. Os osteoclastomas, ou tumores marrons, são achados frequentes e se constituem em
processos neoplásicos malignos bastante agressivos.
Estão corretas as afirmativas:
a) I, II e III apenas
b) I, III e IV apenas
c) II, III e IV apenas
d) I, II e IV apenas

(QUESTÃO 17 – TRE/AM 2014)
No hiperparatireoidismo primário, além da hipercalcemia e da elevação sérica do hormônio da
paratireoide (PTH), há outras alterações bioquímicas associadas ao quadro, embora menos
frequentemente observadas e de menor valor diagnóstico. Entre essas se incluem:
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

9
113
a) hipofosfatemia, elevações da 1,25(OH)2 - vitamina D e do AMP cíclico urinário.
b) hipercalciúria, reduções da 1,25(OH)2 - vitamina D e do AMP cíclico urinário.
c) hipofosfatemia, hipocloremia, elevação do bicarbonato sérico.
d) hiperfosfatemia, hipocloremia, elevação do bicarbonato sérico.

(QUESTÃO 20 – EBSERH - HUB 2013)
O rastreamento de diabéticos em indivíduos adultos assintomáticos com índice de massa
o po al kg/ e ue t u ou ais is os adi io ais, e t e os uais o se i lui:
a Idade a os.
b) Presença de hipertensão arterial.
c) Diagnóstico de acantose nigricans.
d) Mulheres com antecedente de abortamentoespontâneo.

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

10
113
(QUESTÃO 21 – Pref. Divinópolis/MG 2016)
Sobre a prevenção do diabetes mellitus, analise as sentenças abaixo e assinale a alternativa
correta:
1ª: Mudanças no estilo de vida, relacionadas à dieta, redução de peso e atividade física são
capazes de prevenir o aparecimento de diabetes mellitus tipo 2.
2ª: Não há qualquer evidência que o tratamento farmacológico com metformina possa
prevenir o diabetes mellitus tipo 2.
a) A primeira sentença está correta e a segunda incorreta
b) A primeira sentença está incorreta e a segunda correta
c) Ambas estão corretas
d) Ambas estão incorretas

(QUESTÃO 22 – EBSERH - HUB 2013)
O DM2 representa quadro complexo e progressivo, caracterizado por alterações metabólicas,
entre as quais as principais são diminuição da sensibilidade à insulina no músculo, excessiva
produção hepática de glicose e declínio progressivo da função das células beta. Analise as
afirmativas a seguir e assinale a alternativa correta em relação aos medicamentos que podem
ser utilizados no tratamento do DM2.
I.A metformina induz inibição da gliconeogênese, melhora da sensibilidade periférica à insulina
e redução do turnover de glicose no leito esplâncnico.
II. As sulfoniuréias se ligam a um receptor específico nos canais de potássio ATP-sensíveis
presentas nas células beta e em outros tecidos. Provocam fechamento destes canais e
despolarização, o que resulta em influxo de cálcio para dentro das células beta e consequente
liberação de insulina.
III. As gliptinas inibem a dipeptil peptidase-4 (DPP-4), enzima que degrada incretinas.
IV. As glitazonas atuam, principalmente, inibindo a ação das alfa-glicosidades, enzimas
localizadas na superfície em escova dos enterócitos do intestino delgado e responsáveis pela
hidrólise dos oligo, di e trissacarídeos, com consequente retardo na digestão e na absorção dos
carboidratos complexos.
Estão corretas as afirmativas:
a) I, II e III apenas.
b) I, III e IV apenas.
c) II, III e IV apenas.
d) I, II e IV apenas.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

11
113

(QUESTÃO 24 – SESACRE/AC 2019)
A metformina é um hipoglicemiante oral amplamente utilizado no tratamento farmacológico
do diabetes mellitus tipo 2. Analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa correta.
I. O uso prolongado de metformina pode estar associado à deficiência bioquímica de vitamina
B1.
II. A metformina é o agente farmacológico inicial preferencial para o tratamento do diabetes
tipo 2.
III. Uma vez iniciada, a metformina deve ser continuada desde que seja tolerada e não
contraindicada; outros agentes, exceto a insulina, podem ser adicionados à metformina.
IV. A terapêutica com metformina para prevenção da diabetes tipo 2 deve ser considerada em
indivíduos com pré-dia etes, espe ial e te pa a a ueles o IMC kg/ , a ueles o
idade < 60 anos, e mulheres com diabetes mellitus gestacional prévio.
a) Apenas as afirmativas II e IV estão corretas
b) Apenas as afirmativas I, II e IV estão corretas
c) As afirmativas I, II, III e IV estão corretas
d) Apenas as afirmativas II e III estão corretas

(QUESTÃO 25 – TRE/AM 2014)
Paciente masculino de 75 anos vem fazendo uso regular de metformina, está assintomático,
normotenso sem medicação e tem avaliação da função renal normal e ausência de albuminúria
significativa. Suas últimas avaliações glicêmicas mostram glicemia de jejum de 122 mg/dL, pico
pós prandial (1 hora após a refeição) de 176 mg/dL e hemoglobina glicada de 6,9%. Pode-se
dizer que:
a) O paciente tem bom controle do diabetes e a conduta não precisa ser alterada.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

12
113
b) O paciente tem controle parcial do diabetes e deve ser enfatizada a restrição de
carboidratos.
c) O paciente está fora de controle e a metformina deve ter dose aumentada.
d) O paciente está fora de controle e a metformina e deve associado um segundo
hipoglicemiante oral.

(QUESTÃO 26 – EBSERH - UNIVASF 2014)
Paciente 50 anos, obeso, diabético e hipertenso em uso de metformina (850mg 3x/dia) e
enalapril (20mg 2x/ dia). Refere muita tosse desde o início do tratamento. Trouxe exames
mostrando: glicemia de jejum= 350mg/dl, Hbglicada: 8,0; creat= 0,9mg/dl; Na=140 e K:6,0
meq/l. A conduta mais adequada seria:
a) Introduzir insulina bed time e trocar enalapril para anlodipina.
b) Introduzir glicazida e trocar enalapril para anlodipina
c) Introduzir glicazida e trocar enalapril para losartan
d) Introduzir insulina bed time e associar furosemida
e) Introduzir insulina bed time, suspender metformina, trocar enalapril para losartan

13
113
com filtração glomerular de 49 ml/min, estável nos últimos 6 meses. A conduta mais adequada
seria:
a) Manter metformina na dose atual
b) Reduzir metformina para 50% da dose atual
c) Suspender metformina e prescrever insulina NPH
d) Suspender metformina e prescrever pioglitazone
e) Suspender metformina e tentar manter o paciente sem hipoglicemiantes

(QUESTÃO 29 – EBSERH - UFSC 2016)
Considere as recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes. Quanto ao controle
glicêmico pela glicemia pós-prandial a meta terapêutica e o valor tolerável são,
respectivamente:
a) < 160 mg/dl e até 190 mg/dl
b) < 140 mg/dl e até 180 mg/dl
c) < 160 mg/dl e até 180 mg/dl
d) < 160 mg/dl e até 200 mg/dl
e) < 145 mg/dl e até 185 mg/dl

(QUESTÃO 30 – SESACRE/AC 2019)
Acerca dos alvos para controle glicêmico em pacientes diabéticos, pela hemoglobina glicada
(A1C), analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa correta.
I. Para pacientes adultos com diabetes de início recente, aderentes ao tratamento e sem
comorbidades, é recomendado o alvo < 6%.
II. Para pacientes adultos com múltiplas comorbidades, o alvo recomendado é <6,5%.
III. Para a maior parte dos pacientes adultos fora do período gestacional, o alvo <7% pode ser
considerado.
a) Apenas as afirmativas II e III estão corretas
b) Apenas as afirmativas I e II estão corretas
c) As afirmativas I, II e III estão corretas
d) Apenas a afirmativa III está correta

(QUESTÃO 31 – EBSERH – HUB 2013)Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

14
113
Segundo as recomendações atuais as metas de controle pressórico para pacientes diabéticos
com albuminúria entre 30 e 300 mg/g deve ser pressão arterial menor que:
a) 120 x 80 mmHg.
b) 130 x 80 mmHg.
c) 140 x 90 mmHg.
d) 130 x 85 mmHg.

(QUESTÃO 32 – EBSERH – UFSC 2016)
Sobre a neuropatia diabética, analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa correta:
I. Atualmente, não há dúvida de que o bom controle metabólico do diabetes reduz a frequência
e a intensidade da lesão neurológica, conforme se demonstrou em importantes estudos
prospectivos.
II. As principais manifestações clínicas de comprometimento somático são de dormência ou
queimação em membros inferiores, formigamento, pontadas, choques, agulhadas em pernas
e pés, desconforto ou dor ao toque de lençóis e cobertores e queixas de diminuição ou perda
de sensibilidade tátil, térmica ou dolorosa. A ausência de parestesias exclui o diagnóstico.
III. Em relação à dor neuropática, entre as opções terapêuticas para as parestesias e dores da
neuropatia diabética não há indicação para o uso de medicamentos antidepressivos do tipo
dual, como a venlafaxina.
a) I, II e III são corretas
b) Apenas I e II são corretas
c) Apenas II e III são corretas
d) I, II e III são incorretas
e) Apenas I é correta

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

15
113
(QUESTÃO 34 – IPSEGMG 2014)
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) representam as
duas complicações agudas hiperglicêmicas do Diabetes mellitus (DM). Assinale a alternativa
que contenha a afirmativa correta em relação ao tratamento dessas complicações.
a) O bicarbonato de sódio é o principal pilar do tratamento da CAD e deve ser iniciado assim
que o paciente adentra ao pronto-socorro, mesmo antes da realização dos exames bioquímicos
diagnósticos.
b) Durante o tratamento da complicação, quando a glicemia diminuir para níveis entre 200 e
250 miligramas por decilitro na CAD ou 250 a 300 miligramas por decilitro no EHH, deve-se
elevar a infusão de insulina endovenosa para 0,5 unidade por quilo de peso por hora (U/kg/h),
e hidratar o paciente com soro fisiológico a 0,9%.
c) A reposição com potássio não deve ser realizada caso a calemia esteja maior 3,0 mEq/litro.
d) A reposição rotineira de fosfato aumenta o risco de hipocalcemia.

(QUESTÃO 35 – EBSERH - UFSC 2016)
Paciente feminina, 87 anos de idade, acamada de longa data devido a sequelas de acidente
vascular encefálico, foi trazida ao pronto-socorro com quadro de poliúria, urina com cheiro
forte e emagrecimento há 18 dias, com piora há uma semana. Apresentava histórico de
diabetes, em uso regular de glibenclamida (um comprimido por dia), negando outras co-
morbidades. Há um dia, parou de urinar e passou a apresentar sonolência importante. Ao
exame físico, apresentava-se sonolenta, desidratada, com temperatura axilar de 37,8ºC (graus
centígrados), com frequência cardíaca de 119 batimentos por minuto e respiratória de 20
incursões por minuto. Os pulmões estavam livres e o abdome apresentava ruídos hidroaéreos
presentes. Os exames laboratoriais iniciais mostravam leucocitose (31.000 leucócitos/mm3)
com desvio à esquerda (10% de bastonetes), glicemia de 820 miligramas por decilitro (mg/dL)
e pH sanguíneo de 7,38. Após procedimentos iniciais, foi possível coletar exame de urina tipo I
que evidenciou leucocitúria e bacteriúria intensas, com leuco-esterase positiva. Assinale a
alternativa que contenha os diagnósticos mais prováveis para o quadro agudo, a doença de
base e o fator desencadeante da descompensação aguda dessa paciente.
a) Coma hipoglicêmico, Diabetes mellitus tipo 1 e pielonefrite
b) Cetoacidose diabética, Maturity onset diabetes of the young (MODY) e falta da dose diária
habitual de insulina
c) Estado hiperosmolar hiperglicêmico, Diabetes mellitus tipo 2 e infecção urinária
d) Cetoacidose diabética, Maturity onset diabetes of the young (MODY) e pneumonia
e) Acidose láctica, Diabetes Auto-Imune Latente do Adulto (LADA) e pancreatite

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

16
113
(QUESTÃO 36 – SESA/PR 2016)
Sobre o tratamento da hipoglicemia no diabetes em condições nas quais o paciente não tem
possibilidade de ingerir por via oral, analise as frases abaixo e assinale a alternativa correta:
1ª: O glucagon pode ser administrado por via subcutânea ou intramuscular, por um cuidador
que foi treinado para reconhecer e tratar a hipoglicemia grave. A dose usual é de glucagon
1,0mg.
2ª: Em um ambiente médico, a glicose intravenosa, 25g, inicialmente, é a terapia padrão.
a) Apenas a primeira frase está incorreta.
b) Apenas a primeira frase está correta.
c) Ambas as frases estão incorretas.
d) Ambas as frases estão corretas.

(QUESTÃO 37 – TRE/AM 2014)
Sobre os critérios para definição de síndrome metabólica em mulheres brancas de origem
europeia, assinale a alternativa correta:
a) Circunferência a do i al , triglicérides séricos g/dl ou e t ata e to pa a
hipertrigliceridemia; HDL-colesterol < 40 mg/dl; pressão arterial sistólica Hg ou
diastólica Hg e gli e ia de jeju g/dl ou e t ata e to pa a dia etes.
b) Circunferência a do i al , triglicérides s i os g/dl ou e t ata e to pa a
hipertrigliceridemia; HDL-colesterol < 40 mg/dl; pressão arterial sistólica Hg ou
diastólica Hg e gli e ia de jeju g/dl ou e t ata e to pa a dia etes.
c) Circunferência a do i al m, triglicérides s i os g/dl ou e t ata e to pa a
hipertrigliceridemia; HDL-colesterol < 50 mg/dl; pressão arterial sistólica Hg ou
diastólica Hg e gli e ia de jeju g/dl ou e t ata e to pa a dia etes.
d) Circunferência abdo i al , triglicérides s i os g/dl ou e t ata e to pa a
hipertrigliceridemia; HDL-colesterol < 50 mg/dl; pressão arterial sistólica Hg ou
diastólica Hg e gli e ia de jeju g/dl ou e t ata e to pa a dia etes.

(QUESTÃO 38 – IPSEGMG 2014)
A síndrome metabólica (SM) encontra-se associada ao excesso de tecido adiposo visceral.
Assinale a alternativa que contenha a afirmativa correta em relação à SM.
a) A fisiopatologia da SM parece envolver desproporção na distribuição de diferentes tipos de
adipócitos.
b) A dislipidemia observada em pacientes com SM é, paradoxalmente, pouco aterogênica.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

17
113
c) A incidência de Diabetes mellitus tipo 2 é cinco vezes menor em pacientes com SM.
d) A esteatose hepática é o resultado da diminuição do aporte de ácidos graxos para o fígado.

(QUESTÃO 39 – Pref. Divinópolis/MG)
Um paciente de 68 anos, masculino, não diabético, com antecedente de acidente vascular
cerebral isquêmico há cerca de 3 anos, sem sequelas, vem fazendo uso de sinvastatina 20 mg
por dia e enalapril 20 mg/dia para controle pressórico. O paciente se apresenta normotenso e
em boas condições gerais, não relatando queixas. Quanto à meta para controle do LDL-
colesterol e não HDL-colesterol, em um caso como esse, considerando a última diretriz da
Sociedade Brasileira de Cardiologia, assinale a alternativa correta.
a) O LDL-c deve ser reduzido para < 70 mg/dl e o não HDL-c < 100 mg/dl
b) O LDL-c deve serreduzido para < 50 mg/dl e o não HDL-c < 80 mg/dl
c) O LDL-c deve ser reduzido para < 100 mg/dl e o não HDL-c < 130 mg/dl
d) O LDL-c deve ser reduzido para < 70 mg/dl e o não HDL-c < 130 mg/dl

(QUESTÃO 40 – EBSERH – UFSC 2016)
A presença de obesidade tem sido associada a maior morbimortalidade. Assinale a alternativa
correta em relação à posologia dos medicamentos utilizados no tratamento desse distúrbio.
a) A fluoxetina é o agente de primeira escolha e deve ser usada na dose de 500 miligramas (mg)
cada oito horas por períodos superiores a 12 meses
b) A sertralina deve ser usada na dose de 400 miligramas (mg) cada oito horas
c) O cloridrato de femproporex deve ser usado na dose de 75 miligramas (mg) antes de cada
uma das três refeições principais
d) A dose recomendada de sibutramina é de 200 a 400 miligramas (mg) cada 12 horas
e) A dose do orlistate é de 120 miligramas antes de cada uma das três refeições principais

18
113
c) Síndrome da Imunodeficiência adquirida
d) Autoimunidade
e) Infecciosas (fungos e/ou Tbc)

(QUESTÃO EXTRA II – Pref. Santo Agostinho/PE 2019)
Mulher de 25 anos, refere aparecimento de pelos em face há 3 anos com aumento progressivo
associado à irregularidade menstrual, com períodos de amenorréia. Notou também acne,
oleosidade da pele e rubor facial mais recentemente. Refere ganho de peso de 18 kg no
período, sendo 5 kg nos últimos 2 meses. Há 3 anos refere diagnóstico de hipertensão arterial
e dislipidemia em uso de captopril 75 mg/dia e sinvastatina 20 mg/dia. Há 3 meses polifagia,
poliúria, polidipsia e nictúria. Ao exame apresenta Índice de Massa Corporal de 30,9 kg/m²,
presença de rubor facial, acne em face e tronco, estrias finas em abdome, presença de giba e
acantose nigricans axilar. Frequência cardíaca de 76 bpm; Pressão arterial de 140 x 100 mmHg.
Sódio = 143 mEq/L, Potássio = 3,8 mEq/L, Glicemia: 136 mg/dl, Colesterol total : 293 mg/dl;
Triglicérides: 210 mg/dl; HDL: 17 mg/ dl, LDL: 235 mg/dl. Quanto ao exame subsidiário para
confirmação do diagnóstico mais provável, assinale a alternativa correta.
a) Testosterona sérica
b) Ultrassonografia abdominal
c) Cortisol livre urinário
d) Desidroepiandrosterona Sulfato (DHEA-S)

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

19
113

1 B 2 A 3 D 4 A 5 E 6 C 7 C 8 D 9 A 10 E
11 A 12 C 13 B 14 B 15 A 16 E 17 A 18 D 19 C 20 D
21 A 22 A 23 B 24 A 25 A 26 A 27 D 28 A 29 C 30 D
31 B 32 E 33 D 34 A 35 C 36 C 37 D 38 A 39 B 40 E
I D II C

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa
0

20
113

3 – QUESTÕES ENDOCRINOLOGIA COMENTADAS
(QUESTÃO 01 – EBSERH - UNIRIO 2017)
A causa mais comum de hipotireoidismo no adulto, é a (o):
a) Deficiência de iodo
b) Tireoidite de Hashimoto
c) Hipotireoidismo secundário à Insuficiência hipofisária
d) Tratamento do hipertireoidismo
e) Exposição ocupacional ao chumbo
Comentário:
Relembre alguns conceitos:
• O hipotálamo secreta o TRH (hormônio liberador de tireotrofina) que estimula a hipófise a
produzir o TSH, também conhecido como tireotrofina, hormônio tireotrófico ou hormônio
estimulador da tireoide.
• O TSH por mecanismo de feedback negativo, regula a produção de T4 e T3, lembrando que
este último é a forma ativa do hormônio.
Desta forma, de uma forma simplificada e focando apenas no diagnóstico bioquímico, o
hipotireoidismo primário é caracterizado por uma alta concentração sérica de TSH e uma baixa
concentração sérica de T3/T4. Já o secundário e terciário (central) é caracterizado por uma
concentração sérica baixa de T3/T4 e uma concentração sérica de TSH que não é apropriadamente
elevada. Na prática clínica é muito comum o diagnóstico de hipotireoidismo subclínico, que é
definido como uma concentração normal de T4 livre na presença de uma concentração elevada de
TSH.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

21
113
Já no hipertireoidismo primário ocorre o contrário: há baixa concentração de TSH e uma elevação
nos níveis de T3/T4. No secundário, a concentração sérica de TSH não é apropriadamente baixa, em
relação aos altos níveis de T3/T4. Observe o quadro:

A autorregulação normal do iodo impede que indivíduos normais se tornem hipertireoidianos após
a exposição a uma carga de iodo (por exemplo, radiocontraste). Quando as concentrações de iodo
intratireoidiano atingem um nível crítico elevado, o transporte de iodo e a síntese do hormônio
tireoidiano são inibidos transitoriamene até que os estoques de iodo intratireoidiano retornem aos
níveis normais (o efeito de Wolff-Chaikoff).
A principal etiologia do hipotireoidismo primário é a Tireoidite de Hashimoto, de origem autoimune.
(alternativa B correta) Entre as demais causas têm-se:
• Iatrogenia (medicação, tireoidectomia, radioiodoterapia ou irradiação externa);
• Medicamentos - tionamidas, lítio, amiodarona, interferon-alfa, interleucina-2, inibidores da
tirosina quinase, imunoterapia.
• Doenças infiltrativas - tireoidite fibrosa, hemocromatose, sarcoidose;
• Hipotireoidismo transitório: tireoidite indolor (silenciosa, linfocítica), tireoidite
granulomatosa subaguda, tireoidite pós-parto, tireoidectomia subtotal, após terapia com
radioiodo para o hipertiroidismo de Graves.

Hipotireoidismo 1ª ↓T3/T4 ↑TSH
Hipotireoidismo 2ª/ 3ª ↓T3/T4 N ou ↓T“H
Hipertireoidismo 1ª ↑ T3/T4 ↓T“H
Hipertireoidismo 2ª ↑ T3/T4 N ou ↑T“H
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

22
113
É fundamental para a prova conhecer um pouco da metabolização do iodo e as proteínas envolvidas
no processo, tendo em vista que, na fisiopatologia da doença de Hashimoto e Graves, há formação
de auto-anticorpos contra essas.
• O iodo é absorvido na forma de iodeto. Este é oxidado e ligado a Tireoglobulina- Tg. Com isso,
forma-se o estoque de iodo na forma de MIT - monoiodotirosina e DIT - di-iodotirosina (sendo
objetivo: 2 DIT = T4; 1MIT + 1DIT= T3);
• Ocorre proteólise da tireoglobulina liberando o T3 e T4. Essa reação é feita pela TPO
(Tireoperoxidase).
Na fisiopatologia de ambas as doenças há formação de anticorpo anti-receptor de TSH. Este pode
atuar como um bloqueador (TRAb) levando a hipotireoidismo, ou ser um estimulador (TSI) levando
a hipertireoidismo. Observe a prevalência dos anticorpos em cada doença:
• Tireoidite de Hashimoto: anti-TSH (TRAb) 10-20%, anti-TPO 90-100%, anti Tg 80-90%.
• Doença de Graves: anti-TSH (TSI) 80-95%, anti-TPO 50-80%, anti Tg 50-70%.
Gabarito: B

(QUESTÃO 02 – EBSERH - HUB 2013)
Entre as manifestações do hipotireoidismo, a menos esperada é:
a) Puberdade retardada.
b) Constipação intestinal.
c) Artralgia.
d) Queda de cabelo.
Comentário:
O quadro a seguir demonstra os principais sintomas e sinais do hipotireoidismo. Fique atento às
manifestações clássicas de prova: derrame pericárdico, hipertensão diastólica(convergente) e
menorragia.

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

23
113
Manifestações clínicas do hipotireoidismo
Mecanismo Sintomas Sinais
Lentificação metabólica
Fadiga e fraqueza
Intolerância ao frio
Dispneia ao esforço
Ganho de peso
Disfunção cognitiva
Retardo mental (início infantil)
Constipação
Retardo no crescimento
Movimento lento e fala lenta
Relaxamento tardio dos reflexos
tendinosos
Bradicardia
Carotenemia
Acúmulo de glicosaminoglicanos
da matriz celular nos espaços
intersticiais de muitos tecidos
Pele seca
Rouquidão
Edema
Pele grossa
Edema facial e madarose
Edema periorbital
Macroglossia
Outros
Hipoacusia
Mialgia e parestesias
Depressão
Menorragia
Artralgia
Atraso puberal
Hipertensão diastólica
Derrames pleural e pericárdico
Ascite
Galactorréia
Queda cabelo

Em crianças a principal manifestação é o declínio da velocidade da altura, geralmente resultando
em baixa estatura. Atraso puberal está presente na maioria das crianças. No entanto, algumas
crianças com hipotireoidismo primário têm precocidade sexual, caracterizada por
desenvolvimento mamário e sangramento vaginal em meninas e macroorquidismo em meninos,
e concentrações ligeiramente aumentadas do hormônio folículo estimulante (FSH) sérico. Alguns
pacientes têm hiperprolactinemia e, raramente, galactorréia.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

24
113
No hipotireoidismo, os exames laboratoriais demonstram hiponatremia, anemia macrocítica,
aumento de enzimas musculares (CPK, aldolase, TGO) em decorrência da miopatia mixedematosa;
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, hiperprolactinemia e aumento de homocisteína.
Gabarito: A

(QUESTÃO 03 – SESACRE/AC 2019)
Sobre o hipotireoidismo, assinale a alternativa correta.
a) É mais comum em homens do que em mulheres
b) Em caso de resposta positiva, no teste do pezinho, ao hipotireoidismo congênito, o tratamento
precisa ser iniciado em no máximo seis meses, sob rigoroso controle médico, para evitar suas
consequências, entre elas o retardo mental. Assim, o bebê poderá ficar curado e ter uma vida
normal
c) O tratamento do hipotireoidismo é feito com o uso diário de levotiroxina, que deve ser tomada
a intervalos de uma semana
d) Em adultos, na maioria das vezes, o hipotireoidismo é causado por uma inflamação
denominada tireoidite de Hashimoto
Comentário:
Questão simples, que pode ser resolvida por eliminação. Vamos avaliar as alternativas:
a) Hipotireoidismo é de cinco a oito vezes mais comum em mulheres. (alternativa A errada)
b) O hipotireoidismo congênito é uma das causas tratáveis mais comuns de retardo mental.
Os objetivos gerais do tratamento são garantir crescimento e desenvolvimento normais e
resultados psicométricos semelhantes ao potencial genético, restaurando rapidamente a
concentração sérica de T4 na faixa normal, seguida de eutireoidismo clínico e bioquímico
contínuo. O tratamento deve ser feito o mais rápido possível com levotiroxina oral.
(alternativa B errada)
c) Tratamento é feito com tiroxina sintética (levotiroxina) com dose inicial de 1,6mcg/kg. A
levotiroxina é um hormônio com muito pouca atividade intrínseca. É desiodado nos tecidos
periféricos para formar T3, o hormônio tireoidiano ativo. Esse processo de desiodação é
responsável por aproximadamente 80% da produção diária total de T3 em indivíduos
normais. Aproximadamente 70 a 80% de uma dose de levotiroxina é absorvida e, como a
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

25
113
meia-vida plasmática é longa (sete dias), o tratamento uma vez ao dia resulta em
concentrações séricas quase constantes de T4 e triiodotironina (T3) quando o estado de
equilíbrio é alcançado. (alternativa C errada)
d) A tireoidite de Hashimoto ou tireoidite auto-imune crônica é a principal causa de
hipotireoidismo. É causada pela destruição do tecido da tireóide mediada por células e
anticorpos. No histopatológico há infiltração linfocítica, fibrose e hiperplasia das células
foliculares da tireóide. As células T citotóxicas podem destruir diretamente as células da
tireóide. Além disso, mais de 90% dos pacientes com tireoidite crônica autoimune
apresentam altas concentrações séricas de autoanticorpos para tireoglobulina e
peroxidase da tireóide (TPO). (alternativa D correta)
Gabarito: D

(QUESTÃO 04 – TRE/AM 2014)
Com relação à abordagem terapêutica do hipotireoidismo primário, é correto afirmar:
a) A levotiroxina sódica e a medicação de escolha para o tratamento do quadro.
b) O objetivo do tratamento deve ser manter a tireotrofina (TSH) sérica abaixo dos valores de
normalidade (supressa), particularmente em mulheres no período pós-menopausa.
c) O tratamento combinado utilizando triiodotironina e levotiroxina, na proporção 3 para um,
melhora substancialmente a qualidade de vida, a função cognitiva e o perfil lipídico, devendo se
constituir na primeira opção terapêutica do quadro.
d) Nos casos onde haja concomitância com insuficiência adrenal primaria, o tratamento com
hormônio tireoidiano deve ser iniciado dois meses antes do início da reposição com
glicocorticoide.
Comentário:
O tratamento de escolha para correção do hipotireoidismo é a tiroxina sintética (levotiroxina –
T4). T4 é um hormônio com pouca atividade intrínseca, sendo desiodado nos tecidos periféricos
para formar T3, o hormônio tireoidiano ativo. Esse processo de desiodação é responsável por
aproximadamente 80% da produção diária total de T3 em indivíduos normais. Aproximadamente
70 a 80% de uma dose de T4 é absorvida e, como a meia-vida plasmática de T4 é longa (sete dias),
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

26
113
o tratamento uma vez ao dia resulta em concentrações séricas quase constantes de T4 e
triiodotironina (T3) quando o estado de equilíbrio estável é alcançado.
A dose inicial pode ser a dose total prevista (1,6 mcg/kg/dia) em pacientes jovens e saudáveis.
Pacientes mais velhos ou portadores de doença cardíaca coronária, nos quais a duração do
hipotireoidismo é desconhecida, devem ser iniciados com uma dose mais baixa (25 a 50 mcg por
dia). Se a duração do hipotireoidismo for curta, por exemplo, menos de aproximadamente dois
meses, as doses iniciais em pacientes mais velhos podem ser de dois terços a três quartos da dose
prevista necessária para atingir um estado eutireóideo.
Deve ser tomado com o estômago vazio com água, de preferência 30 a 60 minutos antes do café
da manhã e não deve ser tomado com outros medicamentos que interfiram na sua absorção.
Alguns pacientes tomam o T4 na hora de dormir (pelo menos duas horas após a última refeição);
no entanto, um intervalo mais longo entre a ingestão de alimentos e a ingestão de T4 é
provavelmente ideal.
Os pacientes tratados com T4 geralmente começam a melhorar sintomaticamente dentro de duas
semanas. Embora os sintomas possam começar a se resolver após duas a três semanas, as
concentrações de TSH em estado estacionário não são atingidas por pelo menos seis semanas. As
concentrações séricas de hormônio tireoidiano aumentam primeiro e, em seguida, a secreção de
TSH começa a diminuir devido à ação negativa do T4 na hipófise e no hipotálamo. A intenção é
manter a concentrações dos hormônios dentro dos valores normais de laboratório.
A maioria dos pacientes se dá bem em monoterapia com T4, e não se sugere o uso rotineiro da
terapia combinada de T4 e T3 parao tratamento do hipotireoidismo. No entanto, um ensaio
terapêutico usando doses de T4 e T3 que tentam imitar a fisiologia normal (razão T4-T3 de 13:1 a
16:1), mantendo um TSH normal, é razoável em pacientes selecionados. Os candidatos à terapia
combinada incluem pacientes que não se sentiram bem em monoterapia com T4:
• Desde a tireoidectomia;
• Desde terapia ablativa com radioiodo;
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

27
113
• Que possuem T3 sérico no limite inferior do intervalo de referência T3 ou abaixo dele.
Gabarito: A

(QUESTÃO 05 – EBSERH - UNIRIO 2007)
O coma mixedematoso (CM) representa a manifestação clínica mais grave do hipotireoidismo.
Assinale a alternativa correta em relação ao CM.
a) A medida terapêutica inicial é a administração de metimazol nas doses de 100 miligramas cada
seis horas, por sonda nasoenteral
b) A correção do distúrbio hidroeletrolítico deve ser realizada, o mais rápido possível, com a
utilização de soluções hipotônicas por via endovenosa
c) A medida terapêutica inicial é a diminuição da temperatura corporal por meio da colocação de
sacos de gelo cobrindo toda a superfície corpórea do paciente
d) Caracteristicamente, não se associa a distúrbios do psiquismo
e) Ocorre, mais frequentemente, nos meses de inverno e em mulheres idosas com
hipotireoidismo primário de longa evolução
Comentário:
O coma mixedematoso pode ocorrer quando o hipotireoidismo grave é complicado por trauma,
infecção, exposição ao frio ou administração inadvertida de hipnóticos ou opiáceos. O diagnóstico
deve ser suspeitado em pacientes com diminuição do estado mental associado a hipotermia,
hipoventilação com hipercapnia, bradicardia com baixo débito cardíaco, choque, hipoglicemia e
hiponatremia. É uma emergência médica com alta taxa de mortalidade.
O tratamento medicamentoso inclui reposição de levotiroxina por via intravenosa e de
hidrocortisona até a exclusão de possível insuficiência adrenal. Além disso, deve-se realizar medidas
de suporte que incluem: reposição volêmica, ventilação mecânica, correção da hipotermia e
hipoglicemia.
Vamos avaliar as alternativas:
a) Como será visto adiante, o metimazol é droga usada no hipertireoidismo. (alternativa errada)
b) Hipotireoidismo é muito associado a hiponatremia, a qual está presente em
aproximadamente metade dos pacientes com coma mixedematoso. Pode ser grave e pode
contribuir para a diminuição do estado mental. Muitos pacientes têm um comprometimento
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

28
113
da excreção livre de água devido ao excesso de secreção de vasopressina ou à função renal
prejudicada. Com isso, a reposição volêmica envolve soluções isotônicas para correção de
hipotensão e até hipertônicas, a depender do grau e tipo de distúrbio eletrolítico. (alternativa
errada)
c) Coma mixematoso pode estar associado a hipotermia grave, o que exige medidas de
aquecimento do corpo. (alternativa errada)
d) Apesar do nome coma mixedema, os pacientes frequentemente não se apresentam em
coma, mas manifestam graus menores de alteração da consciência, especialmente com
confusão mental, letargia e obnulação. Também pode ocorrer psicose e crises convulsivas.
(alternativa errada)
e) Coma mixematoso é mais comum em mulheres mais velhas e com hipotireoidismo grave de
longa data. Também pode ser precipitado por um evento agudo em um paciente com
hipotireoidismo mal controlado, como infecção, infarto do miocárdio, exposição ao frio,
cirurgia ou administração de medicamentos sedativos, especialmente opióides.
Pode ocorrer em pacientes com qualquer uma das causas usuais de hipotireoidismo,
principalmente tireoidite auto-imune crônica, porque seu curso insidioso pode levar o
diagnóstico a ser negligenciado, em comparação com o hipotireoidismo pós-cirúrgico ou pós-
operatório. O coma pode ocorrer em pacientes com hipotireoidismo central ou
hipotireoidismo induzido por lítio ou amiodarona. (alternativa correta)
Gabarito: E

(QUESTÃO 06 – EBSERH - UFSC 2016)
Paciente feminina, 28 anos de idade, na 16ª. semana de gestação, procurou consultório médico
com queixas de batedeira e falta de ar há 10 meses. Referia não estar ganhando peso
adequadamente durante a gravidez. Ao exame físico, paciente apresentava taquicinética, com
pressão arterial de 160 por 80 milímetros de mercúrio (mmHg), frequência cardíaca de 122
batimentos por minuto, mãos quentes, úmidas e trêmulas, bócio difuso discreto e proptose ocular
bilateral. Exames laboratoriais evidenciaram concentrações séricas elevadas de tiroxina livre
(aproximadamente três vezes o limite superior da normalidade) e indetectáveis de hormônio
estimulador da tireoide (TSH). Evidenciaram ainda positividade para anticorpos contra o receptor
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

29
113
de TSH (TRAb). Assinale a alternativa que contenha o diagnóstico e o tratamento inicial corretos
para esse paciente.
a) Tireotoxicose gestacional transitória; terapia medicamentosa com ácido iopanóico
b) Hashitoxicose; dose terapêutica de iodo radioativo
c) Hipertireoidismo devido à doença de Graves; terapia medicamentosa com metimazol
d) Tireotoxicose devido à tireotropinoma; terapia medicamentosa com propiltiouracil
e) Hipertireoidismo devido à doença trofoblástica gestacional; interrupção da gravidez
Comentário:
Excelente questão para iniciarmos a revisão sobre Doença de Graves.
O quadro clínico descrito é clássico de hipertireoidismo. (alternativa C correta) Em relação às
etiologias primárias, a doença de Graves é a principal causa. Demais:
• Adenoma tóxico/Bócio multinodular tóxico;
• Adenoma hipofisário produtor de TSH;
• Hipertireoidismo mediado por gonadotrofina coriônica humana: hiperêmese gravídica/
doença trofoblástica;
• Hashitoxicose: hipertireoidismo transitório associado a lesão auto-imune na fase aguda da
tireoidite de Hashimoto.
• Tireoidites: tireoidite subaguda granulomatosa (de Quervain), tireoidite indolor (tireoidite
silenciosa, tireoidite linfocítica), tireoidite pós-parto, uso de amiodarona;
• Ingestão exógena de hormônios tireoidianos: reposição excessiva, hipertireoidismo factício;
• Hipertireoidismo ectópico: struma ovarii, câncer de tireoide folicular metastático.
A doença de Graves é a causa mais comum de hipertiroidismo. É uma desordem auto-imune
resultante de anticorpos do receptor do TSH (também chamados de imunoglobulinas estimulantes
da tireoide), que estimulam o crescimento da glândula tireóide e a liberação e liberação do hormônio
tireoidiano. Fatores de risco associado à doença inclui suscetibilidade genética, lesão tireoidiana,
infecção (hepatite C), tabagismo, radiação, drogas (iodo, amiodarona, lítio, interferon alfa
e alemtuzumab), estresse, esteróides sexuais, gravidez e microquimerismo fetal.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

30
113
Em relação ao quadro clínico, as questões cobram as manifestações mais gerais como nervosismo e
fibrilação atrial. Fique alerta a três detalhes:
• Oftalmopatia e baqueteamento digital que são mais comuns em tabagistas;
• O idoso pode ter um quadro clínico atípico caracterizado por astenia, fraqueza muscular e
depressão grave. Também é comum fibrilação atrial e oftalmopatia. É o hipertireodismo
apático.
• Crise tireotóxica corresponde a uma exacerbação súbita da doença com descompensação de
múltiplos sistemas e risco de óbito.
Manifestações clínicas do hipertireoidismo
Órgão/SistemaSintomas Sinais
Pele
Pele quente (febre) e lisa
Sudorese excessiva
Intolerância ao calor
Queda de cabelo
Prurido
Onicólise
Hiperpigmentação
Mixedema pré-tibial
Vitiligo e alopecia areata
Urticária
Olhos
Exoftalmia
Edema periorbitário
Hiperemia conjuntival
Cardiovascular
Palpitação
Fadiga
Hipertensão sistólica (divergente)
IC de alto débito
Gastrointestinal
Perda de peso
Hiperfagia
Hiperdefecação

Neuropsiquiátrico
Psicose/ agressividade
Agitação
Labilidade emocional
Dificuldade de concentração
Tremor fino de extremidade
Hiperreflexia
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

31
113
Ansiedade
Outros
Dispneia
Urgência urinária/ Nicturia
Oligomenorreia
Disfunção erétil
Bócio
Sopro na tireoide
Ginecomastia
Baqueteamento digital

A oftalmopatia é caracterizada por inflamação dos músculos extra-oculares e gordura orbitária e
tecido conjuntivo, o que resulta em proptose (exoftalmia), comprometimento da função dos
músculos oculares e edema periorbital e conjuntival. Os pacientes podem ter sensação de dor ou
dor nos olhos, e podem ter diplopia devido à disfunção muscular extra-ocular. A ulceração da córnea
pode ocorrer como resultado de proptose e retração da pálpebra, e a proptose grave pode causar
neuropatia óptica e até cegueira.
Exames laboratoriais revelam anemia normo-normo e leucocitose; níveis baixos de colesterol total,
LDL e HDL; hiperglicemia; aumento de marcadores de turnover ósseo como fosfatase alcalina,
osteocalcina podendo haver até hipercalcemia. Eletrocardiograma muitas vezes revela presença de
fibrilação atrial.
O tratamento medicamentoso do hipertireoidismo inclui as tionamidas (metimazol-MMI e
propitiouracil-PTU) que atuam bloqueando a organificação do iodo e, consequentemente, a
produção hormonal. Geralmente são suficientes num caso de hipertireoidismo leve. Particularidades
para a prova:
• PTU: inibe a conversão periférica de T4 em T3, sendo por isso preferível na crise tireotóxica;
tem menor passagem pela barreira placentária sendo de escolha no primeiro trimestre de
gravidez; risco de hepatite medicamentosa.
• MMI: meia-vida mais longa e menor custo; uso no segundo e terceiro trimestre de gravidez;
risco de colestase. (alternativa C correta)
• Ambas: risco de agranulocitose.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

32
113
Betabloqueadores são utilizados para controle da hiperatividade adrenérgica. O propranolol tem a
vantagem de inibir a conversão periférica de T4 em T3.
No cenário de uma crise tireotóxica, os corticoides também entram no esquema terapêutico, pois
reduzem a secreção glandular de hormônio, atuando como um imunossupressor, também inibe a
conversão hormonal periférica e evita insuficiência adrenal. Iodo também é empregado, pois inibe
a secreção de hormônio pré-formado, diminui a taxa de produção hormonal e conversão periférica.
Deve ser prescrito após duas horas do anti-tireoidiano para evitar o efeito de Jod-Basedow.
Por fim em casos mais graves, pacientes alérgicos a tionamidas podem ser empregados a
radioablação com iodo radioativo e tireoidectomia subtotal. Particularidades para a prova:
• Radioablação: procedimento de escolha nos EUA pelo baixo custo e poucas
complicações. Pode exacerbar a oftalmopatia, sendo necessário uso de corticoide
antes e após o procedimento. Contraindicado em gestantes e no aleitamento materno.
O radioiodo é administrado como uma cápsula ou, menos comumente, uma solução
oral de sódio-131 (I-131), que é rapidamente absorvida pelo trato gastrointestinal e
concentrada no tecido da tireoide. O radioiodo induz dano tecidual extenso,
resultando na ablação da tireoide em 6 a 18 semanas (ou seja, o paciente evolui com
hipotireoidismo). Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes falham no primeiro
tratamento e requerem uma segunda dose ou subsequente. Esses pacientes
geralmente têm hipertireoidismo mais grave ou bócios maiores.
• Tireoidectomia subtotal: melhor indicado em gestantes, bócio volumoso, suspeita de
neoplasia, além de alérgicos a tionamidas e que se recusem a realizar radioablação.
Gabarito: C

(QUESTÃO 07 – EBSERH – UNIVASF 2014)
A manifestação da doença de Graves em que há baqueteamento dos dedos e artelhos com
neoformação periosteais, denomina-se
a) Dermopatia
b) Tireotoxicose
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

33
113
c) Acropaquia
d) Doença de Addison
e) Alopecia areata
Comentário:
A doença de Graves pode estar associada à acropaquia, com baqueteamento e formação óssea
periosteal nos ossos ou falanges do metacarpo. Geralmente, o baqueteamento é assintomático,
associado a oftalmopatia grave e dermopatia. Uma porcentagem alta é de fumantes.
Gabarito: C

(QUESTÃO 08 – EBSERH - UFSC 2016)
O tratamento da crise tireotóxica deve ser iniciado precocemente. Assinale a alternativa correta
quanto à ação dos medicamentos utilizados para esse tratamento.
a) O principal mecanismo de ação dos glicocorticoides é a inibição dos efeitos adrenérgicos dos
hormônios tireoidianos, por meio do bloqueio dos receptores nucleares para a triiodotironina (T3)
nas células-alvo
b) O propranolol age, predominantemente, bloqueando a síntese de tiroxina (T4)
c) O principal mecanismo de ação do iodeto é a inibição da conversão periférica de tiroxina (T4)
para triiodotironina (T3)
d) O propiltiouracil bloqueia a síntese hormonal e inibe a conversão de tiroxina (T4) para
triiodotironina (T3)
e) O metimazol age, principalmente, inibindo os efeitos adrenérgicos dos hormônios tireoidianos,
por meio do bloqueio dos receptores nucleares para a triiodotironina (T3) nas células-alvo
Comentário:
Relembrando...
O tratamento medicamentoso do hipertireoidismo inclui as tionamidas (metimazol-MMI e
propitiouracil-PTU) que atuam bloqueando a organificação do iodo e, consequentemente, a
produção hormonal. Geralmente são suficientes num caso de hipertireoidismo leve.
Particularidades para a prova: (alternativa E errada)
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

34
113
• PTU: inibe a conversão periférica de T4 em T3, sendo por isso preferível na crise tireotóxica;
tem menor passagem pela barreira placentária sendo de escolha no primeiro trimestre de
gravidez; risco de hepatite medicamentosa. (alternativa D correta)
• MMI: meia-vida mais longa e menor custo; uso no segundo e terceiro trimestre de gravidez;
risco de colestase.
• Ambas: risco de agranulocitose.
Betabloqueadores são utilizados para controle da hiperatividade adrenérgica. O propranolol tem a
vantagem de inibir a conversão periférica de T4 em T3. (alternativa B errada)
No cenário de uma crise tireotóxica, os corticoides também entram no esquema terapêutico, pois
reduzem a secreção glandular de hormônio, atuando como um imunossupressor, também inibe a
conversão hormonal periférica e evita insuficiência adrenal. Iodo também é empregado, pois inibe
a secreção de hormônio pré-formado (principal efeito), diminui a taxa de produção hormonal e
conversão periférica. Deve ser prescrito após duas horas do anti-tireoidiano para evitar o efeito de
Jod-Basedow. (alternativas A e C erradas)

Por quatro vezes falei do bloqueio da conversão periférica de T4 em T3, com uso de: PTU,
propranolol, corticoides e iodo.
O tratamento da doença de Graves pode ser medicamentoso, radioablativo ou cirúrgico. Todas as
três opções são eficazes, não havendo consenso sobre o "melhor"tratamento. O ideal é discutir
completamente as opções com os pacientes e considerar seus valores e preferências antes de decidir
sobre um plano de tratamento. Além disso, as três opções não são mutuamente exclusivas.
Os medicamentos antitireoidianos podem ser usados inicialmente para controlar o hipertireoidismo
antes da terapia definitiva com radioiodo ou cirurgia, podem ser prescritos por um a dois anos para
tentar obter uma remissão ou podem ser usados a longo prazo. O radioiodo pode ser administrado
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

35
113
como terapia inicial ou após o pré-tratamento com medicamentos antitireoidianos, e a cirurgia é
geralmente precedida por antitireoidianos para atingir um estado eutireóideo no pré-operatório.
Existem poucos estudos comparando terapias. No único estudo randomizado que comparou as três
terapias, cada uma foi igualmente eficaz na normalização das concentrações séricas de hormônio
tireoidiano em seis semanas.
Gabarito: D

(QUESTÃO 09 – EBSERH - UNIRIO 2017)
Adenoma tóxico e doença de Plummer são denominações utilizadas como sinônimos de bócio
nodular tóxico (BNT). Assinale a alternativa correta em relação ao diagnóstico do BNT.
a) As alterações laboratoriais clássicas incluem supressão do hormônio estimulador da tireoide
(TSH) e elevação de tiroxina livre (T4L) e triiodotironina (T3)
b) A ultrassonografia, caracteristicamente, mostra padrão de bócio difuso com alterações
ecotexturais também difusas, com traves fibróticas
c) O aspecto clássico à cintilografia com iodo radioativo (131I) é de nódulo hipocaptante
d) A punção aspirativa por agulha fina (PAAF) representa o padrão-ouro no diagnóstico dessas
lesões e, caracteristicamente, indica padrão de adenoma tóxico
e) O aspecto clássico à cintilografia com pertecnetato de tecnécio é de nódulo isocaptante
Comentário:
A importância clínica da avaliação do nódulo tireoidiano está relacionada principalmente à
necessidade de excluir o câncer de tireoide. As principais causas benignas são: adenomas foliculares,
bócio multinodular, tireoidite de Hashimoto, cistos (colóides, simples ou hemorrágicos), adenomas
das células de Hürthle. Entre as causas malignas: carcinoma papilar, carcinoma folicular, carcinoma
medular, carcinoma anaplásico, linfoma primário da tiroide, metástase (mama, célula renal, outros).
De forma resumida, além da realização de um USG de tireoide é necessário avaliar os níveis de TSH:
• TSH subnormal: realizar cintilografia tireoidiana.

o Hipe aptaç o: T L e T o ais: hipe ti eoidis o su lí i o → o se va /t ata
T L e T elevados: hipe ti eoidis o → t ata
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

36
113

o Hipocaptação: biópsia por aspiração com agulha fina (PAAF)

• TSH normal ou elevado: biópsia por PAAF.
A cintilografia tireoidiana é usada para determinar o status funcional do nódulo. Um TSH sérico
subnormal, indicando hipertireoidismo evidente ou subclínico, aumenta a possibilidade do nódulo
ser hiperfuncionante (quente). Uma vez que estes raramente são câncer, um nódulo quente não
requer PAAF. Além disso, a cintilografia pode ser útil em pacientes com múltiplos nódulos
tireoidianos para selecionar aqueles que são hipofuncionais e, portanto, podem necessitar de PAAF.
O procedimento é contra-indicado durante a gravidez e amamentação.
Do ponto de vista patogenético, o hipertireoidismo resulta de dois mecanismos diferentes que
podem ser distinguidos pelos achados da captação de radioiodo por 24 horas:
• O hipertireoidismo com uma captação alta (ou normal) de radioiodo indica síntese nova do
hormônio. A distribuição do radioiodo é caracteristicamente difusa na Doença de Graves,
bem delimitada no Plummer e heterogênea no bócio multinodular tóxico.
• O hipertireoidismo com baixa captação de radioiodo (quase ausente) indica inflamação e
destruição do tecido tireoidiano com liberação do hormônio pré-formado na circulação ou
uma fonte extratireoidiana do hormônio tireoidiano, como em pacientes com tireotoxicose
factícia e em pacientes com estroma ovariano (tecido tireoidiano em funcionamento está na
pelve e não no pescoço).
Pacientes que foram expostos a grandes quantidades de iodo (por exemplo, contraste
radiográfico intravenoso, amiodarona) também podem ter uma baixa captação enganosa de
radioiodo, embora um nível quase ausente de captação após a exposição ao iodo seja comum
apenas com amiodarona.
O adenoma tóxico (Doença de Plummer), cujo histopatológico é de adenoma folicular, é uma
causa de hipertireoidismo, ou seja, haverá supressão do TSH e elevação do T4/T3. O nódulo é
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

37
113
hipercaptante e, com isso, não há necessidade de PAAF. Seu tratamento pode ser feito com
radioiodo, tiroidectomia parcial, injeção de etanol sobre o nódulo ou radioablação.

Tireoidites é outro tema de questão que pode ser cobrada na sua prova. As tireoidites abrangem um
grupo de distúrbios caracterizados por alguma forma de inflamação da tireoide. Incluem condições
que causam doença aguda com dor tireoidiana grave: tireoidite subaguda não supurativa (Quervain),
tireoidite infecciosa, tireoidite por radiação, trauma/palpação.
Há condições em que não há inflamação clinicamente evidente e a doença se manifesta
principalmente por disfunção tireoidiana ou bócio: tireoidite subaguda linfocítica, tireoidite
linfocítica com hipertireoidismo espontaneamente resolvido (tireoidite silente/ silenciosa),
tireoidite de Hashimoto, pós-parto, associado a drogas, tireoidite fibrosante de Riedel.
A tireoidite de Quervain também é conhecida por tireoidite não supurativa subaguda ou tireoidite
granulomatosa subaguda. Presume-se que seja causada por uma infecção viral ou processo
inflamatório pós-viral. O padrão clássico de alterações na função da tireoide é de hipertireoidismo,
seguido por hipotireoidismo e, em seguida, recuperação. A inflamação e o hipertireoidismo são
transitórios, geralmente diminuindo em duas a oito semanas, mesmo que o paciente não seja
tratado. Pode ser seguida por um período de hipotiroidismo transitório, geralmente assintomático,
com duração de duas a oito semanas ou mais, mas a recuperação é mais frequentemente completa
a curto prazo.
Na fase hipertireoidiana há dor cervical, bócio macio e difuso e T4 e/ou T3 elevados (com redução
do TSH por feedback negativo). Há elevação do VHS, geralmente superior a 50 mm/h (pode exceder
100 mm/h). A PCR também pode estar elevada. Outros achados laboratoriais característicos incluem
altas concentrações séricas de tireoglobulina, anemia leve e leucocitose. Os anticorpos anti-TPO e
anti-Tg são geralmente indetectáveis ou apresentam baixo título.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

38
113
Em pacientes com tireoidite subaguda e hipertireoidismo, um estudo com iodo radioativo ou
tecnécio demonstrará baixa captação (geralmente menos de 1 a 3%) ou um padrão heterogêneo de
captação de radionuclídeos. Na ultrassonografia, a tireoide parece estar normal ou aumentada, mas
difusa ou focalmente hipoecogênica, independentemente de seu tamanho. A ultrassonografia com
doppler colorido mostra baixo fluxo durante a fase hipertireoidiana, enquanto o hipertireoidismo de
Graves geralmente apresenta fluxo aumentado. Após a recuperação, a aparência ultrassonográfica
da tireoide normaliza.
O tratamento deve ser direcionado para aliviar a dor e melhorar os sintomasde hipertireoidismo.
Para dor é indicado analgésicos simples, AINES ou prednisona (ou seja, a intenção do corticoide é
reduzir a inflamação e não controlar o hipertireoidismo). Os sintomas de hipertireoidismo são
leves e de curta duração. Os poucos pacientes que apresentam sintomas como palpitações,
ansiedade ou tremores, podem se beneficiar do uso de betabloqueador. As tionamidas não
devem ser usadas, porque não há síntese excessiva de hormônios tireoidianos. Além disso, a
terapia com iodo radioativo não é eficaz nem indicada, porque a absorção de iodo radioativo é
muito baixa, e a doença geralmente é autolimitada.
Gabarito: A

(QUESTÃO 10 – EBSERH - UNIVASF 2014)
Os nódulos de tireoide são muitas vezes percebidos pelos próprios pacientes ou durante um
procedimento radiológico. Excluir câncer de tiroide é uma das principais preocupações na prática
médica. A prevalência de câncer é maior nos seguintes grupos, exceto:
a) Crianças
b) Adultos menores que 30 anos e maiores que 60 anos.
c) Pacientes com história de irradiação na cabeça e pescoço.
d) Pacientes com história familiar.
e) Pacientes com bócio multinodular
Comentário:
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

39
113
O câncer de tireoide está presente em 4 a 6,5% dos nódulos tireoidianos. O grupo de risco para
esse tipo de neoplasia é: crianças, adultos com menos de 30 anos de idade e idosos, história de
irradiação de cabeça e pescoço, história familiar de câncer de tireoide.
Gabarito: E

(QUESTÃO 11 – EBSERH - UFSC 2016)
O exame de ultrassonografia tem sido cada vez mais utilizado na avaliação dos nódulos da
tireoide. Assinale a alternativa correta que contenha as características ultrassonográficas
consideradas como de maior suspeição para malignidade na investigação dessas lesões.
a) Microcalcificações e limites irregulares
b) Diâmetro inferior a cinco milímetros e padrão cístico
c) Padrão espongiforme e ausência de vascularização
d) Padrão completamente cístico e hiperecogenicidade
e) Ausência de vascularização e padrão anecóico
Comentário:
A tabela abaixo revela as principais características ultrassonográficas de malignidade e benignidade
dos nódulos:
Benigno Maligno
Hiperecogênico Hipoecogênico
Calcificações grandes e grosseiras Microcalcificações
Vascularidade periférica Vascularização central
Aparência espongiforme Margens irregulares
Sombra de cauda de cometa Halo incompleto
Nódulo é mais alto que largo
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

40
113
Aumento progressivo do nódulo
Gabarito: A

(QUESTÃO 12 – EBSERH - UNIRIO 2017)
Os carcinomas diferenciados de tireoide (CDT), habitualmente, são diagnosticados em indivíduos
que apresentam um ou mais nódulos tireoidianos e que têm função tireoidiana normal. Assinale
a alternativa correta em relação aos CDT.
a) A disseminação do carcinoma papilífero ocorre, principalmente, por via hematogênica
b) O carcinoma folicular de tireoide é o mais frequente
c) No carcinoma papilífero de tireoide, as lesões multicêntricas dentro da própria tireoide são
frequentes
d) O carcinoma de Hürthle é um subtipo do carcinoma papilífero de tireoide e representa o CDT
com o melhor prognóstico
e) No carcinoma folicular de tireoide, o foco metastático mais frequente é o cérebro
Comentário:
Os cânceres derivados do epitélio folicular tireoidiano são divididos em três categorias: papilar –
85%, folicular – 12% e anaplásico - <3%. (alternativa B errada) Os carcinomas papilares e foliculares
são considerados diferenciados, enquanto os anaplásicos são indiferenciados. Outras doenças
malignas incluem o câncer medular de tireoide (CMT) e linfoma primário de tireoide. Os cânceres
que metastatizam para a tireóide incluem mama, cólon, câncer renal e melanoma.
• Carcinoma papilífero: maior prevalência em mulheres, dos 30-50 anos. Achados histológicos:
corpos psamomatosos e núcleos em olhos da órfã Annie. É frequentemente multifocal e em
alguns casos, isso representa metástases intraglandulares do tumor primário. (alternativa C
correta) Disseminação linfática, com acometimentos de linfonodos cervicais. (alternativa A
errada) Crescimento insidioso. Diagnóstico pode ser feito pela PAAF. O tratamento é
cirúrgico:
o <1 cm sem extensão extratireoidiana e sem linfonodos: lobectomia tireoidiana.
o Tumor de 1 a 4 cm sem extensão extratireoidiana e sem linfonodos: tireoidectomia
total ou uma lobectomia.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

41
113
o Tu o , exte s o ext ati eoidia a ou et stases: ti eoide to ia total.
O seguimento pós-operatório é feito com dosagem de tireoglobulina (Tg) e TSH com 4-6 semanas da
cirurgia. Valores acima de 5 ng/mL após uma tireoidectomia total ou de 30 ng/mL após lobectomia
devem levar a uma reavaliação da completude da cirurgia inicial (USG cervical) e à consideração de
metastática persistente. Também é utilizado a cintilografia de corpo inteiro com iodo. A terapia
complementar inclui radioiodoterapia (radioablação com iodo radioativo).
• Carcinoma folicular: maior prevalência em mulheres, acima dos 50 anos. Mais comum em
áreas pobres em iodo. Disseminação hematogênica com metástases ósseas, pulmonares e
hepáticas. Crescimento rápido. Diagnóstico requer avaliação da peça cirúrgica pela
dificuldade em diferenciar de adenoma folicular. Tratamento e seguimento são semelhantes
ao papilífero. (alternativa E errada)
o Carcinoma de células de Hurthle: menos diferenciado e mais agressivo de folicular.
Metástase para linfonodos regionais. (alternativa D errada)
• Carcinoma Medular da tireoide: origina-se nas células parafoliculares (células C), produtoras
de calcitonina. Mais comum entre os 50-60 anos. Pode ser familiar, como parte da síndrome
de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM 2A e 2B) ou CMT familiar isolado. O crescimento
local pode causar rouquidão, disfagia e asfixia. Diagnóstico pela PAAF, associado ao aumento
de calcitonina. Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia. Seguimento: calcitonia +
CEA.
• Carcinoma anaplásico: maior prevalência em idosos. Extremamente agressivo, com
crescimento muito rápido e sobrevida inferior a seis meses. Diagnóstico por PAAF.
Tratamento é de suporte com traqueostomia, quimio e radioterapia.
Gabarito: C

(QUESTÃO 13 – EBSERH - UFSC 2016)
O carcinoma papilífero (CP) representa o câncer de tireoide mais frequente. Assinale a alternativa
correta em relação ao CP.
a) O crescimento tumoral costuma ser rápido, com alto grau de progressão e prognóstico ruim
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

42
113
b) Lesões multicêntricas dentro da própria tireoide são frequentes
c) Quando ocorre em adultos jovens, abaixo dos 40 anos de idade, apresenta comportamento
mais agressivo, frequentemente levando ao óbito
d) A variante de células altas é a que apresenta melhor prognóstico
e) Predomina em indivíduos acima dos 70 anos de idade
Comentário:
Perceba como a alternativa correta é exatamente igual à da questão anterior...
Resumindo o carcinoma papilífero é mais prevalente em mulheres, dos 30-50 anos, com crescimento
insidioso, melhor prognóstico e disseminação linfática. (alternativas A, C e E erradas)
Achados histológicos: corpos psamomatosos e núcleos em olhos da órfã Annie. É frequentemente
multifocal e em alguns casos, isso representa metástases intraglandulares do tumor primário.
(alternativa B correta) As formas variantes de carcinoma papilíferoincluem a variante folicular;
variante de células altas (um tumor mais agressivo responsável por aproximadamente 1% dos casos)
e variantes esclerosantes insulares, baixas e difusas. (alternativa D errada)
Gabarito: B

(QUESTÃO 14 – EBSERH – UNIVASF 2014)
Os carcinomas medulares da glândula tireoide originam-se __________. Assinale a alternativa
que preenche a lacuna corretamente.
a) De uma mutação RAS
b) Das células parafoliculares
c) De mutações do gene supressor p53
d) Do peroxissoma PPRAy1
e) De células de origem não tireoidiana
Comentário:
Questão simples e que não se pode errar.
Carcinoma Medular da tireoide: origina-se nas células parafoliculares (células C), produtoras de
calcitonina. Mais comum entre os 50-60 anos. Pode ser familiar, como parte da síndrome de
neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM 2A e 2B) ou CMT familiar isolado. O crescimento local pode
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

43
113
causar rouquidão, disfagia e asfixia. Diagnóstico pela PAAF, associado ao aumento de calcitonina.
Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia. Seguimento: calcitonia + CEA.

A neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2) é um distúrbio autossômico dominante, em que ocorre
defeito genético envolvendo o proto-oncogene RET no cromossomo 10. Há uma ocorrência de
formação de tumores multicêntricos em todos os órgãos onde o proto-oncogene RET é expresso. As
glândulas tireoide, paratireoide e supra-renal estão em risco de desenvolver tumores que podem
reduzir a expectativa de vida e a qualidade de vida.
A NEM2 é subclassificado em duas síndromes distintas principais:
• NEM 2A: câncer de tireoide medular, feocromocitoma e hiperparatireoidismo primário.
• NEM 2B: câncer de tireoide medular, feocromocitoma e Outros: neuromas da mucosa,
ganglioneuromas intestinais, habitus marfanoide.
A neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM1) é um distúrbio hereditário mais raro ainda, e
classicamente caracterizado por uma predisposição a tumores das glândulas paratireoides, hipófise
anterior (especialmente prolactinoma) e ilhotas pancreáticas (especialmente gastrinoma).
Gabarito: B

(QUESTÃO 15 – EBSERH - HUB 2013)
O hiperparatireoidismo primário pode levar a acometimento ósseo. Analise as afirmativas a seguir
e assinale a alternativa correta.
I.O achado radiológico mais sensível e específico da osteíte fibrosa cística é a reabsorção óssea
subperiosteal, melhor evidenciada nas falanges e porções distais das clavículas.
II. Na cintilografia óssea, podem ser visualizadas áreas de hipercaptação focal ou difusa.
III. Caracteristicamente, há maior perda de osso cortical que trabecular.
IV. Os osteoclastomas, ou tumores marrons, são achados frequentes e se constituem em
processos neoplásicos malignos bastante agressivos.
Estão corretas as afirmativas:
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

44
113
a) I, II e III apenas
b) I, III e IV apenas
c) II, III e IV apenas
d) I, II e IV apenas
Comentário:
O paratormônio (PTH) é um dos três principais hormônios que modulam a homeostase do cálcio e
do fosfato; os outros dois são calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D) e fator de crescimento de
fibroblastos 23. O PTH também estimula a conversão de calcidiol (25-hidroxivitamina D) em calcitriol
em células tubulares renais, estimulando assim a absorção intestinal de cálcio, bem como a
renovação óssea. O calcitriol se alimenta para inibir indiretamente a secreção de PTH através de sua
ação calcêmica, bem como exercendo uma ação inibitória direta na biossíntese de PTH e na
proliferação de células paratireoide.
O hiperparatireoidismo primário é a principal causa de hipercalcemia. Sua principal causa é o
adenoma solitário da paratireoide (80% dos casos). A hipercalcemia no hiperparatireoidismo
primário deve-se à ativação dos osteoclastos mediada pelo paratormônio (PTH), levando ao
aumento da reabsorção óssea. Além disso, a absorção intestinal de cálcio é elevada. Os pacientes
tipicamente têm apenas pequenas elevações nas concentrações séricas de cálcio, e muitos têm
valores mais altos, em média, com hipercalcemia intermitente.
A concentração sérica de fósforo pode estar diminuída, mas normalmente está na faixa mais baixa
do normal. Alguns pacientes apresentam acidose hiperclorêmica leve.
A maioria dos pacientes é assintomático ao diagnóstico. Os sintomas quando presentes são
inespecíficos e secundários a hipercalcemia: anorexia, náusea, constipação, polidipsia e
poliúria. Entretanto o hiperparatireoidismo primário crônico é associado à doença esquelética
conhecida como osteíte fibrosa cística. Esta se caracteriza por reabsorção subperiosteal das
fala ges distais e laví ula e e egi o de es alpo e io, te do a apa ia de sal e pi e ta
e, em ossos longos formando cistos ósseos e os tumores marrons. Estes resultam da atividade
excessiva dos osteoclastos e consistem em coleções destas células misturados com tecido fibroso
e ósse mal mineralizado. A coloração marrom é devida à deposição de hemossiderina. (afirmativa
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

45
113
I correta) (afirmativa IV errada) A cintilografia pode mostrar captação focal ou difusa, a depender
da extensão da doença. (afirmativa II correta)
Pacientes com hiperparatireoidismo assintomático podem ter diminuição da densidade mineral
óssea (DMO), principalmente em locais mais corticais (antebraço e quadril) em comparação com
locais mais trabeculares (coluna vertebral). É de se esperar que a maior parte das fraturas fossem
em ossos de predomínio cortical. No entanto, vários estudos demonstraram um risco aumentado
de fraturas vertebrais. (afirmativa III correta)
A nefrolitíase é a manifestação renal clássica da doença, geralmente secundário a cálculos de
oxalato de cálcio. Ocorre em aproximadamente 15 a 20% dos pacientes; por outro lado,
aproximadamente 5% dos pacientes com nefrolitíase apresentam hiperparatireoidismo.
Gabarito: A

(QUESTÃO 16 – EBSERH - UNIRIO 2017)
O hiperparatireoidismo primário (HPTP) representa a causa mais frequente de elevação da
calcemia, constatada ambulatorialmente. Assinale a alternativa correta em relação aos achados
laboratoriais do HPTP.
a) Caracteriza-se, laboratorialmente, por hipofosfatasia, hipomagnesemia e hiperfosfatemia
b) A hipermagnesemia é um achado muito frequente
c) Caracteriza-se, laboratorialmente, por hipocalcemia, elevação nas concentrações séricas de
paratormônio (PTH) e de fósforo
d) Frequentemente, é observada alcalose metabólica hipoclorêmica
e) Caracteriza-se, laboratorialmente, por hipercalcemia, elevação nas concentrações séricas de
paratormônio (PTH) e diminuição das de fósforo
Comentário:
O diagnóstico de hiperparatireodiismo primário é suspeitado quando a concentração sérica de
PTH está francamente elevada ou dentro da faixa normal, mas inapropriadamente elevada, dada
a hipercalcemia do paciente. Outros achados laboratoriais podem incluir hipofosfatemia (podem
ser baixos, mas na maioria das vezes está na metade inferior da faixa normal), hipomagnesemia,
hipervitaminose D, acidose metabólica leve, anemia normocítica normocítica e gamopatia
monoclonal.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

46
113

O tratamento é cirúrgico e indicado para doença sintomática (nefrolitíase, hipercalcemia
sintomática). A paratireoidectomia é uma terapia eficaz que cura a doença, diminui o risco de
litíase renal, melhora a densidademineral óssea (DMO) e pode diminuir o risco de fraturas. Em
alguns pacientes com doença assintomática, a cirurgia não é obrigatória. A maioria desses
pacientes não têm progressão da doença, definida pelo agravamento da hipercalcemia,
hipercalciúria, doença óssea e/ou nefrolitíase.
Para indivíduos assintomáticos que atendem às diretrizes do 4ª Workshop Internacional sobre
Hiperparatireoidismo Primário Assintomático, sugere-se intervenção cirúrgica em oposição à
observação. Os pacientes precisam atender apenas um dos seguintes critérios para cirurgia:
• Concentração sérica de cálcio de 1,0 mg/dL (0,25 mmol /L) ou mais acima do limite superior
do normal;
• Indicações esqueléticas:
o DMO no quadril, na coluna lombar ou no rádio distal, com mais de 2,5 desvios-padrão
abaixo do pico de massa óssea (T-score <-2,5).
o Fratura vertebral assintomática anterior.
• Indicações renais
o Taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) <60 mL/min.
o Cálcio urinário de 24 horas> 400 mg / dia (> 10 mmol/dia).
o Nefrolitíase ou nefrocalcinose.
o Idade menos de 50 anos.
Gabarito: E

(QUESTÃO 17 – TRE/AM 2014)
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

47
113
No hiperparatireoidismo primário, além da hipercalcemia e da elevação sérica do hormônio da
paratireoide (PTH), há outras alterações bioquímicas associadas ao quadro, embora menos
frequentemente observadas e de menor valor diagnóstico. Entre essas se incluem:
a) hipofosfatemia, elevações da 1,25(OH)2 - vitamina D e do AMP cíclico urinário.
b) hipercalciúria, reduções da 1,25(OH)2 - vitamina D e do AMP cíclico urinário.
c) hipofosfatemia, hipocloremia, elevação do bicarbonato sérico.
d) hiperfosfatemia, hipocloremia, elevação do bicarbonato sérico.
Comentário:
Destaquei essa questão pois não é comum a cobrança de AMP cíclico urinário em provas de clínica
médica. O AMP cíclico urinário tem duas fontes distintas: uma porção constante, proveniente de
filtração glomerular, e uma porção derivada da ação do PTH sobre as células tubulares renais. A
dosagem de AMP cíclico urinário reflete a ação do PTH sobre essas células. O teste tem utilidade na
avaliação da ação do PTH biologicamente ativo em casos suspeitos de hiperparatiroidismo primário.

Vamos a revisão de hipoparatireoidismo e hipocalcemia.
O hipoparatireoidismo ocorre quando há destruição das glândulas paratireoides, desenvolvimento
anormal da glândula, alteração da regulação da produção de PTH ou resistência periférica ao PTH.
Quando a secreção de PTH é insuficiente, a hipocalcemia se desenvolve. A principal etiologia é pós-
cirúrgica (tireoidectomia), seguida de etiologias auto-imunes. Observe:
• Distúrbios genéticos: desenvolvimento anormal da glândula paratireoide, síntese anormal do
PTH, mutações ativadoras do receptor sensível ao cálcio (hipocalcemia autossômica
dominante ou hipoparatireoidismo isolado esporático);
• Pós-cirúrgico (tireoidectomia, paratireoidectomia, esvaziamento cervical radical);
• Autoimune:
o Síndrome poliglandular autoimune (associada a candidíase mucocutânea crônica e
insuficiência adrenal primária).
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

48
113
o Hipoparatireoidismo isolado devido à ativação de anticorpos contra receptores
sensíveis ao cálcio.
• Infiltração da glândula paratireóide (granulomatosa, sobrecarga de ferro, cobre, metástases);
• Dermatogênese induzida por radiação glândula paratireoide;
• Síndrome do osso com fome (pós paratireoidectomia);
• Infecção pelo HIV.
A hipocalcemia devida ao hipoparatireoidismo pode estar associada a um espectro de manifestações
clínicas, variando de pouco ou nenhum sintoma, se a hipocalcemia for leve, a convulsões,
insuficiência cardíaca refratária ou laringoespasmo em casos graves. Além da gravidade da
hipocalcemia, a taxa de desenvolvimento e cronicidade determinam as manifestações clínicas.
As manifestações clínicas do hipoparatireoidismo podem ser resumidas na tabela:
Agudas
Neurológicas
Parestesias (periorais, extremidades)
Espasmos musculares
Espasmos carpopedais
Sinal de Trousseau
Sinal de Chvostek
Convulsões
Laringoespasmo
Cardíacas
Prolongamento de intervalo QT
Hipotensão
Insuficiência cardíaca
Arritmias
Papiledema
Crônicas
Calcificação de gânglios da base
Síndrome extrapyramidal
Parkinsonismo
Demência
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

49
113
Catarata subcapsular
Alterações dentárias
Xerose cutânea

Nas primeiras 24 horas após a tireoidectomia total, a hipocalcemia bioquímica transitória é comum,
ocorrendo em 60 a 90% dos pacientes. O hipoparatireoidismo permanente é incomum, ocorrendo
em aproximadamente 1% dos pacientes. É necessário monitorar a hipocalcemia após tireoidectomia
total ou quase total. O cálcio e a albumina séricos devem ser medidos na noite da cirurgia e na manhã
seguinte. A suplementação oral de cálcio e calcitriol deve ser administrada com base nos resultados
do cálcio sérico corrigido para a albumina.
A hipocalcemia leve pós-operatória pode ser causada por fome óssea ou hipoparatireoidismo
funcional resultante da supressão do restante tecido paratireóide normal. Os sintomas, incluindo
parestesias periorais ou acrais e ansiedade, podem ser exacerbados pela hiperventilação. A
hipocalcemia leve geralmente responde bem a um curso curto de suplementação oral de cálcio,
começando com 1500 a 2000 mg de cálcio elementar diariamente em doses divididas, dadas como
carbonato de cálcio ou citrato de cálcio.
Um paciente com hipocalcemia pós-operatória grave e sintomática pode exigir suplementação
intravenosa e oral de cálcio, bem como correção de hipomagnesemia concomitante. O tratamento
adequado para hipocalcemia grave também depende em parte dos níveis de fosfato e PTH:
• Hipofosfatemia: se a hipocalcemia prolongada for acompanhada de níveis baixos ou normais
de fosfato e níveis normais ou altos de PTH, a síndrome do osso com fome é diagnosticada. A
síndrome do osso com fome é causada pela rápida deposição de cálcio sérico no osso
desmineralizado após uma queda no PTH.
• Hiperfosfatemia: se a hipocalcemia for acompanhada de hiperfosfatemia e baixos níveis de
PTH, é diagnosticado hipoparatireoidismo, exigindo tratamento com calcitriol.
Gabarito: A
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

50
113

(QUESTÃO 18 – EBSERH - HUB 2013)
Paciente de 69 anos, feminina, sem comorbidades diagnosticadas realizou glicemia de jejum por
iniciativa própria com resultado de 104 mg/dl. Por orientação médica esse exame foi repetido
com intervalo de uma semana com resultado de 102 mg/dl. A paciente deve ser considerada:
a) Portadora de glicemia normal para a idade.
b) Diabética.
c) Portadora de diabetes químico.
d) Pré-diabética
Comentário:
A IBFC tem diversas questões sobre diagnóstico e metas terapêuticas no diabetes. Sugiro a leitura
da última diretriz brasileira de diabetes, pois é a fonte da maioria das questões. Relembre os critérios
diagnósticos:
• Glicemia de jejum 126mg/dl
• Glicemia 2h pós-TOTG 200mg/dl
• Hemoglobina glicada (HbA1c) 6,5%
• Glicemia aleatória 200mg/dl em paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria,
polidipsia, perda de peso) ou crise hiperglicêmica
É necessário pelo menos um critério, devendo os exames laboratoriais alterados serem repetidos,
num segundo momento, para confirmação diagnóstica. Desta forma, o pré-diabético (ou paciente
o is o au e tado pa a DM se defie o gli e ia de jeju e < g/dl, TOTG e
< 200mg/dl e HbA1c , e < , %. (alternativa D correta)
Há dois tipos principais de DM: 1 e 2. No DM2, além da influência genética, há resistência à insulina,
a maioria das vezes secundária a obesidade abdominovisceral, sem fenômeno auto-imune. Em pelo
menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome
metabólica. A maioria dos diagnósticos ocorrem após os 45 anos, em pacientes assintomáticos. O
desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente com
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

51
113
hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção
hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos
graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de deficiência na
síntese e na secreção de insulina pela c lula β pa e ti a.
Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligossintomática por longo período, sendo o
diagnóstico realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações
crônicas. Com menor frequência, indivíduos com DM2 apresentam sintomas clássicos de
hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento inexplicado) e até cetoacidose
diabética.
Os consagrados fatores de risco para DM2 são: história familiar da doença, avançar da idade,
obesidade, sedentarismo, diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional e
presença de componentes da síndrome metabólica, tais como hipertensão arterial e dislipidemia. A
distribuição da adiposidade corporal mais comumente associada ao risco de DM2 é a central,
indicativa de acúmulo de gordura visceral. Esse tecido hipertrofiado produz citocinas pró-
inflamatórias e gera resistência à insulina, envolvida na gênese do DM2 e de suas comorbidades.
Já no diabetes tipo 1, doença autoimune que leva a destruição das ilhotas pancreáticas e células
beta, o diagnóstico é feito em paciente jovens (antes dos 20 anos de idade). As queixas clássicas de
hiperglicemia surgem de forma abrupta, podendo ocorrer cetoacidose diabética.
A morbidade do diabetes é uma consequência tanto da doença macrovascular como da
microvascular (retinopatia, nefropatia e neuropatia). No diabetes tipo 2, o início da doença é
insidioso e o diagnóstico é frequentemente atrasado. A disfunção endotelial está presente e é um
dos gatilhos para aterosclerose e arterioloesclerose. O grau de comprometimento está relacionado
à duração da doença, mas um defeito pode ocorrer de forma aguda em pacientes que desenvolvem
hiperglicemia pós-prandial, apesar de terem glicose plasmática normal em jejum.
Como resultado, complicações diabéticas podem estar presentes no momento do diagnóstico de
diabetes, e sua frequência aumenta com o tempo. Uma vez presente, a progressão dessas
complicações pode ser retardada com intervenções como o controle agressivo da glicemia, pressão
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

52
113
arterial e lipídios; terapia a laser para retinopatia avançada; administração de inibidores da enzima
conversora da angiotensina (ECA) ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) para
nefropatia.
Gabarito: D

(QUESTÃO 19 – EBSERH - UFSC 2016)
A tolerância à glicose diminuída ocorre quando, após uma sobrecarga de 75 g de glicose, o valor
de glicemia de 2 h:
a) Situa-se entre 160 e 209 mg/dl
É g/dl
c) Situa-se entre 140 e 199 mg/dl
d) Situa-se entre 135 e 180 mg/dl
e) Situa-se entre 126 e 190 mg/dl
Comentário:
Questão repetida para reforçar o conceito: pré-dia ti o se defi e o gli e ia de jeju e <
126mg/dl, TOTG ≥ e < g/dl e H á , e < , %.
Gabarito: C

(QUESTÃO 20 – EBSERH - HUB 2013)
O rastreamento de diabéticos em indivíduos adultos assintomáticos com índice de massa corporal
kg/ e ue t u ou ais is os adi io ais, e t e os uais o se i lui:
a Idade a os.
b) Presença de hipertensão arterial.
c) Diagnóstico de acantose nigricans.
d) Mulheres com antecedente de abortamento espontâneo.
Comentário:
A ADA sugere rastreamento de DM2 em pacientes o idade 45 anos e naqueles assintomáticos
com menos de 45 anos que possuam sobrepeso ou obesidade e que apresentem mais um fator de
risco para DM dentre os seguintes:
• Pré-diabetes;
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

53
113
• História familiar de DM (parente de primeiro grau);
• Raça/etnia de alto risco para DM (negros, hispânicos ou índios Pima);
• Mulheres com diagnóstico prévio de DMG;
• História de doença cardiovascular;
• Hipertensão arterial;
• HDL-c < 35 mg/dL e/ou triglicérides > 250 mg/dL;
• Síndrome de ovários policísticos;
• Sedentarismo;
• Acantose nigricans.
Se a investigação laboratorial for normal, sugere-se repetição do rastreamento em intervalos de 3
anos ou mais frequentemente, se indicado.
Gabarito: D

(QUESTÃO 21 – Pref. Divinópolis/MG 2016)
Sobre a prevenção do diabetes mellitus, analise as sentenças abaixo e assinale a alternativa
correta:
1ª: Mudanças no estilo de vida, relacionadas à dieta, redução de peso e atividade física são
capazes de prevenir o aparecimento de diabetes mellitus tipo 2.
2ª: Não há qualquer evidência que o tratamento farmacológico com metformina possa prevenir
o diabetes mellitus tipo 2.
a) A primeira sentença está correta e a segunda incorreta
b) A primeira sentença está incorreta e a segunda correta
c) Ambas estão corretas
d) Ambas estão incorretas
Comentário:
O tratamento do paciente pré-diabético e diabético inclui mudança de estilo de vida, tratamento
farmacológico e das comorbidades. Existem três componentes principais na terapêutica não
farmacológica: modificação dietética, exercício, redução de peso: (afirmativa I correta)
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

54
113
• Ajuste de dieta com redução de alimentos ricos em açúcar, gordura saturada e trans,
aumentar consumo de frutas, verduras e legumes.
• átividade físi a pelo e os i e p efe e ial e te i o exe í ios de
intensidade moderada contínua ou intermitente 5x/semana, mas de preferência diariamente.
• Redução de peso de 7-10% no primeiro ano e alvo de IMC<25.
• Eliminação do tabagismo e excesso de álcool.

A tabela a seguir traz a composição nutricional do plano alimentar indicado para indivíduos com DM
(diretriz SBD 2017-2018) (VET: valor energético total - considerar as necessidades individuais,
utilizando parâmetros semelhantes aos da população não diabética, em todas as faixas etárias). Em
relação a gordura trans, seu consumo deve ser evitado ao máximo, por isso não há um valor ideal
na tabela. Gordura hidrogenada vegetal, frituras, tortas industrializadas, bolos, fast-foods, pipoca de
micro-ondas, sorvete de massa, além de biscoitos salgados, recheados e do tipo wafer são suas
fontes principais.

Macronutrientes Ingestão diária recomendada
Carboidratos Carboidratos totais: 45 a 60%
Não inferior a 130 g/dia
Sacarose 5%
FrutoseNão se recomenda sua adição aos alimentos
Fibra alimentar Mínimo de 14 g/1.000 kcal DM2: 30 a 50 g/dia
Gordura total 20 a 35% do VET
Ácidos graxos saturados < 6% do VET
Ácidos graxos poli-insaturados Completar de forma individualizada
Ácidos graxos monoinsaturados 5 a 15% do VET
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

55
113
Colesterol < 300 mg/dia
Proteína 15 a 20% do VET
Micronutrientes Ingestão diária recomendada
Vitaminas e minerais As mesmas recomendações da população sem diabetes
Sódio Até 2.000 mg

Pacientes pré-diabéticos ou com síndrome metabólica selecionados se favorecem do uso de
metformina, que possui benefício na redução do risco de diabetes em indivíduos jovens e obesos, e
particularmente em mulheres com histórico de diabetes gestacional. A metformina é indicada para
pacientes com idade < a os e/ou IMC ≥ kg/ ², ulheres o históri o de dia etes
gestacional com tolerância à glicose diminuída, glicemia de jejum diminuída, ou A1C de 5,7 a 6,4%,
nos quais as intervenções no estilo de vida não melhoram os índices glicêmicos. (afirmativa II
errada)
Gabarito: A

(QUESTÃO 22 – EBSERH - HUB 2013)
O DM2 representa quadro complexo e progressivo, caracterizado por alterações metabólicas,
entre as quais as principais são diminuição da sensibilidade à insulina no músculo, excessiva
produção hepática de glicose e declínio progressivo da função das células beta. Analise as
afirmativas a seguir e assinale a alternativa correta em relação aos medicamentos que podem ser
utilizados no tratamento do DM2.
I.A metformina induz inibição da gliconeogênese, melhora da sensibilidade periférica à insulina e
redução do turnover de glicose no leito esplâncnico.
II. As sulfoniuréias se ligam a um receptor específico nos canais de potássio ATP-sensíveis
presentas nas células beta e em outros tecidos. Provocam fechamento destes canais e
despolarização, o que resulta em influxo de cálcio para dentro das células beta e consequente
liberação de insulina.
III. As gliptinas inibem a dipeptil peptidase-4 (DPP-4), enzima que degrada incretinas.
IV. As glitazonas atuam, principalmente, inibindo a ação das alfa-glicosidades, enzimas localizadas
na superfície em escova dos enterócitos do intestino delgado e responsáveis pela hidrólise dos
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

56
113
oligo, di e trissacarídeos, com consequente retardo na digestão e na absorção dos carboidratos
complexos.
Estão corretas as afirmativas:
a) I, II e III apenas.
b) I, III e IV apenas.
c) II, III e IV apenas.
d) I, II e IV apenas.
Comentário:
O tratamento farmacológico do diabetes será, certamente, cobrado em qualquer concurso que você
fizer. Revise e prepare-se para potenciais questões.
Biguanidas: a metformina tem dois diferentes mecanismos de ação, sendo o mais relevante é a
redução da produção hepática de glicose, além de uma ação sensibilizadora periférica a glicose mais
discreta. Ela ativa uma AMP- quinase que leva a bloqueio da glicogenólise e a gliconeogênese nos
hepatócitos. Em média, a metformina reduz a HbA1c em 1,5 a 2%, mas pode promover intolerância
gastrintestinal (a apresentação de liberação prolongada, extended release – XR, causa menor
incidência desses efeitos). O uso de metformina a longo prazo pode associar-se à deficiência de
vitamina B12. Porém, induz perda de peso, sendo ideal para aqueles com sobrepeso. (afirmativa I
correta)
A principal contraindicação é a insuficiência renal, além de condições clínicas potenciais para
desenvolvimento de acidose respiratória ou metabólica, como doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC), insuficiência hepática e alcoolismo crônico.
Sulfonilureias: principal mecanismo de ação é o aumento dos níveis de insulina circulante. Há um
efeito direto nas lulas β, esti ula do a p oduç o e a se eç o de i suli a lo ueio dos a ais de
K⁺ áTP-dependentes), e um efeito indireto no fígado, diminuindo a depuração hepática da insulina.
Têm uma ação hipoglicemiante mais prolongada durante todo o dia (clorpropamida, glibenclamida,
gliclazida, glipizida e glimepirida) e promovem queda de 1,5 a 2% na HbA1c. Principais efeitos
colaterais são ganho de peso e hipoglicemia. (afirmativa II correta)
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

57
113
Glinidas: exercem seus efeitos biológicos de maneira semelhante às sulfonilureias, isto é,
esti ula do a p oduç o e a se eç o de i suli a pelas lulas β. á ligaç o das gli idas aos e epto es
das subunidades regulatórias (SUR), contudo, é mais tênue e rápida; portanto, quando usadas no
momento das refeições, a secreção de insulina e o seu tempo de ação tendem a coincidir com as
excursões glicêmicas pós-prandiais. Levam a redução de 1% da HbA1c com a nateglinida e de 1,5 a
2% com a repaglinida. Os eventos adversos mais comuns também são ganho de peso e maior
frequência de hipoglicemia.
Glitazonas: melhoram a sensibilidade à insulina no músculo e no tecido adiposo por meio de efeito
ago ista o e epto ativado po p olife ado de pe oxisso a PPáR . E teo ia, o o elho a
o desempenho da insulina endógena, sem necessariamente aumentar sua secreção, as glitazonas
te ia o pote ial de p ese va a lula β. ás glitazo as eduze a H á e a , %, e dia.
Os possíveis eventos adversos são retenção hídrica e ganho de peso, com aumento do risco de
insuficiência cardíaca e de fraturas. (afirmativa IV errada)
A principal contraindicação às glitazonas é a presença de hepatopatia, com exceção de esteatose
hepática, situação considerada por alguns especialistas o cenário apropriado para o uso de
glitazonas. Não devem ser utilizadas em pacientes com insuficiência cardíaca sintomática de classe
funcional III ou IV.
Arcabose: u i i ido da e zi a α-glicosidase. Seu mecanismo de ação consiste em atrasar a
absorção pós-prandial da glicose, atenuando a hiperglicemia pós-prandial. Não deve ser
recomendada a indivíduos com doenças intestinais ou a pacientes predispostos à obstrução
intestinal. A tolerância desse medicamento é reduzida em razão dos frequentes efeitos colaterais,
como flatulência, cólicas abdominais, diarreia e constipação intestinal, mais comuns e menos
tolerados em idosos.
Inibidores do cotransportador de sódio/glicose 2 (SGLT2): os inibidores do cotransportador de
sódio/glicose 2, dapagliflozina, canagliflozina e empagliflozina, encontrado no túbulo proximal,
acabam por produzir glicosúria. Com isso, há diminuição da HbA1c, perda de peso e redução discreta
da pressão arterial e do ácido úrico. Podem acarretar aumento da incidência de infecções genitais e
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

58
113
do trato urinário, bem como risco de hipotensão postural. Publicaçõesrecentes demonstram que
essa classe de medicamentos é ainda mais promissora por reduzir morte por causa cardiovascular,
morte por todas as causas, evolução da doença renal crônica e redução de internação por
insuficiência cardíaca.
Fique atento aos incretinomiméticos:
Análogos do peptídio semelhante a glucagon (GLP-1): Dentre os diversos representantes dessa
classe de medicamentos, encontram-se disponíveis no Brasil a exenatida, a liraglutida, a lixisenatida
e a dulaglutida. Atuam sobre o receptor GLP-1 com múltiplos mecanismos de ação: aumento da
secreção de insulina, redução da produção e da secreção de glucagon, lentificação do esvaziamento
gástrico e efeito sacietógeno central com consequente perda moderada de peso. Cabe ressaltar que
o efeito secretagogo de insulina, bem como a ação inibitória sobre a produção e a liberação de
glucagon, dá-se de a ei a dita depe de te de gli ose , ou seja, o o e ape as ua do a gli e ia
se encontra em faixas mais elevadas e não se dá quando a glicemia se aproxima da normalidade.
Sendo assim, esses medicamentos têm risco muito baixo de hipoglicemias.
Os principais inconvenientes desse conjunto de fármacos são seus efeitos colaterais, dependentes
de dose, como náuseas e vômitos mais acentuados nas primeiras semanas de uso. Um segundo fator
que reduz a adesão é a via de administração subcutânea, uma (liraglutida e lixisenatida) ou duas
vezes ao dia (exenatida).
Inibidores da dipeptidil peptidase 4 (Gliptinas): Os representantes dessa classe de medicamentos,
disponíveis para uso clínico, são sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina e alogliptina. O
mecanismo de ação dessas substâncias é representado pelo aumento da vida média do GLP-1
endógeno, por meio da inibição da enzima DDP-4, principal responsável pela degradação do GLP-1
endógeno. (afirmativa III correta)
Esses medicamentos têm perfil de ação semelhante ao dos análogos de GLP-1. São administrados
por via oral, uma ou duas vezes ao dia, com pouco ou nenhum efeito colateral gastrintestinal e o
risco de hipoglicemia é mínimo, podendo ser associados a sulfonilureias e/ou metformina. Não
interferem no peso e podem ser usados em pacientes com insuficiência renal.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

59
113
Gabarito: A

(QUESTÃO 23 – SESA/PR 2016)
O tratamento com metformina para a prevenção de diabetes tipo 2 pode ser considerado, nas
seguintes situações, EXCETO:
a) Mulheres com diabetes gestacional prévia com hemoglobina A1C 5.7–6.4%
b) Indivíduos com hemoglobina entre A1C 5,7–6,4% e mais de 70 anos de idade
c) Intolerância à glicose
d) Indivíduos com hemoglobina entre A1C 5,7–6,4% e índice de massa corporal > 35 kg/m²
Comentário:
A resposta desse teste está no comentário da questão 21. A metformina é indicada para pacientes
o idade < a os e/ou IMC kg/ ², ulheres com histórico de diabetes gestacional com
tolerância à glicose diminuída, glicemia de jejum diminuída, ou A1C de 5,7 a 6,4%, nos quais as
intervenções no estilo de vida não melhoram os índices glicêmicos.
Gabarito: B

(QUESTÃO 24 – SESACRE/AC 2019)
A metformina é um hipoglicemiante oral amplamente utilizado no tratamento farmacológico do
diabetes mellitus tipo 2. Analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa correta.
I. O uso prolongado de metformina pode estar associado à deficiência bioquímica de vitamina B1.
II. A metformina é o agente farmacológico inicial preferencial para o tratamento do diabetes tipo
2.
III. Uma vez iniciada, a metformina deve ser continuada desde que seja tolerada e não
contraindicada; outros agentes, exceto a insulina, podem ser adicionados à metformina.
IV. A terapêutica com metformina para prevenção da diabetes tipo 2 deve ser considerada em
indivíduos com pré-dia etes, espe ial e te pa a a ueles o IMC kg/ , a ueles o idade
< 60 anos, e mulheres com diabetes mellitus gestacional prévio.
a) Apenas as afirmativas II e IV estão corretas
b) Apenas as afirmativas I, II e IV estão corretas
c) As afirmativas I, II, III e IV estão corretas
d) Apenas as afirmativas II e III estão corretas
Comentário:
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

60
113
A metformina tem dois diferentes mecanismos de ação, sendo o mais relevante é a redução da
produção hepática de glicose, além de uma ação sensibilizadora periférica a glicose mais discreta.
Ela ativa uma AMP- quinase que leva a bloqueio da glicogenólise e a gliconeogênese nos hepatócitos.
Em média, a metformina reduz a HbA1c em 1,5 a 2%, mas pode promover intolerância gastrintestinal
(a apresentação de liberação prolongada, extended release – XR, causa menor incidência desses
efeitos). O uso de metformina a longo prazo pode associar-se à deficiência de vitamina B12. Porém,
induz perda de peso, sendo ideal para aqueles com sobrepeso. (afirmativa I errada)
A principal contraindicação é a insuficiência renal, além de condições clínicas potenciais para
desenvolvimento de acidose respiratória ou metabólica, como doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC), insuficiência hepática e alcoolismo crônico.
A metformina, geralmente, é a droga de escolha para início de tratamento, especialmente, em
pacientes com resistência a insulina. Pode ser associada às outras medicações, sendo atualmente
recomendado uso preferencial de inibidores da SGLT2 e miméticos do GLP-1. (afirmativa II correta)
(afirmativa III errada)
Como visto, em pacientes pré-diabéticos, pode ser indicada naqueles com idade <60 anos e/ou IMC
kg/ ², ulhe es o histó ico de diabetes gestacional com tolerância à glicose diminuída,
glicemia de jejum diminuída, ou A1C de 5,7 a 6,4%, nos quais as intervenções no estilo de vida não
melhoram os índices glicêmicos. (alternativa IV correta)
Gabarito: A

(QUESTÃO 25 – TRE/AM 2014)
Paciente masculino de 75 anos vem fazendo uso regular de metformina, está assintomático,
normotenso sem medicação e tem avaliação da função renal normal e ausência de albuminúria
significativa. Suas últimas avaliações glicêmicas mostram glicemia de jejum de 122 mg/dL, pico
pós prandial (1 hora após a refeição) de 176 mg/dL e hemoglobina glicada de 6,9%. Pode-se dizer
que:
a) O paciente tem bom controle do diabetes e a conduta não precisa ser alterada.
b) O paciente tem controle parcial do diabetes e deve ser enfatizada a restrição de carboidratos.
c) O paciente está fora de controle e a metformina deve ter dose aumentada.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

61
113
d) O paciente está fora de controle e a metformina e deve associado um segundo hipoglicemiante
oral.
Comentário:
Questão útil para revisarmos o alvo de glicemia no diabético em tratamento. As metas de HbA1c em
pacientes com diabetes devem ser adaptadas ao indivíduo, equilibrando os benefícios
demonstrados com relação à prevenção e ao atraso nas complicações microvasculares com o risco
de hipoglicemia. Um objetivo razoável da terapia pode ser u valo de á C de , %. A SBD
recomenda, ainda, que a glicemia pré-prandial seja inferior a 100mg/dl e pós-prandial inferior a
160mg/dl. Entretanto, há várias questões da IBFC, que cobram os valores recomedados pela ADA.
Observe a tabela:

Sociedade Glicemia pré-prandial (mg/dl) Glicemia pós-prandial (mg/dl) HbA1c (%)
ADA 80 a 130 <180 <7,0
IDF <115 <160<7,0
AACE <110 <140 <6,5
SBD <100 <160 <7,0
ADA: Associação Americana de Diabetes (American Diabetes Association); IDF: Federação
Internacional de Diabetes (International Diabetes Federation); AACE: Associação Americana de
Endocrinologistas Clínicos (American Association of Clinical Endocrinologists); SBD: Sociedade
Brasileira de Diabetes; HbA1c: hemoglobina glicada.
Gabarito: A

(QUESTÃO 26 – EBSERH - UNIVASF 2014)
Paciente 50 anos, obeso, diabético e hipertenso em uso de metformina (850mg 3x/dia) e enalapril
(20mg 2x/ dia). Refere muita tosse desde o início do tratamento. Trouxe exames mostrando:
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

62
113
glicemia de jejum= 350mg/dl, Hbglicada: 8,0; creat= 0,9mg/dl; Na=140 e K:6,0 meq/l. A conduta
mais adequada seria:
a) Introduzir insulina bed time e trocar enalapril para anlodipina.
b) Introduzir glicazida e trocar enalapril para anlodipina
c) Introduzir glicazida e trocar enalapril para losartan
d) Introduzir insulina bed time e associar furosemida
e) Introduzir insulina bed time, suspender metformina, trocar enalapril para losartan
Comentário:
De cara é possível eliminar três alternativas nesta questão. O enalapril está levando a tosse e
hipercalemia, sendo recomendado sua substituição. O losartan não é uma boa opção, pois irá
manter o distúrbio do potássio e a furosemida não deve ser prescrita como anti-hipertensivo nesse
cenário. (alternativas C, D e E erradas)
Segundo a diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2017-2018, na prática clínica, a melhor
escolha terapêutica dependerá da função pancreática existente. O paciente com quadro inicial de
DM2, quando predomina a resistência a insulina, deve ser tratado de forma distinta daquele
paciente com muitos anos de evolução da enfermidade, quando a principal característica é a
insulinopenia.
• Na fase 1, período inicial do DM2, caracterizado por hiperglicemia discreta, obesidade e
insulinorresistência, recomendam-se os medicamentos que não aumentam a secreção de
insulina nem estimulam o ganho de peso, sendo a metformina o fármaco de escolha (A). Se
houver intolerância à metformina, outra opção para a monoterapia inicial são as gliptinas, os
inibidores do SGLT2 ou um mimético do GLP-1;
• Na fase 2, com diminuição da secreção de insulina, é correta a indicação de um secretagogo,
possivelmente em combinação com sensibilizadores insulínicos. Ainda na fase 2, a insulina
basal pode ser outra opção;
• Na fase 3, com a progressão da perda de secreção da insulina, geralmente após uma década
de evolução da doença, e já com perda de peso e/ou comorbidades presentes, é necessário
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

63
113
associar aos agentes orais uma injeção de insulina de depósito antes de o paciente dormir
(insulinização oportuna). Esta é a situação do paciente em questão. (alternativa A correta)
• Na fase 4, enfim, quando predomina clara insulinopenia, o paciente deve receber uma ou
duas aplicações de insulina NPH ou análogos de ação prolongada, em acompanhamento de
insulina prandial rápida ou ultrarrápida antes das refeições. Nessa fase, um agente oral
sensibilizador combinado com insulinização costuma reduzir as doses de insulina e auxiliar na
melhora do controle metabólico. É necessário observar o controle dos níveis glicêmicos e a
titulação dos diferentes fármacos a cada 2 a 3 meses, durante o ajuste terapêutico do
paciente com DM.
Gabarito: A

(QUESTÃO 27 – EBSERH - UFSC 2016)
As recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes expressam que quando a glicemia de
jejum for superior a 200 mg/dl, mas inferior a 300 mg/dl na ausência de critérios para
manifestações graves, iniciar com modificações de estilo de vida e com a metformina associada a
outro agente hipoglicemiante. No caso de perda de peso concomitante a escolha deste outro
agente hipoglicemiante poderia ser:
a) Ascarbose
b) Pioglitazona
c) Dapaglifozina
d) Glibenclamida
e) Uma biguanida
Comentário:
Mais uma questão retirada da diretriz da SBD. Nesse caso o paciente ainda irá iniciar o tratamento
do diabetes, sendo a recomendação baseada de acordo com as manifestações clínicas:
• Pacientes com manifestações leves: quando a glicemia for inferior a 200 mg/dL, com sintomas
leves ou ausentes (sem a presença de outras doenças agudas concomitantes), estão indicados
os medicamentos que não promovam aumento da secreção de insulina, principalmente se o
paciente for obeso. No caso de intolerância à metformina, as preparações de ação prolongada
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

64
113
podem ser úteis. Persistindo o problema, um dos demais agentes hipoglicemiantes podem
ser escolhidos;
• Pacientes com manifestações moderadas: quando a glicemia de jejum for superior a 200
mg/dL, mas inferior a 300mg/dL na ausência de critérios para manifestações graves, devem-
se iniciar modificações de estilo de vida e uso de metformina associada a outro agente
hipoglicemiante. A indicação do segundo agente dependerá do predomínio de resistência a
insulinaou de defi i ia de i suli a/fal ia da lula β. Dessa a ei a, o i i ido da DPP-4,
a acarbose, os análogos do GLP-1, a glitazona e os inibidores de SGLT2 poderiam constituir a
segunda ou a terceira medicação. Em paciente com perda ponderal, poderiam ser
combinadas uma sulfonilureia ou glinidas; (alternativa D correta)
• Pacientes com manifestações graves: para os demais pacientes com valores glicêmicos
superiores a 300 mg/dL e manifestações graves (perda significativa de peso, sintomas graves
e/ou cetonúria), deve-se iniciar insulinoterapia imediatamente.
Gabarito: D

(QUESTÃO 28 – EBSERH - UNIRIO 2017)
Paciente diabético masculino 61 anos de idade vem sendo tratado com metformina, com
excelente controle metabólico, mantendo glicemias pré-prandiais < 100 mg/dl. Você atende esse
paciente pela primeira vez e observa que o mesmo é portador de doença renal crônica com
filtração glomerular de 49 ml/min, estável nos últimos 6 meses. A conduta mais adequada seria:
a) Manter metformina na dose atual
b) Reduzir metformina para 50% da dose atual
c) Suspender metformina e prescrever insulina NPH
d) Suspender metformina e prescrever pioglitazone
e) Suspender metformina e tentar manter o paciente sem hipoglicemiantes
Comentário:
A metformina é contraindicada em pacientes com clearence de creatinina inferior a 30 ml/min. Se
filtração glomerular entre 45 e 30 pode ser usada na metade da dose. Porém, se o paciente é virgem
do uso, a mesma não deve ser iniciada. Naqueles com clearence 45 ml/min pode ser usada sem
restrições. (alternativa A correta)
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

65
113
Um dos maiores temores do uso da medicação é a acidose láctica, cujo mecanismo é complexo. A
metformina promove a conversão da glicose em lactato no leito esplâncnico do intestino delgado.
Também inibe o complexo da cadeia respiratória mitocondrial, levando à diminuição da
gliconeogênese hepática do lactato, piruvato e alanina. Com isso há o aumento do lactato e de
substrato adicionais para a sua produção.
Pacientes com overdose de metformina podem se queixar de sintomas sutis e inespecíficos comonáusea e dor abdominal. No cenário de uso crônico, as queixas mais comuns são gastrointestinais,
incluindo náuseas, vômitos e diarreia, seguidas de alterações do estado mental, falta de ar e
hipotensão. Os achados do exame físico podem incluir taquicardia, hipotensão e taquipneia em
pacientes com acidose láctica grave. Alterações no estado mental podem ser decorrentes de acidose
ou hipoglicemia, embora este último seja incomum sem o uso concomitante de um agente
hipoglicêmico.
A acidose láctica associada à metformina foi caracterizada por níveis elevados de lactato no sangue
(> 5 mmol/L), presença de ânion gap (sem evidência de cetonúria ou cetonemia) e aumento da
relação lactato/piruvato; e níveis plasmáticos de metformina geralmente> 5 mcg/mL.
Fatores de risco incluem: insuficiência renal, uso concomitante de certos medicamentos (por
exemplo, inibidores da anidrase carbônica, como topiramato), estudo radiológico com contraste,
cirurgia e outros procedimentos, estados hipóxicos (por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva),
consumo excessivo de álcool e insuficiência hepática, além de ser mais comum em idosos.
O tratamento incluiu a interrupção imediata da medicação e medidas para correção da acidose,
incluindo hemodiálise imediata.
Gabarito: A

(QUESTÃO 29 – EBSERH - UFSC 2016)
Considere as recomendações da Sociedade Brasileira de Diabetes. Quanto ao controle glicêmico
pela glicemia pós-prandial a meta terapêutica e o valor tolerável são, respectivamente:
a) < 160 mg/dl e até 190 mg/dl
b) < 140 mg/dl e até 180 mg/dl
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

66
113
c) < 160 mg/dl e até 180 mg/dl
d) < 160 mg/dl e até 200 mg/dl
e) < 145 mg/dl e até 185 mg/dl
Comentário:
Essa é a questão mais recorrente da banca. Fique atento, pois a prefeitura de Divinópolis/2016
cobrou o mesmo conceito baseado nas recomendações da ADA. Revise a tabela:
Sociedade Glicemia pré-prandial (mg/dl) Glicemia pós-prandial (mg/dl) HbA1c (%)
ADA 80 a 130 <180 <7,0
SBD <100 <160 <7,0

Um conceito importante e extremamente útil no controle da glicemia é o tempo no alvo ti e
range), que pode ser obtido através do uso de sensor contínuo de glicose. Ele indica por quanto
tempo – no último mês, semana ou período selecionado – o paciente permaneceu com as glicemias
entre 70 e 180 mg/dL. Quanto maior esse período, melhor o controle metabólico; considera-se
adequada a manutenção do alvo glicêmico em 50 a 60% do período avaliado. Também é possível
analisar o tempo em hipoglicemia (valores menores que 70 mg/dL). Idealmente, sugere-se que esse
tempo seja menor do que 5%, sendo tolerável até 10%.
Gabarito: C

(QUESTÃO 30 – SESACRE/AC 2019)
Acerca dos alvos para controle glicêmico em pacientes diabéticos, pela hemoglobina glicada
(A1C), analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa correta.
I. Para pacientes adultos com diabetes de início recente, aderentes ao tratamento e sem
comorbidades, é recomendado o alvo < 6%.
II. Para pacientes adultos com múltiplas comorbidades, o alvo recomendado é <6,5%.
III. Para a maior parte dos pacientes adultos fora do período gestacional, o alvo <7% pode ser
considerado.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

67
113
a) Apenas as afirmativas II e III estão corretas
b) Apenas as afirmativas I e II estão corretas
c) As afirmativas I, II e III estão corretas
d) Apenas a afirmativa III está correta
Comentário:
A diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes 2017-2018 recomenda-se que a HbA1c seja realizada
a cada 3 a 4 meses em crianças e adolescentes, com no mínimo duas medidas anuais. Para adultos,
com controles estáveis, sugerem-se duas medidas de HbA1c ao ano, embora estudo recente com
mais de 15 mil adultos com DM1 tenha mostrado benefícios da medida trimestral da HbA1c e da
automonitorização da glicemia capilar no controle metabólico.
As metas de HbA1c em pacientes com diabetes devem ser adaptadas ao indivíduo, equilibrando os
benefícios demonstrados com relação à prevenção e ao atraso nas complicações microvasculares
o o is o de hipogli e ia. U o jetivo azo vel da te apia pode se u valo de á C de , %. A
SBD recomenda, ainda, que a glicemia pré-prandial seja inferior a 100mg/dl e pós-prandial inferior
a 160mg/dl. (afirmativa I errada) (afirmativa III correta)
Os alvos glicêmicos geralmente são um pouco mais altos (por exemplo, <8%) para pacientes idosos
e aqueles com comorbidades ou uma expectativa de vida limitada e pouca probabilidade de
benefício da terapia intensiva. (afirmativa II errada)
Gabarito: D

(QUESTÃO 31 – EBSERH – HUB 2013)
Segundo as recomendações atuais as metas de controle pressórico para pacientes diabéticos com
albuminúria entre 30 e 300 mg/g deve ser pressão arterial menor que:
a) 120 x 80 mmHg.
b) 130 x 80 mmHg.
c) 140 x 90 mmHg.
d) 130 x 85 mmHg.
Comentário:
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

68
113
Quanto às metas de PA a serem atingidas em diabéticos, há muitas controvérsias. Tem havido,
contudo, recente consenso para o alcance de valores de PA < 130/80 mmHg. Considerando-se que
todo diabético apresenta alto risco cardiovascular, o tratamento inicial inclui a associação de dois
ou mais fármacos de classes diferentes. Nos hipertensos diabéticos sem nefropatia, todos os anti-
hipertensivos podem ser utilizados. Entretanto, na presença de nefropatia diabética, o uso de
medicamentos inibidores do sistema renina angiotensina-aldosterona é preferencial. Apesar de
agravarem a resistência à insulina, os betabloqueadores são úteis no controle pressórico dos
diabéticos, em especial quando usados em combinação no tratamento de hipertensos com doença
coronariana e insuficiência cardíaca.
Gabarito: B

(QUESTÃO 32 – EBSERH - UFSC 2016)
Sobre a neuropatia diabética, analise as afirmativas abaixo e assinale a alternativa correta:
I. Atualmente, não há dúvida de que o bom controle metabólico do diabetes reduz a frequência
e a intensidade da lesão neurológica, conforme se demonstrou em importantes estudos
prospectivos.
II. As principais manifestações clínicas de comprometimento somático são de dormência ou
queimação em membros inferiores, formigamento, pontadas, choques, agulhadas em pernas e
pés, desconforto ou dor ao toque de lençóis e cobertores e queixas de diminuição ou perda de
sensibilidade tátil, térmica ou dolorosa. A ausência de parestesias exclui o diagnóstico.
III. Em relação à dor neuropática, entre as opções terapêuticas para as parestesias e dores da
neuropatia diabética não há indicação para o uso de medicamentos antidepressivos do tipo dual,
como a venlafaxina.
a) I, II e III são corretas
b) Apenas I e II são corretas
c) Apenas II e III são corretas
d) I, II e III são incorretas
e) Apenas I é correta
Comentário:
As neuropatias diabéticas (NDs) constituem as complicações crônicas mais prevalentes entre
indivíduos com DM, afetando mais de 50% dos pacientes. Caracterizam-se pela presença de
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

69
113
sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos do sistema nervoso periférico somático e/ou do
autonômico em indivíduos com DM. As NDs são consideradaspresentes somente após a exclusão
de outras causas, tais como as polineuropatias (PNPs) resultantes de doenças metabólicas,
sistêmicas, infecciosas, inflamatórias e nutricionais, a intoxicação por agentes industriais, drogas e
metais, além das neuropatias hereditárias.
Tendo em vista a possibilidade de acometimento de todos os tipos de fibras nervosas, de todas as
regiões do organismo, as manifestações clínicas podem ser muito variadas. À medida que progridem,
tornam-se fatores de risco para ulcerações nos pés, amputações e desequilíbrio ao andar,
determinando, ainda, manifestações clínicas relacionadas com distúrbios cardiovasculares, da
sudorese e dos sistemas geniturinário e gastrintestinal. Assim, podem afetar a qualidade de vida
pelas dores neuropáticas frequentemente associadas, além da possibilidade de morte súbita por
arritmias cardíacas. Em fases iniciais, as anormalidades nos nervos periféricos são detectadas
somente após testes especiais (nessa fase, as NDs são consideradas subclínicas).
Observe as características das principais NDs:
• A polineuropatia (PNP) difusa simétrica é a forma mais comum de ND. Tem início insidioso,
podendo comprometer apenas fibras finas, apenas fibras grossas ou ser mista (mais
frequentemente). A maioria dos pacientes com PNP somática crônica apresenta-se
assintomática, mas cerca de 10% dos pacientes podem ter sintomas sensitivos incapacitantes,
requerendo tratamento específico.
Embora não apresentem dor em resposta a estímulos nociceptivos, muito frequentemente
os pacientes com ND sentem dores neuropáticas, como parestesias ou hiperestesias. Essas
dores são descritas como superficiais e semelhantes a uma queimadura, ou como ósseas,
profundas e de rasgamento. As dores costumam ser mais intensas à noite, levando à
insônia. As câimbras musculares, que têm início distalmente e podem irradiar de modo lento
pelas pernas, são de caráter similar ao das que ocorrem em outros distúrbios de perda de
inervação muscular e hidreletrolíticos. Inicialmente, a perda de inervação pode estar
confinada a fibras nervosas finas, pouco mielinizadas; se a dor trouxe o paciente ao médico,
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

70
113
as perdas sensorial e motora aferidas por métodos convencionais podem não ser marcantes.
Sintomas dolorosos, na ausência de déficit neurológico marcado, parecem paradoxais; a dor,
contudo, pode significar regeneração nervosa, começando, talvez, antes da degeneração
significativa.
Em alguns pacientes com ND, a dor é leve ou não ocorre, aparecendo a PNP como déficit
neurológico detectado ao exame físico ou como complicação resultante de alterações
neurológicas assintomáticas. O exame clínico geralmente revela déficit sensitivo com
distribuição originando-se nas regiões plantares dos pés e direcionando-se para as pernas
(distribuição em meias). Por vezes, os sinais de disfunção motora estão presentes, com
fraqueza dos músculos menores e reflexos ausentes no tornozelo. (Afirmativa II errada)
• A neuropatia autonômica do diabetes (NAD) é, também, muito comum. Em geral, os
sintomas aparecem insidiosamente. Em fases iniciais, costumam passar despercebidos, pois
não são insistentemente questionados. Os sistemas simpático e parassimpático de diferentes
regiões do organismo podem mostrar evidências de déficit, de modo isolado ou em conjunto.
• As mononeuropatias (mononeurite múltipla) são mais comuns em pacientes idosos com
DM2. Podem acometer nervos cranianos ou somáticos, como os nervos ulnar, mediano,
femoral e lateral cutâneo da coxa. Entre os nervos craniais pode ocorrer comprometimento
dos pares cranianos III, VI e VII. O par IV é raramente envolvido.
• As radiculoneuropatias podem acarretar dor similar à que ocorre em lesões por herpes-zóster
na região torácica (radiculopatia torácica) ou, ainda, comprometer um plexo radicular, como
o lombossacral, ou a inervação proximal motora dos membros inferiores (amiotrofia proximal
motora). Neuropatia motora proximal (amiotrofia) pode ocorrer como quadro uni ou
bilateral. São acompanhadas de dores lancinantes, atrofia muscular local, emagrecimento e
fraqueza. Em pacientes diabéticos, algumas neuropatias não características do diabetes são
mais comuns. As neuropatias focais dos membros muitas vezes têm como fator coadjuvante
a compressão nervosa, como a síndrome do túnel do carpo.
O exame clínico é suficiente para definir a presença de PNP na maioria das vezes. Em pacientes com
dor de origem neuropática, decorrente de ND, quando o exame clínico não for positivo, será
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

71
113
necessário realizar exames subsidiários para determinar se a dor de etiologia não definida é ou não
resultado da presença de ND.
As NDs não podem ser diagnosticadas com base em um único sintoma, sinal ou teste. São
necessárias, no mínimo, duas anormalidades, entre sintomas, sinais e, por exemplo, alteração de
condução nervosa, bem como testes quantitativos de sensibilidade ou testes autonômicos
quantitativos específicos, juntos, para que se possa estabelecer o diagnóstico de ND. Os escores dos
exames clínicos mais utilizados reúnem informações subjetivas e objetivas. Constam de
questionários de avaliação de sintomas, além de análise da sensibilidade proprioceptiva, térmica e
dolorosa, dos reflexos e, no caso do exame proposto pelo grupo da Universidade de Michigan, das
deformidades dos pés.
Quando o exame clínico não indicar sinais evidentes de neuropatia, testes subsidiários são
necessários para definir o diagnóstico: eletroneuromiografia; testes quantitativos da sensibilidade
vibratória; teste da capacidade de discriminação térmica; teste da capacidade de discriminação da
corrente elétrica; densidade das fibras nervosas intraepidérmicas; microscopia confocal in vivo da
córnea humana; testes confirmatórios de neuropatia autonômica cardiovascular, entre outros.
O controle metabólico estrito continuado, e iniciado precocemente, ainda é, sem dúvida, a melhor
opção para prevenção e tratamento da ND em pacientes com DM1. Em pacientes com DM2,
conforme o United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) e outros trabalhos, verificou-se
progressão diminuída da neuropatia associada ao controle glicêmico apenas em alguns ensaios
clínicos, o que tem motivado a avaliação de fatores associados e de risco para progressão da ND
nesses pacientes. Entretanto, no DM2 observa-se que a atividade física, perda de peso e melhor
controle metabólico (incluindo controle de hipertensão) leva a menor progressão da neuropatia,
avaliada pela densidade de fibras nervosas intraepidérmicas. (afirmativa I correta)
No tratamento da dor é importante oferecer ao paciente suporte psicológico, bem como orientá-lo
sobre medidas práticas (exemplo: impedir o contato da costura das roupas com a pele
hiperestésica). Aparentemente, pode-se diminuir a queixa de hiperestesia cutânea se o paciente
utilizar tecidos finos e pouco ásperos, como o cetim, diretamente sobre a pele, além de manter as
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

72
113
costuras na parte externa das roupas, para não haver pressão sobre a pele; roupas com mínimas
emendas de tecidos e fios pouco ásperos também são auxiliares.
Quando o paciente solicita ao médico especialista medidas para o controle da dor, os medicamentos
a serem indicados devem ter grau de recomendação A ou B para dor neuropática. Para a escolha, é
importante considerar comorbidades, eventos adversos potenciais, interação com outras drogas e
custos. Nesse contexto,é possível escolher fármacos de três classes como primeira escolha de
t ata e to: liga tes da su u idade α - dos a ais de l io p ega ali a e ga ape ti a , i i ido es
da recaptação de serotonina e de norepinefrina (são os duais: duloxetina e venlafaxina) e
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e nortriptilina). (afirmativa III errada) Analgésicos como
opioides também são recomedados.
O ácido tióctico é um antioxidante. A dose recomendada é de 600 a 1.200 mg/dia; os efeitos
adversos são náuseas e vômitos. Em pacientes que podem estar predispostos a hipoglicemia, pode
ser necessário diminuir a dose do hipoglicemiante utilizado para evitar crises hipoglicêmicas. Pela
baixa ocorrência de efeitos colaterais, pode ser a primeira escolha terapêutica. Se não for suficiente,
outros fármacos podem ser associados ou utilizados em substituição.
Gabarito: E

(QUESTÃO 33 – SESA/PR 2016)
Considerando as características da cetoacidose diabética, assinale a alternativa que contém um
achado não compatível com essa condição:
a) Estupor.
b) pH arterial entre 7,00 e 7,24.
c) Cetonemia positiva.
d) Ânion gap < 12.
Comentário:
Cetoacidose diabética (CAD) é uma das situações clínicas mais cobradas em concursos. Como os
níveis de insulina estão reduzidos nesses pacientes, há aumento do glucagon e consequente
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

73
113
exacerbação do estado de catabolismo. Seu principal diagnóstico diferencial é o Estado
Hiperglicêmico Hiperosmolar (EEH).
Ocorre lipólise com liberação de ácidos graxos que serão metabolizados em corpos cetônicos
(cetogênese). A gliconeogênese hepática e renal é ativada utilizando o glicerol, aminoácidos e lactato
do tecido, e também ocorre gatilho para glicogenólise. Além desses fatores primários, o aumento da
secreção de catecolaminas, cortisol e hormônio de crescimento, que se opõem às ações da insulina,
também contribuem para o aumento da produção de glicose e cetoácidos.
O primeiro corpo cetônico produzido é o ácido acetoacético. Este pode ser reduzido a ácido beta-
hidroxibutírico, que também é um ácido orgânico, ou descarboxilado não enzimaticamente a
acetona, que não é um ácido (leva ao típico hálito cetônico). Desta forma, a cetoacidose diabética
tipicamente se apresenta como uma acidose metabólica com elevação de ânion gap, decorrente do
acúmulo desses ácidos. Para compensar a acidose, ocorre hiperventilação com redução da PCO2
(respiração de Kussmaul). (alternativa D correta)
A hiperglicemia leva a aumento da osmolaridade plasmática. Ocorre saída da água para fora das
células, com expansão do líquido extracelular (LEC), e com isso há redução da concentração
plasmática de sódio. A osmolaridade também se eleva pela desidratação, decorrente do aumento
de diurese relativamente deficiente em eletrólitos e pelos altos níveis plasmáticos de acetona. A
concentração sérica de sódio cai aproximadamente 1,6 mEq/L para cada aumento de 100mg/100mL
na concentração de glicose.
Pacientes com cetoacidose têm déficit de potássio decorrente do aumento da excreção urinária
devido à diurese osmótica da glicose e à excreção de sais de cetoácidos de potássio, perdas
gastrointestinais e a perda de potássio das células devido a glicogenólise e proteólise. Apesar do
déficit total de potássio corporal, a sua concentração sérica é geralmente normal ou, em um terço
dos pacientes, elevada na admissão. Isto decorre principalmente da hiperosmolalidade, acidose e
deficiência de insulina.
Pacientes com hiperglicemia não controlada estão tipicamente em balanço de fosfato negativo
devido à diminuição da ingestão de fosfato, um deslocamento de fosfato relacionado à acidose para
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

74
113
o LEC quando há acidose metabólica e fosfatúria causada por diurese osmótica. Apesar da depleção
de fosfato, a concentração sérica de fosfato na apresentação é geralmente normal ou mesmo alta
porque tanto a deficiência de insulina como a acidose metabólica causam um deslocamento do
fosfato para fora das células e como resultado da contração do volume do LEC.
Outros achados laboratoriais incluem aumento de amilase e lipase, não associadas a lesão
pancreática, leucocitose decorrente da hipercortisolemia e aumento da secreção de catecolaminas.
A CAD é caracterizada pela tríade de hiperglicemia, acidose metabólica aniônica e cetonemia. A
acidose metabólica é frequentemente o principal achado. A concentração sérica de glicose está
comumente entre 350 a 500 mg/dL.
• Hiperglicemia> 250mg/dl;
• Acidose metabólica (ph<7,30 e HCO3<15mEq/L);
• Cetose (cetonemia ou cetonúria de 3+ ou 4+).
Entretanto, há situação de CAD euglicêmica ou com glicemia próxima do normal: pacientes com
jejum prolongado, gestantes, usuários de Inibidores SGLT2 ou que usaram insulina logo antes de
buscar a emergência.
A cetoacidose diabética (CAD) geralmente evolui rapidamente, durante um período de 24 horas. Os
primeiros sintomas de hiperglicemia acentuada são poliúria, polidipsia e perda de peso. À medida
que o grau ou duração da hiperglicemia progride, podem desenvolver-se sintomas neurológicos,
incluindo letargia, sinais focais e obnubilação. Há desidratação importante, sintomas
gastrointestinais como dor abdominal, náuseas e vômitos.

A maioria das questões tratam de CAD, porém é imprescindível conhecer as particularidades do
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EEH). Nesta entidade há níveis suficientes de insulina para
prevenir cetoacidose, mas que não é capaz de prevenir e frear o processo de gliconeogênese,
induzidos pelos hormônios contrarreguladores. Sem cetogênese, não há acidose importante.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

75
113
Os pacientes com EHH geralmente são mais velhos e com limitação a ingestão de líquidos. Desta
forma, ocorre um ciclo vicioso em que a hiperglicemia induz diurese osmótica, que leva a
desidratação e aumento da osmolaridade a níveis que afetam o rebaixamento do sensório. Com isso,
há perpetuação da baixa ingestão hídrica e aumento da glicemia a níveis de 600-800 mg/dl.
Os fatores precipitantes são semelhantes ao da CAD. Já nas manifestações clínicas destacam-se a
maneira insidiosa de instalação e rebaixamento do nível de consciência podendo levar ao coma. Os
distúrbios eletrolíticos, desidratação e azotemia são mais graves que na CAD pela maior intensidade
da poliúra (déficit volêmico chega a ser de 8-10 litros, com espoliação grave de potássio). Não há
hiperventilação, sintomas gastrintestinais e hálito cetônico.
Os critérios diagnósticos são:
• Hiperglicemia > 600mg/dl;
• Osmolaridade > 320 mOsm/kg (faixa normal é de 275 a 295 mosmol/kg);
• Ph > 7,3, bicarbonato sérico > 20mEq/L e teste negativo para cetonas no soro e na urina
(embora leve cetonemia possa ser presente).
As duas próximas tabelas demonstram as diferenças clínicas entre CAD e EHH e um resumo das duas
entidades.
CAD EEH
Idade entre 20-29 anos Idade geralmente > 50 anos
Instalação abrupta (horas) Instalação insidiosa (dias a semanas)
Sinais de desidratação; respiração de Kussmaul;
dor abdominal e vômitos
Desidratação muito grave; ausência de
hiperventilação e sintomas gastrintestinais
Nível de consciência geralmente preservado Rebaixamento do nível de consciência
Déficit de água de 6L Déficit de água de 8-10L
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa
==0==

76
113
Potássio pode estar aumentado Potássiogeralmente normal ou diminuído
pH < 7,3 pH > 7,3

CAD EEH
Parâmetro Leve Moderado Grave
Glicemia >250mg/dl >600mg/dl
pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 <7,00 >7,3
HCO3 (mEq/L) 15-18 10-14 <10 >18
Cetonúria Positiva positiva positiva discreta
Cetonemia Positiva positiva positiva discreta
Osmolaridade sérica efetiva Variável variável variável >320mOsm/kg
Ânion-gap (alternativa D
correta)
>10 >12 >12 variável
Nível de consciência Alerta alerta/sonolento estupor/coma estupor/coma
Gabarito: D

(QUESTÃO 34 – IPSEGMG 2014)
A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) representam as duas
complicações agudas hiperglicêmicas do Diabetes mellitus (DM). Assinale a alternativa que
contenha a afirmativa correta em relação ao tratamento dessas complicações.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

77
113
a) O bicarbonato de sódio é o principal pilar do tratamento da CAD e deve ser iniciado assim que
o paciente adentra ao pronto-socorro, mesmo antes da realização dos exames bioquímicos
diagnósticos.
b) Durante o tratamento da complicação, quando a glicemia diminuir para níveis entre 200 e 250
miligramas por decilitro na CAD ou 250 a 300 miligramas por decilitro no EHH, deve-se elevar a
infusão de insulina endovenosa para 0,5 unidade por quilo de peso por hora (U/kg/h), e hidratar
o paciente com soro fisiológico a 0,9%.
c) A reposição com potássio não deve ser realizada caso a calemia esteja maior 3,0 mEq/litro.
d) A reposição rotineira de fosfato aumenta o risco de hipocalcemia.
Comentário:
Antes de iniciar comentário sobre tratamento da CAD é importante ficar atento a fatores
desencadeantes potenciais e intervir para sua correção. Os eventos mais comuns são infecção
(geralmente pneumonia ou infecção do trato urinário) e descontinuação ou insulinoterapia
inadequada. Ingestão de água comprometida devido a condições médicas subjacentes,
particularmente em pacientes mais velhos, pode promover o desenvolvimento de desidratação
grave e EHH. Outras condições e fatores associados à CAD e EEH incluem:
• Doenças agudas, como infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, sepse ou
pancreatite.
• Medicamentos que afetam o metabolismo dos carboidratos, incluindo os glicocorticóides,
diuréticos tiazídicos, agentes simpaticomiméticos e antipsicóticos "atípicos" de segunda
geração.
• Uso de drogas como cocaína, que tem sido associado com CAD recorrente.
• Problemas psicológicos associados a distúrbios alimentares e omissão intencional de insulina,
particularmente em pacientes jovens com diabetes tipo 1. Fatores que podem levar à omissão
de insulina em pacientes mais jovens incluem medo do ganho de peso, medo da hipoglicemia,
rebelião da autoridade e estresse da doença crônica.
O tratamento da CAD e EHH é semelhante, incluindo a correção das anormalidades hidroeletrolíticas
(hiperosmolalidade, hipovolemia, acidose metabólica [na CAD] e depleção de potássio) e a
administração de insulina. É necessária uma avaliação inicial completa (história e exame físico
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

78
113
minucioso) e solicitação de eletrólitos, hemograma, glicemia, gasometria arterial, urina tipo 1,
radiografia de tórax, eletrocardiograma e cetonúria+.
O primeiro passo no tratamento da CAD ou EHH é a infusão de solução salina isotônica para expandir
o volume extracelular e estabilizar o estado cardiovascular. Isso também aumenta a responsividade
à insulina, diminuindo a osmolaridade plasmática, reduzindo a vasoconstrição e melhorando a
perfusão e reduzindo os níveis de hormônio do estresse. (alternativa A errada)
O próximo passo é a correção do déficit de potássio (K+). Independentemente do K + sérico medido
inicial, os pacientes têm um grande défice de K + no corpo total. A escolha da reposição de líquidos
deve ser influenciada pelo déficit de potássio. O efeito osmótico da reposição de potássio deve ser
considerado, uma vez que o potássio é tão osmoticamente ativo quanto o sódio.
Insulina intravenosa (IV) em dose baixa deve ser administrada a todos os pacientes com CAD
ode ada a g ave ue possua pot ssio s i o , E /L. “e o pot ssio s i o fo e o ue ,
mEq/L, a insulinoterapia deve ser retardada até que a reposição de potássio tenha começado e a
concentração sérica de potássio tenha aumentado. O atraso é necessário porque a insulina irá piorar
a hipocalemia, levando o potássio para as células, e isso pode desencadear arritmias cardíacas. Esse
processo também ocorre com o fosfato.
• Hidratação venosa:
o É necessário hidratação vigorosa com solução salina isotônica (0,9%) IV o mais
rapidamente possível a pacientes com sinais de choque.
o Administre salina isotônica (0,9%) IV entre 15 a 20 ml/kg por hora (ou seja, 1 a 1,5
L/h), na ausência de comprometimento cardíaco, nas primeiras horas para
pacientes hipovolêmicos sem choque.
o Após a segunda ou terceira hora, a reposição ideal de fluidos depende do estado
de hidratação, dos níveis de eletrólitos séricos e da produção de urina. A
composição de fluidos IV mais apropriada é determinada pela concentração de
sódio "corrigida" para o grau de hiperglicemia. A concentração de sódio "corrigida"
pode ser aproximada pela adição de 2,0 mEq/L à concentração plasmática de sódio
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

79
113
para cada 100mg/100mL acima do normal na concentração de glicose. Se a
concentração sérica de sódio "corrigida" for:
▪ Menos de 135 mEq/L, a solução salina isotônica deve continuar a uma taxa
de aproximadamente 250 a 500 mL/h.
▪ Normal ou elevado, o líquido EV é geralmente trocado para solução salina
0,45% a uma taxa de 250 a 500 mL/h, a fim de fornecer água livre de
eletrólitos.
o Adicione glicose à solução salina quando a glicemia atingir em torno de 200 mg/dL.
• Reposição de potássio (K+): (alternativa C errada)
o Se o K+ sérico inicial for inferior a 3,3 mEq/L, reter insulina e administrar cloreto de
potássio 20 a 40 mEq/h IV até a concentração de K+ estar acima de 3,3 mEq/L;
raramente, suplementação adicional de potássio pode ser necessária para evitar
fraqueza muscular com risco de vida e arritmias cardíacas.
o Se o K+ sérico inicial estiver entre 3,3 e 5,3 mEq/L, administrar cloreto de potássio
20 a 30 mEq por litro de líquido EV; manter o soro K+ entre 4 e 5 mEq/L.
o Se o K+ sérico inicial estiver acima de 5,3 mEq/L, não dê potássio; verifique o soro
K+ a cada 2 horas; retardar a administração de cloreto de potássio até que o K+
sérico caia para 5 a 5,2 mEq/L.
o A administração de potássio deve ser realizada após o restabelecimento do fluxo
urinário.
• Administração de insulina:
o Não administre insulina se o K+ sérico inicial for inferior a 3,3 mEq/L.
o Administre insulina regular a todos os pacientes com K+ acima de 3,3 mEq/L.
Qualquer um dos dois regimes pode ser usado: 0,1 U/kg em bolus IV, em seguida,
iniciar uma infusão IV contínua 0,1 U/ kg/h; OU não administre bolus e inicie uma
infusão IV contínua a uma taxa de 0,14 unidades/kg/h.
o Avalie a glicemia a cada hora. Se a glicose sérica não cair pelo menos 50 a 70 mg/dL
na primeira hora, dobre da taxa de infusão de insulina.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

80
113
o Quando a glicose sérica atinge 200 mg/dL, pode ser possível diminuir a taxa de
infusão para 0,02 a 0,05 U/kg/ h. (alternativa B errada)
o Continue a infusão de insulina até que a cetoacidoseseja resolvida, a glicose sérica
fique abaixo de 200 mg/dL e a insulina subcutânea seja iniciada.
o A correção da cetoacidose é atingida quando pelo menos 2 dos 3 critérios estão
presentes:
▪ pH > 7,3
▪ Ânion-gap 12
▪ Bicarbonato > 15
• Administre bicarbonato de sódio a pacientes com pH abaixo de 6,90:
o Se o pH arterial estiver abaixo de 6,90, administre 100 mEq de bicarbonato de sódio
mais 20 mEq de cloreto de potássio em 400 mL de água estéril por duas horas; pode
ser repetido se o pH venoso permanecer abaixo de 7,00.
• Administre fósforo, se ocorrer hipofosfatemia grave (fosfato < de 1,0 mg/dL), especialmente
se houver disfunção cardíaca, anemia hemolítica, rabdomiólise e/ou depressão respiratória.
Quando necessário, o fosfato de potássio ou sódio 20 a 30 mEq pode ser adicionado a 1 L de
fluido IV. Uma complicação potencial é indução de hipocalcemia. (alternativa D correta)
Várias complicações estão associadas a CAD: hipoglicemia (principal complicação), hipocalemia,
edema cerebral, síndrome do desconforto respiratório agudo, embolia pulmonar, congestão
pulmonar, dilatação gástrica aguda (consequência de neuropatia autonômica), mucormicose,
alcalose metabólica paradoxal.

Em quase toda questão de tratamento de CAD vai haver alternativa sobre reposição de bicarbonato.
A decisão é feita baseada no pH (<6,9). Não caia nessa pegadinha!!
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

81
113

Algumas infecções são mais típicas de diabéticos como colecistite, cistite e pielonefrite
enfisematosas, otite externa maligna (Pseudomonas aeruginosa) e mucormicose (infecção fúngica
que acomete principalmente seios da face, decorrente de uma alteração do metabolismo do ferro,
que atinge pacientes com CAD).
Gabarito: D

(QUESTÃO 35 – EBSERH - UFSC 2016)
Paciente feminina, 87 anos de idade, acamada de longa data devido a sequelas de acidente
vascular encefálico, foi trazida ao pronto-socorro com quadro de poliúria, urina com cheiro forte
e emagrecimento há 18 dias, com piora há uma semana. Apresentava histórico de diabetes, em
uso regular de glibenclamida (um comprimido por dia), negando outras co-morbidades. Há um
dia, parou de urinar e passou a apresentar sonolência importante. Ao exame físico, apresentava-
se sonolenta, desidratada, com temperatura axilar de 37,8ºC (graus centígrados), com frequência
cardíaca de 119 batimentos por minuto e respiratória de 20 incursões por minuto. Os pulmões
estavam livres e o abdome apresentava ruídos hidroaéreos presentes. Os exames laboratoriais
iniciais mostravam leucocitose (31.000 leucócitos/mm3) com desvio à esquerda (10% de
bastonetes), glicemia de 820 miligramas por decilitro (mg/dL) e pH sanguíneo de 7,38. Após
procedimentos iniciais, foi possível coletar exame de urina tipo I que evidenciou leucocitúria e
bacteriúria intensas, com leuco-esterase positiva. Assinale a alternativa que contenha os
diagnósticos mais prováveis para o quadro agudo, a doença de base e o fator desencadeante da
descompensação aguda dessa paciente.
a) Coma hipoglicêmico, Diabetes mellitus tipo 1 e pielonefrite
b) Cetoacidose diabética, Maturity onset diabetes of the young (MODY) e falta da dose diária
habitual de insulina
c) Estado hiperosmolar hiperglicêmico, Diabetes mellitus tipo 2 e infecção urinária
d) Cetoacidose diabética, Maturity onset diabetes of the young (MODY) e pneumonia
e) Acidose láctica, Diabetes Auto-Imune Latente do Adulto (LADA) e pancreatite
Comentário:
Quadro típico de EEH: idosa diabética, com dificuldade de locomoção (e de acesso à água) com
quadro infeccioso...
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

82
113
Antes de partir para próxima questão, reforce os conceitos:
• Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) é uma forma monogênica de DM e caracteriza-
se por herança autossômica dominante, idade precoce de aparecimento (em geral, antes dos
a os e g aus va i veis de disfu ç o da lula β. Esti a-se que represente 1 a 2% de todos
os casos de DM; na maioria das vezes, é diagnosticado inicialmente como DM1 ou DM2. É
clínica e geneticamente heterogêneo, e pelo menos 13 subtipos de MODY já foram
identificados, decorrentes de mutações em diferentes genes.
• O DM1 é bem mais frequente na infância e na adolescência, mas pode ser diagnosticado em
adultos, que podem desenvolver uma forma lentamente progressiva da doença, denominada
latent autoimmune diabetes in adults (LADA).
Gabarito: C

(QUESTÃO 36 – SESA/PR 2016)
Sobre o tratamento da hipoglicemia no diabetes em condições nas quais o paciente não tem
possibilidade de ingerir por via oral, analise as frases abaixo e assinale a alternativa correta:
1ª: O glucagon pode ser administrado por via subcutânea ou intramuscular, por um cuidador que
foi treinado para reconhecer e tratar a hipoglicemia grave. A dose usual é de glucagon 1,0mg.
2ª: Em um ambiente médico, a glicose intravenosa, 25g, inicialmente, é a terapia padrão.
a) Apenas a primeira frase está incorreta.
b) Apenas a primeira frase está correta.
c) Ambas as frases estão incorretas.
d) Ambas as frases estão corretas.
Comentário:
Questões sobre hipoglicemia não são comuns em concursos.
Hipoglicemia é incomum em indivíduos que não têm diabetes mellitus tratado com medicamentos.
Os sintomas de hipoglicemia (em pacientes com e sem diabetes) são inespecíficos. A hipoglicemia
causa sintomas autonômicos e neuroglicopênicos:
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

83
113
• Sintomas autonômicos incluem tremor, palpitações e ansiedade/excitação (mediada por
catecolamina, adrenérgica) e sudorese, fome e parestesias (mediada por acetilcolina,
colinérgica).
• Sintomas neuroglicopênicos incluíam tontura, fraqueza, sonolência e confusão ou estado
mental alterado.
O início dos sintomas de hipoglicemia normalmente ocorre em níveis de glicose inferiores a 55
mg/dL, embora o valor específico varie entre e dentro dos indivíduos ao longo do tempo. O limite
inferior do valor normal da glicose no plasma em jejum é tipicamente 70 mg/dL. Glicemias entre 45
e g/dl leva a leta gia, g/dl asso iado a o a e g/dl a ises o vulsivas.
Em pessoas não diabéticas, a secreção de insulina diminui à medida que os níveis de glicose
diminuem dentro dos limites fisiológicos e a liberação de hormônios contra-reguladores (glucagon
e epinefrina) aumentam quando a concentração de glicose cai para 65 a 70 mg/dL. A secreção de
hormônio do crescimento e cortisol também aumenta em concentrações similares de glicose no
plasma. Essas respostas hormonais começam bem antes do início dos sintomas da hipoglicemia.
Os limiares glicêmicos para essas respostas mudam para concentrações mais altas de glicose no
plasma em pacientes com diabetes mal controlado e para concentrações mais baixas de glicose no
plasma em pacientes com episódios repetidos de hipoglicemia ou insulinoma.
O diagnóstico de hipoglicemia em pacientes sem diabetes baseia-se na presença da tríade de
Whipple: sintomas, sinais ou ambos consistentes com hipoglicemia; uma baixa concentração de
glicose no plasma no momento dos sintomas; e resolução desses sinais e sintomas após o aumento
da concentração plasmática de glicose.
Uma classificação clinicamente útil da hipoglicemia é baseada em se o paciente parece estar doente
(ou é medicado) ou está aparentemente bem. Em indivíduos sem diabetes, mas com doença
concomitante, a hipoglicemia é mais frequentemente causada por um medicamento. As causas
menos comuns incluem doença crítica, deficiência endócrina ou tumor de células não ilhotas. No
paciente comboa aparência, é mais provável o hiperinsulinismo endógeno ou hipoglicemia
acidental, sub-reptícia ou maliciosa.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

84
113
Pacientes com hipoglicemia confirmada devem receber infusão de 60 a 100 ml de glicose a 50%. Se
o paciente não tiver acesso venosos, uma opção é administração de glucagon 1 a 2mg intramuscular.
Entretanto, esta medicação tem efeito fugas e ineficaz em segunda dose, pois depleta o estoque de
glicogênio hepático. Pacientes com sintomas leves pode-se tentar ingesta de carboidratos por via
oral. (afirmativas I e II erradas)
Em pacientes desnutridos, hepatopatas ou etilistas, deve-se prescrever tiamina junto com a glicose,
para prevenir Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff (dose de 100mg IV ou IM com a glicose). Paciente
diabéticos, em uso de insulina, sem causa aparente de hipoglicemia, deve-se investigar insuficiência
renal (pois a dose de insulina deverá ser reduzida), gastroparesia diabética e até mesmo acidente de
administração.
Gabarito: C

(QUESTÃO 37 – TRE/AM 2014)
Sobre os critérios para definição de síndrome metabólica em mulheres brancas de origem
europeia, assinale a alternativa correta:
a Ci u fe ia a do i al , t igli ides s i os g/dl ou e t ata e to pa a
hipertrigliceridemia; HDL- oleste ol < g/dl; p ess o a te ial sistóli a Hg ou
diastóli a Hg e gli e ia de jeju g/dl ou e t ata e to pa a dia etes.
Ci u fe ia a do i al , t igli ides s i os g/dl ou e t ata e to pa a
hipertrigliceridemia; HDL- oleste ol < g/dl; p ess o a te ial sistóli a Hg ou
diastóli a Hg e gli e ia de jeju g/dl ou e t ata e to pa a dia etes.
Ci u fe ia a do i al , t igli ides s i os g/dl ou e t ata e to pa a
hipertrigliceridemia; HDL- oleste ol < g/dl; p ess o a te ial sistóli a Hg ou
diastóli a Hg e gli e ia de jeju g/dl ou e t ata e to pa a dia etes.
d Ci u fe ia a do i al , t igli ides s i os g/dl ou e t ata e to pa a
hipertrigliceridemia; HDL- oleste ol < g/dl; p ess o a te ial sistóli a Hg ou
diastóli a Hg e gli e ia de jeju g/dl ou e t ata e to pa a dia etes.
Comentário:
Essa questão serve para introduzir o estudo da síndrome metabólica. A obesidade está associada à
resistência aos efeitos da insulina sobre a glicose periférica e a utilização de ácidos graxos, muitas
vezes levando ao DM2. A resistência à insulina, a hiperinsulinemia e hiperglicemia associadas e as
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

85
113
citocinas dos adipócitos também podem levar à disfunção e inflamação endotelial, perfil lipídico
anormal e hipertensão, que promovem o desenvolvimento da doença cardiovascular aterosclerótica
(DCV). A co-ocorrência de fatores de risco metabólicos para DM 2 e DCV (obesidade abdominal,
hiperglicemia, dislipidemia e hipertensão) sugeriu a existência de uma "síndrome metabólica".
Os critérios atuais do ATP III definem a síndrome metabólica como a presença de três das seguintes
cinco características:
● O esidade a do i al, defi ida o o i u fe ia da i tu a e ho e s e e
ulhe es .
● T igli e ídeos s i os g/dL ou t ata e to edi a e toso pa a hipe t igli e ide ia.
● Coleste ol s i o de lipop oteí a de alta de sidade HDL < g/dL e ho e s e <
mg/dL em mulheres ou tratamento medicamentoso para baixo colesterol HDL.
● P ess o a te ial / Hg ou t ata e to edi a e toso pa a hipe te s o.
● Gli e ia e jeju g/dL ou t ata e to edi a e toso pa a hipe gli e ia.
Além do risco de DM2 e DCV a síndrome metabólica está relacionada a diversas outras doenças:
esteatose hepática, fibrose; colangiocarcinoma hepatocelular e intra-hepático; doença renal
crônica; síndrome do ovário policístico; apneia obstrutiva do sono; hiperuricemia e gota.
Essa questão foi retirada da prova de especialista e cobra um detalhe: pacientes asiáticos se
considera outro valor de circunferência abdominal em homens ( 90cm) e mulheres ( 80cm). Já em
europeus, se considera 94cm em homens e 80cm em mulheres.

Várias questões induzem o candidato ao erro ao colocar o colesterol sérico de lipoproteína de baixa
densidade (LDL), como critério de síndrome Metabólica. Não caia nessa pegadinha.
Gabarito: D

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

86
113
(QUESTÃO 38 – IPSEGMG 2014)
A síndrome metabólica (SM) encontra-se associada ao excesso de tecido adiposo visceral. Assinale
a alternativa que contenha a afirmativa correta em relação à SM.
a) A fisiopatologia da SM parece envolver desproporção na distribuição de diferentes tipos de
adipócitos.
b) A dislipidemia observada em pacientes com SM é, paradoxalmente, pouco aterogênica.
c) A incidência de Diabetes mellitus tipo 2 é cinco vezes menor em pacientes com SM.
d) A esteatose hepática é o resultado da diminuição do aporte de ácidos graxos para o fígado.
Comentário:
A síndrome metabólica e obesidade andam juntas. Esta é uma doença crônica que está
aumentando em prevalência em adultos, adolescentes e crianças e agora é considerada uma
epidemia global. Está associada a um aumento significativo na morbidade, incluindo diabetes
mellitus, hipertensão, dislipidemia, doença cardíaca, acidente vascular cerebral, apnéia do sono
e câncer, entre outros e na mortalidade.
A medição do IMC é o primeiro passo para determinar o grau de excesso de peso. As classificações
são:
• Baixo peso: <18,5 kg / m 2
• Peso o al: , a , kg / m 2
• Ex esso de peso: , a , kg / m 2
• O esidade: kg / m 2
o Classe I: 30,0 a 34,9 kg / m 2
o Classe II: 35,0 a 39,9 kg / m 2
o Classe III: kg / m 2 (também referida como obesidade grave, extrema ou maciça)
Fatores genéticos desempenham um papel permissivo e interagem com fatores ambientais para
produzir obesidade. Estudos sugerem que fatores hereditários são responsáveis por 30 a 70% da
variação na adiposidade. Existem muitos genes com polimorfismos relacionados à obesidade que
foram identificados por varreduras genômicas.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

87
113
Muitos estudos têm focado no papel da inflamação como um mediador comum que liga a
obesidade tanto à patogênese do diabetes quanto à aterosclerose. A incidência de DM2 tem sido
correlacionada com níveis aumentados de marcadores de inflamação, incluindo proteína C-
reativa, interleucina (IL) -6, inibidor do ativador de plasminogênio-1 (PAI-1), fator de necrose
tumoral alfa (TNFa), e contagem de leucócitos. As adipocinas (fatores liberados do tecido adiposo)
estimulam a atividade inflamatória, que se correlaciona com a resistência à insulina, como
demonstrado em modelos de ratos. Intervenções intensivas no estilo de vida mostraram diminuir
os marcadores de inflamação.
Além disso, ocorre diminuição da produção de adipocitocinas protetoras, como a
adiponectina. Os níveis dessas diminuem com o acúmulo de gordura intra-abdominal e
aumentam com padrões alimentares saudáveis e exercícios. Baixos níveis de adiponectina estão
associados a altos níveis circulantes de insulina, IGF-1 e citocinas pró-inflamatórias, o que leva à
obesidade e comorbidades relacionadas à resistência à insulina.
Nos mamíferos, existem dois tipos de tecido adiposo: o branco (TAB) e o marrom (TAM). O
adipócito branco maduro armazena os lipídios na forma de triacilglicerol, em uma única e grande
gota lipídica que ocupa de 85-90% do citoplasma e empurra o núcleo e uma fina camada de citosol
para a periferia da célula. A proporção de lipídios no TAB pode ocuparaté 85% da massa total do
tecido, sendo o restante da massa representado por água e proteínas.
O TAM é especializado na produção de calor (termogênese) e, portanto, participa ativamente na
regulação da temperatura corporal. Os depósitos de TAM estão praticamente ausentes em
humanos adultos, mas são encontrados em fetos e recém-nascidos. É uma célula caracterizada
pela presença de várias gotículas lipídicas citoplasmáticas de diferentes tamanhos, citoplasma
relativamente abundante e núcleo esférico e ligeiramente excêntrico. Apresenta um grande
número de mitocôndrias que, por não possuírem o complexo enzimático necessário para a síntese
de ATP, utilizam a energia liberada pela oxidação de metabólitos, principalmente ácidos graxos,
para gerar calor.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

88
113
O TAB se distribui em diversos depósitos no organismo, anatomicamente classificados como
tecido adiposo subcutâneo (TAS) e tecido adiposo visceral (TAV). O TAS é principalmente
representado pelos depósitos abaixo da pele nas regiões abdominal, gluteal e femoral. O TAV
refere-se ao tecido depositado próximo ou mesmo no interior das vísceras da cavidade
abdominal, sendo bem exemplificado pelas gorduras mesentérica, omental e retroperitoneal.
Além das diferenças quanto à localização anatômica, também a funcionalidade e o metabolismo
do TAV e do TAS variam de região para região, apresentando uma certa especificidade e,
possivelmente, especialização. Nos adipócitos viscerais, o efeito lipolítico das catecolaminas é
mais intenso e o efeito anti-lipolítico da insulina é mais fraco, o que acarreta maior mobilização
de ácidos graxos livres pela lipólise a partir dos depósitos gordurosos intra-abdominais do que
a partir dos depósitos subcutâneos glúteo-femorais.
Na síndrome metabólica acontece justamente o aumento do acúmulo de TAV com seus efeitos
delétrios. (alternativa A correta). O aumento da mobilização de ácidos graxos livre é um dos
fatores de esteatose hepática, pela maior captação desses pelo fígado. (alternativa D errada)
A obesidade está associada ao aumento dos riscos de doença arterial coronariana, insuficiência
cardíaca e mortalidade cardiovascular e por todas as causas. A perda de peso (se obtida por meio
de intervenções no estilo de vida, medicação ou cirurgia) está associada a uma melhora nos
fatores de risco cardiovascular. Hipertensão, esteatose miocárdica, fibrilação atrial, acidente
vascular encefálico e trombose venosa também estão diretamente relacionados. A síndrome
metabólica aumenta o risco relativo de se desenvolver diabetes de 3,5 a 5 vezes. (alternativa C
errada) Além disso, está associado a altos níveis de partículas de LDL pequenas e densas
(especialmente se hipertrigliceridemia associada), que são mais aterogênicas do que LDL maiores
e boiantes, que predominam em concentrações mais baixas de triglicerídeos. (alternativa B
errada)
Gabarito: A

(QUESTÃO 39 – Pref. Divinópolis/MG)
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

89
113
Um paciente de 68 anos, masculino, não diabético, com antecedente de acidente vascular
cerebral isquêmico há cerca de 3 anos, sem sequelas, vem fazendo uso de sinvastatina 20 mg por
dia e enalapril 20 mg/dia para controle pressórico. O paciente se apresenta normotenso e em
boas condições gerais, não relatando queixas. Quanto à meta para controle do LDL-colesterol e
não HDL-colesterol, em um caso como esse, considerando a última diretriz da Sociedade Brasileira
de Cardiologia, assinale a alternativa correta.
a) O LDL-c deve ser reduzido para < 70 mg/dl e o não HDL-c < 100 mg/dl
b) O LDL-c deve ser reduzido para < 50 mg/dl e o não HDL-c < 80 mg/dl
c) O LDL-c deve ser reduzido para < 100 mg/dl e o não HDL-c < 130 mg/dl
d) O LDL-c deve ser reduzido para < 70 mg/dl e o não HDL-c < 130 mg/dl
Comentário:
Questão importantíssima para revisarmos a estratificação do risco cardiovascular e metas
terapêuticas. Dentre os diversos algoritmos existentes, a Atualização da Diretriz Brasileira de
Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 recomenda a utilização do Escore de Risco Global
(ERG), publicado em 2008, que estima o risco de infarto do miocárdio, Acidente Vascular Encefálico
isquêmico (AVEi), insuficiência cardíaca, fatais ou não fatais, ou insuficiência vascular periférica. Ele
deve ser utilizado na avaliação inicial, ou mesmo em pacientes em uso de estatinas, entre os
indivíduos que não foram enquadrados nas condições de muito alto ou alto risco.
• Muito alto risco: LDL <50mg/dl
o Indivíduos que apresentem doença aterosclerótica significativa (coronária,
e e ovas ula , vas ula pe if i a, o ou se eve tos lí i os, ou o st uç o %
em qualquer território arterial.
• Alto risco: LDL <70mg/dl
o Portadores de aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia
diagnóstica: ultrassonografia de carótidas com presença de placa; Índice Tornozelo-
Braquial (ITB) < 0,9; escore de Cálcio Arterial Coronariano (CAC) > 100 ou a presença
de placas ateroscleróticas na angiotomografia de coronárias.
o Aneurisma de aorta abdominal.
o Doença renal crônica definida por Taxa de Filtração Glomerular (TFG) < 60 mL/min, e
em fase não dialítica.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

90
113
o á ueles o o e t ações de LDL g/dL.
o Presença de DM 1 ou 2, e com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL e presença de
Estratificadores de Risco (ER) ou Doença Aterosclerótica Subclínica (DASC).
▪ ER: idade a os o ho e e a os a ulhe ; te po de diag ósti o do
diabetes > 10 anos; história familiar de parente de primeiro grau com DCV
prematura (< 55 anos para homem e < 65 anos para mulher); tabagismo (pelo
menos um cigarro no último mês); hipertensão arterial sistêmica; síndrome
metabólica, presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia;
TFG < 60 mL/min.
▪ DASC: ultrassonografia de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; ITB < 0,9;
escore de CAC > 10; presença de placas ateroscleróticas na angio-TC de
coronárias.
o Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL, do sexo masculino com risco calculado pelo
ERG > 20% e nas mulheres > 10%.
• Risco intermediário: LDL <100mg/dl
o Indivíduos com ERG entre 5 e 20% no sexo masculino e entre 5 e 10% no sexo feminino,
ou ainda os diabéticos sem os critérios de DASC ou ER listados anteriormente.
• Baixo risco: LDL <130mg/dl
o Pacientes do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos < 5%, calculado pelo
ERG.
A tabela abaixo contempla as metas terapêuticas absolutas e redução porcentual do LDL e do
colesterol não-HDL para pacientes com ou sem uso de estatinas:
Sem estatinas Com estatinas
Risco Redução (%)
Meta de LDL Meta de não-HDL
(mg/dl) (mg/dl)
Muito alto >50 <50 <80
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

91
113
Alto >50 <70 <100
Intermediário 30-50 <100 <130
Baixo >30 <130 <160

O paciente da questão tem antecedente de doença cerebrovascular, ou seja, ele possui muito alto
risco cardiovascular, com meta de LDL<50 mg/dL e colesterol não-HDL <80mg/dL.
As estatinas disponíveis incluem lovastatina, pravastatina, sinvastatina, fluvastatina, atorvastatina,
rosuvastatina e pitavastatina. Estes agentes são inibidores competitivos da hidroximetilglutaril
(HMG) CoA redutase, o passo limitante na biossíntese do colesterol. Eles ocupam uma porção do
sítio de ligação de HMG CoA, bloqueando o acesso deste substrato ao sítio ativo da enzima. Além
disso, aumentam o número de receptores de LDL na superfície dos hepatócitos, com consequente
aumento da absorção e do catabolismo do LDL. As estatinas também reduzem a produção de VLDL
através de um efeito mediado pela secreção hepática de apolipoproteína B, que está associada a
uma taxa reduzida de recuperação da atividade da HMG CoA redutase após o tratamento
medicamentoso.
As estatinas são as drogas mais potentes no controle do LDL, com redução de 20 a 60% dos seus
níveis. A maioria delas têm modestas propriedades de aumento do HDL, cerca de 5%, embora a
rosuvastatina tenha um efeito maior, cerca de 10%. As concentrações de triglicérides podem cair
uma média de 20 a 40%.
A potência das estatinas na redução do LDL depende da dose de medicação administrada e segue a
ordem decrescente: rosuvastatina > atorvastatina > sinvastatina > pitavastatina > lovastatina >
pravastatina > fluvastatina. Abaixo, tem-se a redução percentual de LDL de cada droga:
• Rosuvastatina: 52 a 63%
• Atorvastatina: 38 a 54%
• Sinvastatina: 28 a 41%
• Pitavastatina: 31 a 41%
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

92
113
• Lovastatina: 29 a 40%
• Pravastatina: 19 a 40%
• Fluvastatina: 17 a 33%
A escolha de qual estatina usar não fica restrita apenas na potência hipolipemiante. Algumas
estatinas têm um efeito adicional na redução do risco DCV pelos seus efeitos pleiotrópicos, que se
caracterizam pelas propriedades antiinflamatórias, ações imunomoduladoras, antitrombogênica e
de melhora da disfunção endotelial. Esse efeito foi mais bem estudado na rosuvastatina e
atorvastatina.

Outras medicações também são úteis no controle do colesterol.
A ezetimiba inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando
seletivamente nos receptores NPC1-L1 e inibindo o transporte intestinal de colesterol. A inibição da
absorção de colesterol (em grande parte do colesterol biliar) leva à diminuição dos níveis de
colesterol hepático e ao estímulo à síntese de receptor de LDL, com consequente redução do nível
plasmático de LDL-c de 10 a 25%. A ezetimiba isolada constitui opção terapêutica em pacientes que
apresentam intolerância às estatinas.
As resinas, ou sequestradores dos ácidos biliares, atuam reduzindo a absorção enteral de ácidos
biliares. Como resultado, ocorre depleção do colesterol celular hepático, estimulando a síntese de
receptor de LDL e de colesterol endógeno. Como consequência deste estímulo à síntese, pode
ocorrer aumento da produção de VLDL e, consequentemente, de triglicerídeos plasmáticos. No
Brasil só há disponível a colestiramina e pode ser recomendada quando a meta de LDL não é obtida
apesar do uso de estatinas potentes (a redução do LDL-c é dose-dependente e pode variar de 5% a
30%).
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

93
113
Fitosterois são substâncias análogas ao colesterol, encontradas exclusivamente em vegetais.
Competem pela absorção do colesterol na luz intestinal chegando a reduzir o LDL em 10%. A
desvantagem é que não interferem nos níveis de triglicerídeos.
Os inibidores da Pró-proteína Convertase Subtilisina/Kexina Tipo 9 (PCSK9) são uma nova e
promissora classe de medicação para dislipidemia. A PCSK9 é uma protease expressa
predominantemente pelo fígado, intestino e rins, capaz de inibir a reciclagem do receptor de LDL
(LDLR) de volta à superfície celular, resultando em menor número de receptores e aumento dos
níveis plasmáticos de LDL. A inibição da PCSK9 bloqueia a degradação do LDLR, com maior
capacidade de clearance da LDL circulante.
Dois inibidores da PCSK9 totalmente humanos foram aprovados no Brasil para comercialização
em 2016, o alirocumabe e o evolocumabe. Ambos são aplicados por meio de injeção subcutânea
− o ali o u a e a ada se a as, a dose de g ou g, e ua to o evolu u a o
injeção de 140 mg, a cada 2 semanas, ou 420 mg, uma vez ao mês. Esta classe farmacológica reduz
de forma bastante intensa as concentrações de LDL-c em comparação ao placebo (redução média
de 60%).
Estudo realizado com evolocumabe demonstrou benefícios significativos também em outras
lipoproteínas pró-aterogênicas, com redução de 52% na fração não HDL-c, 47,3% na ApoB, 12,6%
nos TG, 25,5% na Lp(a), e aumento do HDL-c e da ApoA1 de 7,0 e 4,2%, respectivamente. O
alirocumabe apresentou resposta semelhante no perfil lipídico, com redução significativa no não
HDL-c de 52,3%, ApoB de 54%, Lp(a) de 25,6%, TG de 17,3%, e elevação de HDL-c e ApoA1 de 4,6%
e 2,9%, respectivamente.
Quanto à indicação dos inibidores da PCSK9 no tratamento das dislipidemias, Atualização da
Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2017 recomenda a utilização
somente em pacientes com risco cardiovascular elevado, em tratamento otimizado com estatinas
na maior dose tolerada, associado ou não à ezetimiba, e que não tenham alcançado as metas de
LDL-c ou não HDL-c recomendadas.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

94
113
O uso dos inibidores da PCSK9 em geral é seguro e bem tolerado. É descrita a ocorrência de
nasofaringite, náuseas, fadiga e aumento da incidência de reações no local da injeção
(vermelhidão, prurido, edema ou sensibilidade/dor).
As principais drogas usadas na hipertrigliceridemia são os fibratos e ácido nicotínico, podendo ser
associado o ômega 3.
Os fibratos são derivados do ácido fíbrico que agem estimulando os receptores nucleares
de o i ados Re epto es álfa átivados da P olife aç o dos Pe oxisso as PPáR-α . Este estí ulo
leva ao aumento da produção e da ação da LPL, responsável pela hidrólise intravascular dos
triglicerídeos (TG), e à redução da ApoC-III, responsável pela inibição da LPL. O estímulo do PPAR-α
pelos fibratos também leva a maior síntese da ApoA-I e, consequentemente, de HDL.
A redução das taxas séricas de TG é de 30 a 60%. Em relação ao HDL, aumentam de 7 a 11%. Sua
ação sobre o LDL-c é variável, podendo diminuí-lo, não o modificar ou até aumentá-lo. Os estudos
clínicos disponíveis demonstraram resultados inconsistentes com relação ao benefício da
monoterapia com fibrato na redução dos eventos cardiovasculares, sem benefício em mortalidade
cardiovascular.
O ácido nicotínico reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de
ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. Como consequência, reduz-se a síntese de TG pelos
hepatócitos. Reduz ainda o LDL-c em 5 a 25%; aumenta o HDL-c em 15 a 35%; e diminui o TG em 20
a 50%. Tem com efeito colateral clássico o rubor facial e urticária.
Ácidos graxos ômega 3 são poli-insaturados derivados dos óleos de peixes e de certas plantas e
nozes. Em altas doses (4 a 10g ao dia), reduzem os TG e aumentam discretamente o HDL-c, podendo,
entretanto, aumentar o LDL-c. Seus efeitos no perfil lipídico são dose dependentes e resultam de
uma variedade de mecanismos, entre os quais a diminuição da produção de VLDL e o aumento de
seu catabolismo.
Gabarito: B

(QUESTÃO 40 – EBSERH – UFSC 2016)
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa95
113
A presença de obesidade tem sido associada a maior morbimortalidade. Assinale a alternativa
correta em relação à posologia dos medicamentos utilizados no tratamento desse distúrbio.
a) A fluoxetina é o agente de primeira escolha e deve ser usada na dose de 500 miligramas (mg)
cada oito horas por períodos superiores a 12 meses
b) A sertralina deve ser usada na dose de 400 miligramas (mg) cada oito horas
c) O cloridrato de femproporex deve ser usado na dose de 75 miligramas (mg) antes de cada uma
das três refeições principais
d) A dose recomendada de sibutramina é de 200 a 400 miligramas (mg) cada 12 horas
e) A dose do orlistate é de 120 miligramas antes de cada uma das três refeições principais
Comentário:
O tratamento inicial de indivíduos que se beneficiariam da perda de peso é uma intervenção
abrangente no estilo de vida: uma combinação de dieta, exercícios e modificação
comportamental, visando uma perda de pelo menos 5% do peso corporal total três a seis meses.
Estudos metabólicos mostraram que todos os adultos perderão peso quando alimentados <1000
kcal/dia. Assim, mesmo os indivíduos que estão preocupados que são "metabolicamente
resistentes" à perda de peso vão emagrecer se cumprirem uma dieta de 800 a 1200 kcal/dia.
A terapia medicamentosa pode ser um componente útil do regime de tratamento para pessoas
com obesidade; pode ser considerado para aqueles com IMC> 30 kg/m² ou IMC de 27 a 29,9 kg/
m² com comorbidades que não atingiram as metas de perda de peso (perda de pelo menos 5%
de peso corporal total em três a seis meses) com uma intervenção abrangente no estilo de vida.
A decisão de iniciar a terapia medicamentosa deve ser individualizada e tomada após uma
avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios de todas as opções de tratamento.
As opções farmacológicas para o tratamento da obesidade incluem lorcaserina, liraglutida,
orlistate, combinação de topiramato de liberação prolongada com fentermina, combinação
bupropiona-naltrexona, fentermina, benzfetamina, fendimetracina e dietilpropiona. Nas
metanálises de estudos randomizados comparando terapia farmacológica com placebo, todas as
intervenções medicamentosas ativas são eficazes na redução de peso em comparação com o
placebo.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

96
113
Embora a metformina não produza perda de peso suficiente (5%) para se qualificar como um
"medicamento para perda de peso", é uma boa opção para indivíduos com sobrepeso e com alto
risco de diabetes.
O site uptodate sugere:
• Pacientes sem diabetes: uso inicial de lorcaserina. Se houver uma resposta inadequada ou
intolerância, utiliza-se a liraglutida.
• Pacientes com diabetes tipo 2: uso inicial de liraglutida. Se houver uma resposta
inadequada ou não for tolerada, utiliza-se a lorcaserina.
• Orlistate é uma opção entre aqueles que não respondem ou toleram o tratamento com
lorcaserina ou liraglutida, embora os efeitos colaterais frequentemente limitem seu uso.
Entretanto, segundo as diretrizes brasileiras de obesidade 2016 (quarta edição) existem, apenas
três medicamentos aprovados para tratamento da obesidade no Brasil: sibutramina, orlistate e
liraglutida.
Vamos a uma revisão das drogas:
• Drogas que alteram a digestão da gordura:
o Orlistate: é um análogo da lipstatina inibidor de lipases gastrintestinais que se liga
no sítio ativo da enzima através de ligação covalente, fazendo com que cerca de um
terço dos triglicérides ingeridos permanecem não digeridos e não sejam absorvidos
pelo intestino, sendo eliminados nas fezes. O orlistate não possui atividade
sistêmica, tendo absorção desprezível. Seu uso está associado a reduções
significativas da pressão arterial que são ainda maiores em hipertensos, além de
reduções da insulinemia e da glicemia. Em diabéticos, vários estudos mostraram
benefícios com perda de peso, reduções de glicemia de jejum, pós-prandial,
insulinemia, hemoglobina glicada, além de benefícios no perfil lipídico e redução da
circunferência abdominal.
Em indivíduos normais que ingerem uma dieta que contém 30% de gordura, o
orlistat causa um aumento dependente da dose na excreção fecal de gordura,
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

97
113
inibindo a absorção de aproximadamente 25 a 30% das calorias ingeridas como
gordura.
O uso de orlistate foi associado a maior incidência de efeitos secundários
gastrointestinais que são relacionados ao mecanismo de ação do orlistate, quando
comparado ao grupo placebo, particularmente ligados a esteatorreia, flatus com
descarga de gordura e urgência fecal. Pelo seu efeito de causar disabsorção de
gorduras, deve-se ficar atento à possibilidade de deficiência de vitaminas
lipossoluveis, principalmente nas pessoas em anticoagulação com marevan, nas
quais a redução da vitamina K pode causar grande alargamento do RNI. A dose
recomendada é de 120 mg três vezes ao dia. (alternativa E correta)
• Agonistas de receptores de GLP-1: como já revisado, atuam sobre o receptor GLP-1 com
múltiplos mecanismos de ação: aumento da secreção de insulina, redução da produção e
da secreção de glucagon, lentificação do esvaziamento gástrico e efeito sacietógeno
central com consequente perda moderada de peso.
A dose de 3,0 mg de liraglutida foi aprovada para o tratamento da obesidade por ser uma
dose mais elevada do mesmo medicamento já aprovado para o tratamento do diabetes
tipo 2 em dose de até 1,8 mg.
• Drogas simpaticomiméticas: são indicadas para o tratamento de curto prazo (até 12
semanas) da obesidade devido a seus possíveis efeitos colaterais, potencial abuso, duração
limitada do uso e vigilância regulatória. Eles são contraindicados em pacientes com doença
cardíaca coronária, hipertensão não controlada, hipertireoidismo ou em pacientes com
histórico de abuso de drogas. Principais medicações são: sibutramina, fentermina,
benzfetamina, fendimetracina e dietilpropiona. O femproporex já chegou a ser retirado do
mercado brasileiro e não é citado como opção nas diretrizes brasileiras de obesidade. Sua
dose é 25mg/dia. (alternativa C errada)
Os medicamentos simpatomiméticos noradrenérgicos:
o Estimulam a liberação de noradrenalina ou inibem sua recaptação para os terminais
nervosos (fentermina, dietilpropiona, benzfetamina, fendimetrazina);
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

98
113
o Bloqueiam a recaptação de noradrenalina e serotonina (sibutramina). Também
estimula a termogênese em tecido adiposo marrom;
o Podem aumentar a frequência cardíaca, a pressão sanguínea, causar insônia, boca
seca, constipação e nervosismo.
Em um estudo com sibutramina ou placebo em mais de 10.000 pacientes com ou com alto
risco de doença cardiovascular, a sibutramina foi associada a um maior risco de infarto do
miocárdio não fatal e acidente vascular cerebral não fatal. Com base nessas informações,
a Agência Europeia de Medicamentos suspendeu a comercialização de sibutramina em
toda a União Europeia. Em 2010, a FDA e a Health Canada também removeram a
sibutramina do mercado. No Brasil, a ANVISA não a proibiu, uma vez que ela é segura na
população sem doença cardiovascular estabelecida. Dose recomendada é de 10 a 15mg
pela manhã. (alternativa D errada)
• Agonistas de serotonina: a serotonina reduz o apetite em animais e seres humanos; assim,
agonistas para receptores apropriados de serotonina são drogas potencialmente valiosas.
Seu representante é a lorcaserina, indicada para pacientes com pelo menos uma
comorbidade, como diabetes tipo 2, hipertensão, colesterol alto ou apneia dosono. Trata-
se de um agonista seletivo do receptor de serotonina 2C. Tem efeitos benéficos em vários
parâmetros metabólicos, incluindo controle da glicose, função renal e possivelmente
pressão sanguínea e LDL.
• Drogas combinadas:
o Fentermina-topiramato: a dose inicial de fentermina-topiramato é de 3,75/23 mg
por 14 dias, seguida de 7,5/46 mg a partir de então. Se após 12 semanas uma perda
de 3% no peso corporal basal não for alcançada, a dose poderá ser aumentada para
11,25 / 69 mg por 14 dias e depois para 15/92 mg por dia. Se um indivíduo não
perder 5% do peso corporal após 12 semanas com a dose mais alta, o fentermina-
topiramato deve ser interrompido gradualmente, pois a retirada abrupta do
topiramato pode causar convulsões.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

99
113
o Bupropiona-naltrexona: excelente escolha para fumante obeso que deseja terapia
farmacológica para parar de fumar e obesidade.
Alguns inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina e sertralina), usados para tratar
depressão, podem proporcionar efeito de perda de peso no curto prazo, embora não tenham
indicação formal no tratamento de obesidade. A fluoxetina (dose de 20 a 60mg/dia) demonstrou
efeito transitório de perda de peso, presente principalmente nos seis primeiros meses de uso, após
o qual ocorre recuperação do peso perdido, não sendo por isso indicada para tratamento em longo
prazo da obesidade. A dose máxima da sertralina é de 200mg/dia. (alternativas A e B erradas)
Gabarito: E

(QUESTÃO EXTRA I – EBSERH – UFMA 2013)
Mulher, 40 anos, vem com queixa de cansaço, emagrecimento, náuseas, escurecimento de pele
e sensação pré-sincopal ao ficar de pé, há 3 meses. Exames laboratoriais revelaram hiponatremia
e hipercalemia. Assinale a alternativa que apresenta a etiologia mais provável para o quadro
acima.
a) Hemorragia suprarenal bilateral
b) Doença metastática
c) Síndrome da Imunodeficiência adquirida
d) Autoimunidade
e) Infecciosas (fungos e/ou Tbc)
Comentário:
A banca IBFC gosta de cobrar conceitos sobre insuficiência adrenal e Síndrome de Cushing.
Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo primário e incidentalomas também serão revisados.
Para resolver as questões sobre manifestações clínicas na insuficiência adrenal é importante revisar
um pouco de fisiologia, e definir se essa é primária ou secundária/ terciária:
• O córtex da adrenal é dividido em três zonas:
◦ Glomerulosa: produção de mineralocorticoide (aldosterona)
◦ Fasciculada: produção de cortisol
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

100
113
◦ Reticular: produção de hormônios sexuais
A zona glomerulosa é influenciada principalmente pelo sistema renina-angiotensina. Enquanto a
fascicular, pelo hormônio adenocorticotrófico (ACTH) produzido na hipófise. O hipotálamo estimula
a produção de ACTH via hormônio liberador de corticotropina (CRH) e vasopressina. O eixo é
regulado via feedback negativo. Agora fica mais fácil de entender o mecanismo de lesão adrenal:
• Primária: há lesão de córtex adrenal, com deficiência de glicocorticoides,
mineralocorticoides e hormônios sexuais. O ACTH estará em níveis elevados. Perceba
que não há lesão da camada medular.
• Secundária/ Terciária (central): há lesão no sistema hipotálamo-hipófise e muitas vezes
outros distúrbios glandulares, como a tireoide. A glândula está intacta e não sofre
estímulo do ACTH, que está diminuído. Com isso há maior prejuízo na porção
glicocorticoide da adrenal. A porção mineralocorticoide sofre menos influência e nesse
caso, não ocorre, por exemplo, alteração de eletrólitos.
Atualmente a doença autoimune é responsável por 70 a 90% dos casos de insuficiência primária de
adrenal (doença de Addison), enquanto a tuberculose é responsável por apenas 7 a 20% dos casos.
O restante é causado por outras doenças infecciosas, câncer metastático ou linfoma, hemorragia
adrenal ou infarto, ou drogas. (alternativa D correta)
Os principais diagnósticos diferenciais de insuficiência adrenal primária estão listados abaixo. Fique
atento as medicações.
• Adrenalite auto-imune: insuficiência adrenal isolada, síndrome auto-imune poliglandular tipo
I e tipo II.
o Tipo I (Síndrome de Whitaker): associada a candidíase mucocutânea crônica e
hipoparatiroidismo autoimune
o Tipo II (Síndrome de Schmidt): associada a disfunção tireoidiana autoimune e/ou
DMT1 autoimune
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

101
113
• Causas infecciosas: tuberculose, infecção fúngica disseminada (Histoplasmose,
Paracoccidioidomicose), infecção pelo HIV e AIDS, Sífilis, Tripanossomíase africana.
• Câncer metastático: pulmão, mama, estômago e cólon ou linfoma.
• Hemorragia adrenal ou infarto.
• Drogas: cetoconazol, fluconazol, rifampina, fenitoína, barbitúricos, acetato de megestrol,
etomidato, metirapona, suramina, mitotano.
Adenoma hipofisário benigno e adenoma adrenal benigno são causas de hipercortisolismo.
A principal causa de insuficiência adrenal de origem central é uso de corticoide exógeno com
suspensão abrupta. Doses correspondente a 20 mg de prednisona já são suficientes para bloquear
o eixo hipotalâmico-hipofisário em duas semanas. Outras causas secundárias decorrem de lesão
hipofisária: compressão local (adenomas hipofisários, outros tumores benignos, cistos), cirurgia
hipofisária, radiação pituitária, lesões infiltrativas (hipofisite, hemocromatose), infecção/abscesso,
infarto (síndrome de Sheehan), apoplexia, sela vazia.
Já as terciárias decorrem de lesão hipotalâmica: compressão local (tumores benignos, como
craniofaringiomas e malignos, como metastáses de pulmão, mama), radiação (para malignidades do
SNC e nasofaríngeas), lesões infiltrativas (sarcoidose, histiocitose de células de Langerhans),
infecções (meningite tuberculosa), lesão cerebral traumática, acidente vascular cerebral.
Na doença de Addison os principais sintomas são fraqueza, cansaço, fadiga e anorexia presentes em
100% dos casos. Além disso, há muitos sintomas gastrointestinais (92%) como náuseas, vômitos,
constipação, dor abdominal, diarréia, avidez de sal, tontura postural, dores musculares ou
articulares.
Dentre os sinais clínicos destacam-se a perda de peso, hiperpigmentação cutânea e hipotensão
(classicamente postural), além de vitiligo e mais raramente, calcificação auricular. A
hiperpigmentação decorre do alto nível de ACTH, que estimula a síntese de melanina. Ocorre
escurecimento dos lábios, gengiva, palma da mão, leito ungueal, mamilos, áreas expostas ao sol e
locais sujeitos a pressão (dedos dos pés, joelhos e cotovelos).
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

102
113
Entretanto, se a insuficiência adrenal é aguda, o déficit de glico e mineralocorticóide se manifesta
com desidratação, hipotensão ou choque grave. Também é comum a presença de náuseas e
vômitos, dor abdominal de forte intensidade mimetizando abdômen agudo, hipoglicemia e febre.
Observe, mais uma vez que, se a insuficiência adrenal for secundária ou terciária há déficit de
cortisol, mas não há deficiência mineralocorticóide, porque a aldosterona é regulada principalmente
pelo sistema renina-angiotensina, que é independente do hipotálamo e hipófise.
Os principais achados laboratoriais são: hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia, acidose
metabólica, hipoglicemia, anemia normocítica, eosinofilia e linfocitose. Observe três detalhes nos
exames laboratoriais muito cobrados:
• Anormalidadeseletrolíticas - a hiponatremia é encontrada em 70 a 80% dos pacientes,
refletindo tanto a perda de sódio quanto a depleção de volume causada pela deficiência de
mineralocorticóides e o aumento da secreção de vasopressina causada pela deficiência de
cortisol. A hipercalemia frequentemente associada a acidose leve e hiperclorêmica ocorre
em até 40% dos pacientes devido à deficiência de mineralocorticóides. A hipercalcemia é
uma ocorrência rara que pode estar associada à insuficiência renal aguda e já foi cobrada em
prova.
• Hipoglicemia - A hipoglicemia pode ocorrer após jejum prolongado ou, raramente, várias
horas após uma refeição rica em carboidratos. É raro em adultos na ausência de infecção,
febre ou ingestão de álcool. É mais comum em lactentes e crianças com insuficiência adrenal
primária, pacientes com insuficiência adrenal secundária causada por deficiência isolada de
ACTH e pacientes com diabetes mellitus tipo 1 que desenvolvem insuficiência adrenal.
• Achados hematológicos - A anemia normocítica é observada em até 15% dos pacientes,
embora pacientes com síndrome auto-imune poliglandular tipos 1 e 2 possam ter anemia
perniciosa coexistente. A eosinofilia relativa foi relatada como um marcador de insuficiência
adrenal, porém a contagem de eosinófilos é maior que 500/mm3 em menos de 20% dos
pacientes
A dosagem do cortisol sérico deve ser feita as 8h da manhã. Caso o valor basal seja menor ou igual
a μg/dL, o diag ósti o de i sufi i ia ad e al est o fi ado. Co tisol sérico basal maior que 19
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

103
113
μg/dL, p ati a e te ex lui o diag ósti o. E pa ie tes o o tisol e t e e μg/dL, deve-se
ealiza o teste o áCTH e dose de μg EV ou IM. Valo es de o tisol a i a de μg/dL,
excluem insuficiência adrenal, enquanto valores abaixo disso confirmam o diagnóstico.
O tratamento é direcionado para duas situações: crise adrenal e insuficiência adrenal crônica. No
primeiro caso, uma emergência clínica, é necessário reposição hídrica e de glicocorticoides
imediatamente. Utiliza-se uma dose inicial de hidrocortisona 100mg, seguida de 50-100mg a cada
seis horas. Após 48-72 horas a dose pode ser reduzida e convertida para administração oral. Atenção
a hipoglicemia e busque fatores precipitantes para a crise (infecção, trauma, jejum). Geralmente,
não há necessidade de mineralocorticóides na crise adrenal, porque leva vários dias para que ocorra
hiponatremia. De todo jeito, a hidrocortisona cumpre esse papel e a substituição adequada de sódio
pode ser conseguida por via intravenosa soro fisiológico por si só.
Para o manejo da insuficiência adrenal primária crônica sugere-se a reposição com hidrocortisona
15 a 25 mg, por via oral, em duas ou três doses divididas (dose maior na manhã ao despertar;
tipicamente 10 mg ao nascer de manhã, 5 mg no início da tarde, 2,5 mg no final da tarde). Uma dose
diária de dexametasona ou prednisona (2,5 a 7,5 mg) também pode ser usada. Utilize a menor dose
de glicocorticóide que alivie os sintomas. A grande maioria dos pacientes necessita de reposição
mineralocorticóide com fludrocortisona (dose habitual 0,1mg).
Dois detalhes para prova:
• Situações de doença febril: aumentar a dose de glicocorticoide de duas a três vezes nos
poucos dias de doença. Não altere a dose de mineralocorticoide.
• Stress cirúrgico: a reposição de corticoide dependerá do porte da cirurgia.
• Menor (por exemplo, herniorrafia): hidrocortisona 25 mg IV (ou equivalente) no dia do
procedimento;
• Moderada (por exemplo, cirurgia ortopédica): hidrocortisona 50 a 75 mg IV (ou
equivalente) no dia da cirurgia e no primeiro dia de pós-operatório;
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

104
113
• Maior (por exemplo, bypass cardíaco): hidrocortisona 100 a 150 mg IV (ou
equivalente) em duas ou três doses divididas no dia da cirurgia e no primeiro e
segundo dia de pós-operatório.

No hiperaldosteronismo primário ocorre hipersecreção de aldosterona, independente de renina. É
uma causa aumento de pressão sub diagnosticada e estima-se que seja responsável por 5 a 13% dos
casos de hipertensão. As duas principais causas são:
• Hiperaldosteronismo idiopático bilateral (hiperplasia adrenal) (HIA): 60 a 70%
• Adenoma unilateral (doença de Conn) (APA): 30 a 40%
A fisiopatologia da doença, assim como suas manifestações clínicas, são em parte determinadas
pelas ação aldosterona. Seu principal efeito é aumentar o número de canais abertos de sódio na
membrana luminal das células principais no túbulo coletor cortical, levando ao aumento da
reabsorção de sódio. A perda subsequente de sódio favorece a secreção de potássio celular no
lúmen através de canais de potássio na membrana luminal.
Os sinais clássicos de aldosteronismo primário são hipertensão e hipocalemia. A elevação da pressão
arterial é dependente da leve expansão de volume que ocorre, acarretando também aumento da
resistência vascular sistêmica que ajuda a perpetuar a hipertensão. Com isso, ocorre acentuada
supressão da liberação de renina. O achado de medidas de renina suprimidas é de importância
diagnóstica na diferenciação de formas hiperaldosteronianas primárias e secundárias, como ocorre
com hipertensão renovascular, coartação da aorta, neoplasias secretoras de renina ou terapia
diurética.
A hipocalemia está presente em apenas 9 a 37% dos pacientes e é acompanhada por alcalose
metabólica, fraqueza muscular (especialmente em níveis < 2,5mEq/L) e presença de onda U no
eletrocardiograma. Em geral, pacientes com um APA tendem a ter hipertensão mais grave e
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

105
113
hipocalemia. No entanto, esses achados clínicos não distinguem de forma confiável entre APA e HIA.
Fique atento a diagnósticos diferenciais como Síndrome de Cushing e estenose de artéria renal.
A doença é muitas vezes pesquisada em pacientes com hipertensão refratária ou secundária. O
diagnóstico é realizado quando a atividade da renina plasmática (ARP) for suprimida (ou
concentração plasmática de renina [CRP] for indetectável) e a concentração plasmática de
aldosterona (CAP) estiver aumentada ( 15ng/dl), com relação CAP/ARP > 20ng/dl (há fontes
bibliográficas que usam o corte em >30ng/dl). Ambos os exames alterados são necessários para o
diagnóstico.
A avaliação da adrenal é feita com TC de alta resolução, em busca de evidência de adenoma ou
hiperplasia. Em casos duvidosos entre adenoma unilateral e hiperplasia bilateral pode ser feito
cateterismo de veias supra-adrenais. A doença unilateral está associada a um aumento acentuado
(geralmente quatro vezes maior do que o supra-renal contralateral) na aldosterona do lado do
tumor, enquanto há pouca diferença entre os dois lados em pacientes com hiperplasia bilateral. O
tratamento envolve ressecção do adenoma e uso de diuréticos poupadores de potássio nos casos
de hiperplasia.
Gabarito: D

(QUESTÃO EXTRA II – Pref. Santo Agostinho/PE 2019)
Mulher de 25 anos, refere aparecimento de pelos em face há 3 anos com aumento progressivo
associado à irregularidade menstrual, com períodos de amenorréia. Notou também acne,
oleosidade da pele e rubor facial mais recentemente. Refere ganho de peso de 18 kg no período,
sendo 5 kg nos últimos 2 meses. Há 3 anos refere diagnóstico de hipertensão arterial edislipidemia
em uso de captopril 75 mg/dia e sinvastatina 20 mg/dia. Há 3 meses polifagia, poliúria, polidipsia
e nictúria. Ao exame apresenta Índice de Massa Corporal de 30,9 kg/m², presença de rubor facial,
acne em face e tronco, estriasfinas em abdome, presença de giba e acantose nigricans axilar.
Frequência cardíaca de 76 bpm; Pressão arterial de 140 x 100 mmHg. Sódio = 143 mEq/L, Potássio
= 3,8 mEq/L, Glicemia: 136 mg/dl, Colesterol total : 293 mg/dl; Triglicérides: 210 mg/dl; HDL: 17
mg/ dl, LDL: 235 mg/dl. Quanto ao exame subsidiário para confirmação do diagnóstico mais
provável, assinale a alternativa correta.
a) Testosterona sérica
b) Ultrassonografia abdominal
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

106
113
c) Cortisol livre urinário
d) Desidroepiandrosterona Sulfato (DHEA-S)
Comentário:
A síndrome de Cushing (SC) é decorrente do hipercortisolismo e pode ser dependente ou
independente do ACTH. As porcentagens abaixo excluem a causa mais comum de SC, que é o uso
exógeno de corticoide.
• Causas ACTH-dependentes:
◦ Doença de Cushing (hipersecreção hipofisária de ACTH) - 65 a 70%.
◦ Secreção ectópica de ACTH por tumores não hipofisários - 10 a 15%. Nesse grupo tem-se
o carcinoma pulmonar de péquenas células (oat cell), carcinóides pulmonar e tímico,
tumores pancreáticos, carcinoma medular de tireoide, feocromocitoma, entre ouras
neoplasias.
◦ Secreção ectópica de CRH por tumores não hipotalâmicos causando hipersecreção
hipofisária de ACTH - < 1%.
• Causas ACTH-independentes:
◦ Síndrome de Cushing iatrogênica ou factícia, causa mais comum em todas as idades.
◦ Adenomas e carcinomas adrenocorticais - 18 a 20%
A maioria dos pacientes com doença de Cushing apresentam um adenoma, embora o tumor não
seja frequentemente demonstrado por exames de imagem. Os tumores são geralmente
microadenomas; apenas cerca de 5 a 10% são macroadenomas.
Os sinais e sintomas mais sugestivos da presença de hipercortisolismo incluem fraqueza muscular
proximal, pletora facial, obesidade centrípeta, estrias arroxeadas, hematomas sem traumas
evidentes e gibosidade dorsal. Exames gerais revelam hiperglicemia, dislipidemia, hipocalemia,
alcalose metabólica, leucocitose (com neutrofilia), linfopenia e eosinopenia.

Manifestações clínicas da síndrome de Cushing
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

107
113
Mais comum Menos comum
Redução de libido
Obesidade centrípeta / ganho de peso
Pletora facial
Fascies de lua cheia
Hirsutismo
Hiperpigmentação cutânea
Equimoses
Gibosidade dorsal
Intolerância à glicose
Hipertensão
Alterações menstruais (oligomenorréia)
Letargia, depressão
Anormalidades eletrocardiográficas
Aterosclerose
Estrias arroxeadas
Acne
Calvície feminina
Edema
Fraqueza muscular proximal
Osteopenia/ osteoporose
Osteonecrose de cabeça do fêmur
Dor lombar
Infecções recorrentes
Dor abdominal

O diagnóstico de síndrome de Cushing (SC) é dividido em duas etapas: confirmar o hipercortisolismo
e posteriormente identificar a sua causa. Entretanto, inicialmente, deve-se excluir uso exógeno de
corticoide como causador do distúrbio.
• Confirmação do hipercortisolismo (pelo menos dois testes devem estar alterados):
(alternativa C correta)
o Teste de supressão com dexametasona em baixa dose: este teste avalia o feedback
negativo após ser ofertado 1mg de dexamtasona entre as 23 e 24h. O cortisol
plasmático é medido pela manhã (entre 8 e 9h). O normal é que a dose extra de
corticoide suprima a secreção de cortisol. Na SC teremos um cortisol acima de
ol/l ou μg/dl.
o Dosagem de cortisol livre urinário de 24h: a dosagem de cortisol deve ser pelo menos
três vezes superior ao valor de referência do laboratório.
o Dosagem de cortisol salivar noturno: níveis acima de 2,3 ng/ml.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

108
113
o Dosagem de cortisol plasmático noturno: níveis acima de 7,5 mcg/dL.
• Identificação da causa de hipercortisolismo: nesta etapa busca-se diferenciar se o distúrbio é
ACTH-dependente (decorrente de adenoma hipofisário ou produção ectópica) ou ACTH-
independente (decorrente de um aumento de produção de cortisol pela adrenal)
o ACTH baixo (<5pg/ml): sugere uma causa ACTH-independente. Exame de imagem
(tomografia) da adrenal deve ser feita em busca de massa/ nódulo (adenoma ou
carcinoma). Presença de lesão bilateral leva a suspeita de hiperplasia (micro/macro
nodular)
o ACTH elevado (>20pg/ml): sugere uma causa ACTH-dependente. O próximo passo é
buscar a etiologia mais frequente da SC (adenoma hipofisário) com RNM de sela
túrcica. Entretanto, 10% dos microadenomas não são visualizados pelo exame. Segue-
se então por três caminhos:
▪ Teste de supressão com dexametasona em alta dose (2mg 6/6h por 2 dias):
dosa-se o cortisol plasmático após este teste. Os adenomas hipofisários sofrem
influência da dose extra de corticoide e há queda nos níveis de cortisol.
▪ Tomografia de tórax: a maioria das neoplasias produtoras de ACTH ectópico
(exceção: carcinoide brônquico) são resistentes ao feedback negativo induzido
pela dose alta de dexametasona, e o cortisol plasmático continuará elevado.
Deve-se buscar inicialmente câncer pulmonar (pequenas células).
▪ Se os dois testes forem inconclusivos realiza-se cateterismo do seio petroso
inferior pós-estímulo com CRH. Mede-se o ACTH do seio, comparando-se com
o ACTH venoso. Se a razão entre ambos for superior a 2 (antes da administração
do CRH) ou superior a 3 (após estímulo com CRH) a causa é microadenoma.
Valores inferiores sugerem ACTH ectópico e a investigação buscando outras
neoplasias deve prosseguir (especialmente tumores pancreáticos, carcinoma
medular de tireoide, feocromocitoma).
O tratamento deve ser direcionado, sempre que possível, à causa primária da síndrome, sem
esquecer do manejo de comorbidades, como hipertensão, osteoporose e diabetes. O tratamento de
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

109
113
escolha para a doença de Cushing é a microadenomectomia transesfenoidal, quando um
microadenoma claramente circunscrito pode ser identificado na cirurgia. Nos demais pacientes, a
ressecção subtotal (85 a 90%) da pituitária anterior pode ser indicada se a fertilidade futura não for
desejada. A taxa de cura aproxima-se de 70 a 80%, mas recidivas tardias reduzem a taxa de cura
permanente para 60 a 70%.
Em pacientes com doença de Cushing que não foram curados por cirurgia hipofisária, a terapia
médica direcionada ao tumor corticotrófico, como cabergolina ou pasireotida, pode resultar na
normalização do cortisol livre de urina de 24 horas em 20 a 40% deles, especialmente se eles tiverem
apenas hipercortisolismo. A irradiação hipofisária (RT) é outro tratamento de segunda linha para
casos persistentes ou recorrentes. Inibidores de enzimas adrenais devem ser usados para controlar
o hipercortisolismo até que a RT seja eficaz. A irradiação corrigirá o hipercortisolismo em até 85 por
cento dos adultos quando usado após a cirurgia.
Adrenalectomia bilateral é um tratamento definitivo para a doença de Cushing ou tumores
ectópicos. Os tumores secretores de ACTH ectópicos metastáticos ou ocultos podem responder ao
tratamento com análogo da somatostatina, inibidores da enzima adrenal ou mitotano.

Feocromocitoma é um tumor raro e secretor de catecolaminas, derivados das células cromafins da
medula supra-renal e dos gânglios simpáticos (paragangliomas). Os sintomas estão presentes em
aproximadamente 50% dos pacientes e, são tipicamente paroxísticos. A tríade clássica de sintomas
consiste em cefaleia episódica, sudorese e taquicardia. Aproximadamente metade tem hipertensão
paroxística,um sinal clássico da doença. Esta pode vir acompanhada de arritimia, durante
procedimentos diagnósticos (por exemplo, colonoscopia), indução de anestesia, cirurgia, com certos
alimentos ou bebidas que contenham tiramina, ou com certos medicamentos (como beta-
bloqueadores, antidepressivos tricíclicos, corticosteróides, metoclopramida ou inibidores da
monoamina oxidase - IMAO)
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

110
113
Cefaleia ocorre em até 90% dos pacientes sintomáticos e a sudorese generalizada, em até 60% a
70%. Outros sintomas incluem palpitações, tremor, palidez, dispneia, fraqueza generalizada e
sintomas do tipo ataque de pânico.
Hipotensão ortostática também é uma manifestação clínica e que pode refletir um baixo volume
plasmático. Exames gerais revelam hiperglicemia com resistência insulina, leucocitose e eritrocitose
secundária, devido a superprodução de eritropoietina.
Em raras ocasiões, os pacientes apresentam uma condição denominada crise de feocromocitoma.
Pode ocorrer hipertensão ou hipotensão, hipertermia (temperatura> 40°C), alterações do estado
mental (com manifestações psiquiátricas) e outras disfunções orgânicas. Pode ocorrer
cardiomiopatia semelhante à induzida pelo estresse (Takotsubo). Os pacientes podem apresentar
edema pulmonar e deteriorar-se com o início do bloqueio beta-adrenérgico.
Há uma regra clássica (regra dos 10) que ajuda lembrar de detalhes da apresentação clínica:
• 10% dos tumores são malignos
• 10% dos tumores são bilaterais
• 10% dos tumores são extra-adrenais (paraganglioma)
• 10% dos tumores são pediátricos
• 10% dos tumores são familiares
Aproximadamente 10% de todos os tumores secretores de catecolaminas são malignos (a frequência
varia de 8,3% a 13%). Feocromocitomas malignos são histológica e bioquimicamente os mesmos dos
benignos. A única pista confiável para a presença de um feocromocitoma maligno é a invasão local
dos tecidos e órgãos circundantes (por exemplo, rim, fígado) ou metástases à distância. Tumores
grandes (>5cm) e com crescimento progressivo também são suspeitos. Assim, mesmo quando os
feocromocitomas ou paragangliomas são considerados "benignos" no exame anatomopatológico, o
acompanhamento a longo prazo é indicado em todos os pacientes para confirmar essa
impressão. Pacientes com mutações da subunidade B da succinato desidrogenase (SDH) e RET são
mais propensos a desenvolver doença metastática.
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

111
113
O diagnóstico de feocromocitoma é feito com base na confirmação bioquímica da hipersecreção de
catecolaminas, seguida pela identificação do tumor com exames de imagem. Se a probabilidade do
diagnóstico é menor, utilizam-se teste urinário com dosagem de metanefrinas, catecolaminas livres
e ácido-vanil-mandélico. Se a probabilidade do diagnóstico é maior, está indicado dosagem
plasmática de metanefrinas (mais sensível) e catecolaminas. Os exames de imagem incluem
tomografia e ressonância de abdomen. Se estes forem normais está indicado cintilografia com
metaiodobenzilguanidina para localização/ visualização do tumor.
Algumas medicações interferem com o exames de urina/plasma e devem ser suspensas pelo menos
duas semanas antes das coletas: antidepressivos tricíclicos, levodopa, medicamentos que contêm
agonistas dos receptores adrenérgicos (por exemplo, descongestionantes), anfetaminas, buspirona
(e a maioria dos agentes psicoativos), proclorperazina, reserpina, clonidina, etanol.
O tratamento do feocromocitoma é cirúrgico (adrenalectomia) e há necessidade de se realizar um
controle pré-operatório da pressão arterial: bloqueio alfa-adrenérgico 10-14 dias antes da cirurgia.
A droga de escolha é um bloqueador alfa não seletivo, irreversível e de ação prolongada: a
fenoxibenzamina oral. Posteriormente, pode-se iniciar beta-bloqueador com segurança (uso de
beta-bloqueador, sem este cuidado, leva a vasoconstricção acentuada induzida pelos recepatores
alfa sem antagonismo).
A dose inicial de fenoxibenzamina é de 10 mg uma ou duas vezes ao dia, e a dose é aumentada em
10 a 20 mg em doses divididas a cada dois ou três dias, conforme necessário, para controlar a pressão
arterial e os períodos agudos. Em geral, o paciente está pronto para a cirurgia em 10 a 14 dias após
o início do bloqueio alfa-adrenérgico. A dose é tipicamente entre 20 e 100 mg por dia. O paciente
deve ser alertado sobre a ortostase, entupimento nasal e fadiga acentuada que ocorrem em quase
todos os pacientes. Os homens também devem ser aconselhados sobre a ejaculação retrógrada.
No segundo ou terceiro dia de bloqueio alfa-adrenérgico, os pacientes são encorajados a iniciar uma
dieta com alto teor de sódio (> 5000 mg por dia) devido à contração volêmica induzida por
catecolamina e à ortostase associada ao bloqueio alfa-adrenérgico. Esse grau de expansão do
Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

112
113
volume pode ser contraindicado em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência
renal.

A maioria das massas/ nódulos adrenais são diagnosticados durante exames de rotina em pacientes
assintomáticos (incidentalomas). A principal causa é o adenoma benigno e não funcionante (90%),
ou seja, sem atividade hormonal.
O fenótipo da lesão pela tomografia ou ressonância ajuda o radiologista a fazer diagnóstico
diferencial entre causas benignas e carcinoma. Há maior chance de neoplasia se lesões superiores a
4cm, margens irregulares, presença de calcificações, coeficiente de atenuação aumentado (>20HU),
desaparecimento tardio do contraste.
É necessário realizar screening bioquímico para excluir hiperaldosteronismo (0,6%), feocromocitoma
(3,1%) e síndrome de Cushing (6,4%):
• Dosagem de potássio, concentração plasmática de aldosterona e atividade da renina
plasmática;
• Dosagem de metanefrinas e catecolaminas urinárias;
• Teste da supressão com dexametasona em baixa dose (meia-noite).
Gabarito: C

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

113
113

Fim de aula. Até o próximo encontro! Abraço,
Prof. Ricardo Félix
rhmfmd@gmail.com
ricardoh_medicina@yahoo.com.br

prof.ricardo_felix

Ricardo Humberto de Miranda Félix
Aula bônus
Questões p/ EBSERH (Clínica Médica) em PDF - IBFC
www.estrategiaconcursos.com.br
0Aula Demonstrativa

curso-111941-aula-bonus-v2

Ferramentas de estudo

Conteúdos escolhidos para você

IESC (2)

Prova Objetiva 2022

Prova Objetiva 2024

Prova-Objetiva-24-de-Julho-de-2021

Diabetes Mellitus Diagnóstico, Fisiopatologia e Classificação

Perguntas dessa disciplina

Um paciente de 58 anos, portador de hipertrigliceridemia grave, iniciou há quatro semanas tratamento farmacológico com gemfibrozila na dose de 600 mg

Um paciente de 58 anos, portador de hipertrigliceridemia grave, iniciou há quatro semanas tratamento farmacológico com gemfibrozila na dose de 600 mg

Edema agudo de pulmão é uma síndrome caracterizada por acúmulo anormal de fluídos no compartimento extravascular dos pulmões resultando em hipoxemi...

Questão 04 Diabetes mellitus (DM) é um importante e crescente problema de saúde para todos os países, independentemente do seu grau de desenvolvimento

1) O diagnóstico de enfermagem têm como objetivo de identificar as principais características definidoras e elaborar um plano de cuidados eficaz e ...

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Conteúdos escolhidos para você

IESC (2)

Prova Objetiva 2022

Prova Objetiva 2024

Prova-Objetiva-24-de-Julho-de-2021

Diabetes Mellitus Diagnóstico, Fisiopatologia e Classificação

Perguntas dessa disciplina

Um paciente de 58 anos, portador de hipertrigliceridemia grave, iniciou há quatro semanas tratamento farmacológico com gemfibrozila na dose de 600 mg

Um paciente de 58 anos, portador de hipertrigliceridemia grave, iniciou há quatro semanas tratamento farmacológico com gemfibrozila na dose de 600 mg

Edema agudo de pulmão é uma síndrome caracterizada por acúmulo anormal de fluídos no compartimento extravascular dos pulmões resultando em hipoxemi...

Questão 04 Diabetes mellitus (DM) é um importante e crescente problema de saúde para todos os países, independentemente do seu grau de desenvolvimento

1) O diagnóstico de enfermagem têm como objetivo de identificar as principais características definidoras e elaborar um plano de cuidados eficaz e ...

Mais conteúdos dessa disciplina