14 - PATOLOGIA GERAL - NEOPLASIAS (1)

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PATOLOGIA GERAL
Prof. Ms. Rulian Ricardo Faria
2021-1
NEOPLASIAS E 
CARCINOGÊNESE
Prof. Ms. Rulian Ricardo Faria
2021-1
Massa anormal do tecido cujo crescimento é descontrolado e ultrapassa o crescimento do tecido 
normal, permitindo o crescimento excessivo mesmo após o término dos estímulos que provocam a 
alteração.
CONCEITOS E DEFINIÇÕES
NEOPLASIA
Não é uma doença única, mas um conjunto de doenças que tem em comum o descontrole do 
crescimento celular
NEO = novo; PLASIA = crescimento
CONCEITOS E DEFINIÇÕES
CARCINOGÊNESE
Câncer:
 Qualquer gene capaz de causar câncer. 
Oncogenes: 
 Perda do mecanismo normal de
proliferação, diferenciação e morte
celular. Ocorre por mutações sucessivas
em genes que regulam este processo.
ETIOLOGIA DAS NEOPLASIAS: CARCINOGÊNESE
 Na grande maioria dos casos é desconhecida
("Proliferação local de clones celulares atípicos, sem
causa aparente...).
 Mas existem vários fatores que se não determinam,
pelo menos predispõem à oncogênese. Tais fatores
são chamados:
- Carcinogênicos: quando determinantes
(estilo de vida e fatores ambientais);
- Co-carcinogênicos: quando predisponentes
(hereditariedade e genética).
Os fatores carcinogênicos e os co-carcinogênicos
frequentemente agem simultaneamente na formação
das neoplasias.
O câncer pode ser considerada uma doença genética: sucessivas mutações de genes somáticos ou germinativos
podem causar lesões genpeticas não letais (base da iniciação), Segundo a Hipotese de Knudson (1971).
ETIOLOGIA DAS NEOPLASIAS: CARCINOGÊNESE
 Os genes envolvidos na carcinogênese incluem
aqueles cuja função está diretamente associada:
- à proliferação celular;
- ao controle de morte celular programada
(apoptose);
- reparação do DNA danificado.
 Estes genes podem se classificados em três classes
principais:
- Protooncogenes;
- genes supressores de tumor;
- genes de reparação do DNA.
 Nos últimos anos, foi incorporado uma quarta classe
de genes cuja alteração está associada com as
etapas finais da progressão tumoral:
- os metastogenes e os genes supressores da
metástase
ETIOLOGIA DAS NEOPLASIAS: 
CARCINOGÊNESE
Sendo assim, as neoplasias decorrem do acúmulo de
MUTAÇÕES envolvendo:
- Perda ou inativação - de ambas as cópias de
vários genes supressores de tumores,
- Hiperativação (proto-oncogenes =>
oncogenes), por mutação, amplificação do
número de cópias do gene, por translocação
cromossômica; ou por inserção de um retrovírus
oncogênico,
- Mutações nos Genes de Reparo do DNA
gerando instabilidade no genoma e deficiência
nos mecanismos de reparação e controle de
mutações.
Os vários tipos de genes são fisiologicamente cooperativos, e a sequencia de mutações varia de caso a caso, 
explicando a imensa variação das historias clinicas dentro de um mesmo tumor.
ETIOLOGIA DAS NEOPLASIAS: CARCINOGÊNESE
 Os proto-oncogenes estimulam os processos de divisão
celular, enquanto genes supressores inibem.
 Quando ocorrem mutações, proto-oncogenes tornam-se
oncogenes, os quais induzem a transformação maligna e
causam multiplicação celular excessiva
 Essas mutações levam os oncogenes a expressar em
excesso sua proteína estimuladora do crescimento ou a
produzir uma forma mais ativa.
ONCOGENES
 Possuem a função de codificar proteínas que inibem a
formação de tumores;
 A inativação destes genes supressores funcionais contribui
para o desenvolvimento de câncer, pois priva a célula de
controles fundamentais para a inibição de crescimento
inapropriado
GENES SUPRESSORES DE TUMORES
ETIOLOGIA DAS NEOPLASIAS: 
CARCINOGÊNESE
 Sua função é codificar proteínas que devem corrigir
os erros que podem ocorrer quando as células
duplicam seu material genético, antes de se
dividirem.
 As mutações nestes genes conduzem ao fracasso
da reparação de erros no DNA permitindo que
esses erros se perpetuem ao passar para as
células filhas.
 A falta de reparação das lesões que ocorrem nos
oncogenes ou genes supressores de tumor
favorece a acumulação de outras mutações e
acelera a progressão tumoral
GENES REPARADORES DE DNA
ETIOLOGIA DAS NEOPLASIAS: 
CARCINOGÊNESE
 Descoberta ocorrida nos últimos anos;
 Alteração de determinados genes que não estão
associados com as etapas iniciais do
desenvolvimento tumoral, não afeta o
crescimento do tumor primário, mas altera a
capacidade do tumor de gerar metástase.
 Genes denominados metastogenes e genes
supressores de metástase
 Correspondem um oncogenes ou genes
supressores associados à
 disseminação metastática, respectivamente.
GENES REPARADORES DE DNA
ETIOLOGIA DAS NEOPLASIAS: 
CARCINOGÊNESE
 Progressividade - Proliferação celular
descontrolada excessiva e incoordenada,
e de intensidade progressiva
 Independência - Ausência da resposta
aos mecanismos de controle -Autonomia
de crescimento
 Irreversibilidade - Ausência de
dependência da continuidade do estímulo.
CARACTERÍSTICAS DAS CÉLULAS CANCERÍGENAS 
(“Cancer Hallmarks”)
A carcinogênese pode ser
dividida conceitualmente em
quatro etapas: iniciação,
promoção, conversão e
progressão, e é o resultado de
mutações em genes específicos
relacionados ao controle da
multiplicação e diferenciação
celular e à sobrevivência celular
ETAPAS DA CARCINOGÊNESE
ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE
 O processo de carcinogênese passa por vários
estágios antes de chegar ao tumor. São eles:
- Estágio de Iniciação;
- Estágio de Promoção;
- Estágio da Conversão;
- Estágio de progressão;
- Estágio de Disseminação.
 É o processo que envolve a exposição das
células normais a agentes químicos, físicos
ou virais que causam danos irreversíveis nos
genes, levando a ativação de oncogenes e/ou
inativação de genes supressores de tumor.
 Esta etapa tem baixa frequência e depende
diretamente da dose de carcinógeno e tempo
de exposição.
 As células podem permanecer estacionárias
no estado de “iniciadas” durante tempos
variados se não forem estimuladas a dividir-
se (células iniciadas respondem de maneira
aumentada a alguns estímulos como, por
exemplo, aos fatores de crescimento).
ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE
INICIAÇÃO
 Compreende a expansão clonal das células iniciadas até formar
tumores visíveis, geralmente lesões benignas ou focos de
células preneoplásicas.
 A promoção pode ocorrer como consequência da exposição
exógena, como o fumo do cigarro ou certas infecções, ou pode
ser um processo endógeno, como a estimulação hormonal.
 Os promotores tumorais se caracterizam pela sua habilidade
para reduzir o período de latência na formação de um tumor
depois da exposição de um tecido a um iniciador, ou por
aumentar o número de tumores formados nesse tecido.
 Promotores tumorais não são capazes, por si mesmos, de
produzirem mutações no DNA, ou seja, não são carcinogênicos.
 Promotores são capazes de induzir a formação tumoral quando
combinados com um iniciador
ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE
PROMOÇÃO
 Conversão maligna a transformação das células preneoplásicas em células que expressam o fenótipo maligno.
 Este processo necessita de mais trocas genéticas, as quais podem ocorrer por erros na síntese do DNA ou pela
ativação do oncogenes, e/ou a inativação de genes supressores de tumor
ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE
CONVERSÃO
 Caracteriza-se na fase em que a célula
adquire características cada vez mais
agressivas, devido a enorme quantidade
de mutações sofridas pela célula tumoral
nesta fase.
 A instabilidade genômica experimentada
pela célula propicia um ambiente
favorável às trocas genéticas,
ocasionando a amplificação de alguns
genes e a expressão alterada de outros,
podendo resultar em uma maior taxa de
crescimento e na aquisição de
propriedades como a invasão local e a
disseminação metastática
ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE
PROGRESSÃO
ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE
DISSEMINAÇÃO
 É basicamente a disseminação do câncer para outros órgãos quando as células cancerígenas se
desprendem do tumor primário e entram na corrente sanguíneaou no sistema linfático, podendo circular
pelo organismo e se estabelecer em outro órgão.
 Ao espalhar-se pelo corpo e formar um
novo tumor em um novo órgão, esse
novo tumor é chamado de metastático
ou metástase.
 Apesar de serem corrosivos os tumores
primários são responsáveis por apenas
10% das mortes por câncer os outros
90% são atacados por tumores
metastáticos.
ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE
RESUMINDO...
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES
Os tumores podem ser classificados quanto:
 Ao comportamento (benigno ou maligno)
 A origem (epitelial, mesenquimal ou embrionária)
 E os aspecto microscópico (histomorfológico)
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES: COMPORTAMENTO
 De acordo com o comportamento biológico,
os tumores podem ser classificados em:
- BENIGNOS;
- MALIGNOS.
 Algumas vezes esta diferença não é fácil de
ser estabelecida e, nestes casos, é adotado
o nome de tumores limítrofes ou
bordelense.
 Somente o exame morfológico (biópsia) pode
permitir estabelecer com segurança o
diagnóstico.
 A principal diferença entre eles está no fato de
um não ser capaz de desenvolver
metástases (benigno) e o outro ser mais
agressivo (maligno) e poder afetar mais de
uma parte do corpo, desenvolvendo câncer.
 Geralmente, tem um crescimento mais lento (baixo índice mitótico),
de maneira organizada, com adequado suporte sanguíneo;
 A grande maioria não são letais;
 Presença de células bem diferenciadas;
 São bem delimitados, possuem uma cápsula fibrose ao seu redor,
não invadindo os demais tecidos do corpo, ou seja, não se espalha;
 por crescer lentamente em um único lugar, esse tumor não cria
metástases;
 além disso, quando são removidos, não voltam a crescer;
 em alguns casos, não necessitam tratamento, podendo apenas ser
observado de tempos em tempos pelo médico;
 caso seja necessário tratamento, a cirurgia é o mais indicado e muito
raramente apresentam recidivas.
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES: COMPORTAMENTO
TUMORES BENIGNOS
lipoma benigno na superfície serosa do intestino. Tem as
características de neoplasia benigna: bem delimitado,
crescimento lento, não invasivo, e reproduz o tecido de
origem (gordura).
A neoplasia mais comum é o nevo (pinta pigmentada) da
pele, e a maioria das pessoas tem muitos, podemos ver neste
peitoral.
 Podem apresentar algumas complicações acidentais:
- Ruptura de tumores (hemangiomas, cistadenomas papilíferos de
ovário);
- Obstrução do lume de órgãos tubulares;
- Ulcerações, hemorragias, infecções secundárias;
- Neoplasias pedunculadas (lipoma de mesentério, p.ex.) podem
estrangular alças intestinais.
 Somente por evoluir para letalidade devido aos seguintes fatores:
- Localização em órgãos vitais: quando localizada dentro do crânio, ou no
coração ou na aorta, acabam por determinar complicações tais (atrofia
compressiva de órgãos essenciais, obstrução de fluxos fisiológicos, e
predisposição às infecções) que frequentemente levam à morte.
- Disendocrinias: uma neoplasia de glândulas endócrinas, mesmo de
comportamento benigno - hipersecreção.
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES: COMPORTAMENTO
TUMORES BENIGNOS
A neoplasia mesenquimal bengina. 
Tumores laríngeos benignos. 
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES: COMPORTAMENTO
TUMORES MALIGNOS
 São letais e agressivos ao organismos;
 Apresentam crescimento acelerado (alto índice mitótico) e
desorganizado;
 Apresentam presença de células atípicas severas aberrantes
(pleomorfismo);
 Apresentam falta de vasos sanguíneos, degenerações, ulcerações,
necroses e hemorragias;
 Promovem invasões de outros tecidos do corpo, provocando metástases;
 Após remoção, ele pode retornar para a mesma área ou até outras do
corpo (frequentemente recidivam);
 Seu tratamento pode ser agressivo e, dependendo do estágio e estado
geral do paciente, isso inclui quimioterapia, radioterapia e cirurgia;
 Produz substâncias que causam perda de peso ou fadiga.
Carcinoma epidermóide em boca. Dentre as neoplasias
malignas em boca, o carcinoma epidermóide é o mais frequente,
sendo bastante prevalente na população brasileira. Sua
presença atualmente tem sido correlacionada a hábitos de uso
de fumo e álcool.
Melanoma cutâneo.
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES: ORIGEM
I - MESENQUIMAL
De acordo com o tipo de tecido onde um tumor poderá originar-se poderão ser classificados em:
 Mesênquima é um tecido embrionário derivado da
mesoderme.
 Durante suas fases de transformação, o mesoderma
origina uma espécie de tecido conjuntivo primitivo
chamado mesênquima.
 A partir do mesênquima, passam a se formar todos os
tecidos:
- conjuntivos: conectivo (conjuntivo propriamente
dito), adiposo, cartilaginoso, ósseo e hematopoiético;
- tecidos musculares: esquelético, cardíaco e liso.
 Todo tumor que se origina em qualquer um desses
tecidos mencionados são classificados como TUMORES
MENSENQUIMAIS.
Lipoma: tumor de tecido adiposo
Osteossarcoma:
tumor de tecido ósseo
Mioma: tumor de tecido
muscular liso
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES: ORIGEM
II - EPITELIAL
De acordo com o tipo de tecido onde um tumor poderá originar-se poderão ser classificados em:
 Embriologicamente originam-se da ectoderma ou endoderme.
 É formado por células justapostas que estão intimamente unidas umas
às outras.
 De acordo com a sua função, existem dois tipos de tecido epitelial:
- Tecido epitelial de revestimento (revestir a superfície externa
do corpo, as cavidades corporais internas e os órgãos): pele,
mucosa e endotélio;
- Tecido epitelial glandular (apresenta função secretora):
glândulas exócrinas (sudoríparas, sebáceas, etc), glândulas
endócrinas (tireoide, hipófise, fígado, suprarrenal, etc) e
glândula mista (pâncreas).
 Todo tumor que se origina em qualquer um desses tecidos mencionados
são classificados como TUMORES DE ORIGEM EPITELIAL.
Carcinoma de pele Melanoma
Carcinoma de fígado
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES: ORIGEM
III - EMBRIONÁRIA
De acordo com o tipo de tecido onde um tumor poderá originar-se poderão ser classificados em:
 São tumores que se originam em células embrionárias ainda
existentes na idade adulta em pode ser classificados em:
- Teratomas: podem ser benignos ou malignos, são
compostas de tecidos oriundos de qualquer célula
remanescente de um dos três folhetos embrionários
(endoderma, mesoderma e ectoderma): podem conter
mistura de dentes, cabelos, glândulas, músculos, etc. Ex.
- Misto: são neoplasias oriundas de mais de um tecido de
origem embrionária. Ex. fibroadenoma.
- Blastomas: são neoplasias oriundas dos blastemas
(brotos germinativos embrionários precursores de
órgãos). Ex: retinoblastoma
Teratoma
Teratoma
Fibroadenoma de mama
Retinoblastoma
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES: MORFOLOGIA
Polipo colon
infiltrativa
Carcinoma de células escamosas
www.cancerresearch.org/melanomabook.html
Este fragmento de pele demonstra um melanoma maligno, 
o qual é muito maior e irregular do que o nevo. 
NOMENCLATURA DOS TUMORES
Os tumores são nomeados de acordo com sua 
célula de origem.
ORIGEM COMPORTAMENTO
BENIGNO MALIGNO
MESENQUIMAL sufixo OMA sufixo SARCOMA
EPITELIAL sufixo OMA sufixo CARCIARCOMA
EXCEÇÕES AS REGRAS DE 
NOMENCLATURA
Tumores que apresentam os nomes dos
pesquisadores que os estudaram pela primeira
vez:
- "Tumor de Brenner" (ovário / benigno);
- "Tumor de Wilms" (rim / maligno);
- "Tumor de Codmam" (osso / benigno);
- "Linfoma de Burkitt" (linfócitos / maligno) ;
- "Doença de Hodgkin" (linfócitos /
maligno);
- "Sarcoma de Kaposi" (pele / maligno /
imunodeprimidos);
METASTASE
 É a presença de células ou massas tumorais em
tecidos que não apresentam continuidade com o tumor
primário.
 É a principal característica das neoplasias malignas.
 A disseminação das células tumorais ocorrem através:
- dos vasos sanguíneos;
- dos ductos Linfáticos;
- das cavidades corporais.
 Quase todos os tipos de câncer malignos podem
provocar metástases, com poucas exceções como o
carcinoma basocelular de pele e os gliomas
(neoplasias de células gliaisdo SNC).
 O desenvolvimento de metástase diminui de maneira
acentuada a possibilidade de cura dos pacientes.
CASTACATA METASTÁTICA
 Metástase local: as células cancerígenas
invadem o tecido normal adjacente.
 Intravasamento: as células cancerígenas
invadem e passam através das paredes dos
vasos sanguíneos ou vasos linfáticos próximos.
 Circulação: as células cancerígenas se movem
através do sistema linfático e circulação
sanguínea para outras partes do corpo.
 Extravasamento: as células cancerígenas
param de se mover em pequenos vasos
sanguíneos denominados capilares. Elas
invadem as paredes dos capilares e migram para
o tecido adjacente.
CASTACATA 
METASTÁTICA
 Proliferação: as células cancerígenas
se multiplicam num local distante para
formar pequenos tumores conhecidos
como micrometástases.
 Angiogênese: micrometástases
estimulam o crescimento de novos
vasos sanguíneos para obter
fornecimento de sangue. O suprimento
de sangue é necessário para obter
oxigênio e nutrientes necessários para
o crescimento continuado do tumor.
CAUSAS DO CÂNCER
 O câncer atualmente é um problema de saúde pública
mundial.
 A industrialização e a expansão das cidades são
acompanhadas do aumento da exposição do homem a
uma crescente lista de agentes com potencial mutagênico
e carcinogênico.
 Aliados, esses fatores explicam a crescente incidência de
câncer no Brasil e no mundo.
 Atualmente, cânceres representam a segunda causa
isolada de mortalidade, já que a taxa de mortalidade por
doenças cardiovasculares tem diminuído
progressivamente.
 Estima-se que, em 2025, os cânceres serão a primeira
causa de morte.
 As causas de câncer são variadas e podem estar relacionadas
a:
- fatores extrínsecos: referem-se às causas externas,
ou seja, ao meio ambiente e aos hábitos ou costumes
próprios de uma determinada sociedade;
- fatores intrínsecos: ligados as causas internas e estão
relacionados à constituição genética do individuo (são
geneticamente pré-determinadas) e também estão
ligadas à capacidade do organismo de se defender das
agressões externas.
 O aparecimento do câncer deve ser compreendido como
resultando da relação do homem com o ambiente, visto que a
predisposição genética só se expressa fenotipicamente a partir
da interação do indivíduo com fatores ambientais.
CAUSAS DO CÂNCER
 Um carcinógeno é um agente capaz de atuar sobre uma célula de forma a provocar
alterações que modificam as funções celulares, fazendo com que esta comece a
dividir-se de maneira anormal e exagerada, levando a aparição de um tumor.
 A carcinogênese pode ser classificada, segundo seu agente indutor, em:
CAUSAS DO CÂNCER
- Química;
- Física;
- Biológica.
 As substâncias mutagênicas que iniciam a
transformação maligna da célula são chamados
iniciadores.
 Já as substâncias que potencializam o efeito
carcinogênico dos iniciadores quando aplicados
depois destes são conhecidas como promotores.
 Radiações:
- Radiações ionizantes: são potentes mutagênicos, tais como o raio-X,
tomografia, radioterapia, raios gama, etc (leucemias);
- Radiação Ultravioleta: potencial causadora de neoplasias cutâneas
(melanomas e carcinomas epidermoides).
 As radiações seriam oncogênicas pelos seguintes mecanismos:
- Indução de alterações genéticas que ocasionem perda do controle da
reprodução celular;
- Aceleração do envelhecimento celular com aumento de mutações
espontâneas e predisposição à transformação maligna;
- Ativação de vírus oncogênicos latentes.
 Traumatismos: ocasionados por próteses mal adaptadas, pancadas e fraturas ósseas
frequentes no mesmo local, podem exultar no surgimento de carcinomas e sarcomas
CAUSAS DO CÂNCER
CARCINÓGENOS FÍSICOS
 Fumaça do cigarro: principal carcinógeno químico ambiental, estando associado entre
40 a 50 % do total das neoplasias diagnosticadas (95% dos carcinomas broncogênicos,
carcinomas de cavidade oral, do esôfago, das vias aéreas superiores, etc...);
 Fuligem de chaminés (carcinomas epidermoides de escroto);
 Aflatoxinas (Carcinoma hepático);
 Aminas aromáticas, derivados da anilinas (carcinomas de vias urinárias,
principalmente na bexiga);
 Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos, derivados da combustão incompleta do
carvão mineral, petróleo, tabaco, etc... (Leucemias, neoplasias cutâneas e
hemangiossarcomas hepáticos);
 Metais, como o Cr, Br, Ni e U (carcinomas pulmonares); e As (Carcinomas pulmonares e
cutâneos);
 Hormônios estrogênicos (adenomas hepáticos e carcinomas endometriais).
CAUSAS DO CÂNCER
CARCINÓGENOS QUÍMICOS
CURIOSIDADE
A fumaça do cigarro possui:
 Fase gasosa: composta por
monóxido de carbono, nicotina,
amônia, cetonas, formaldeído,
acetaldeído e acroleína, entre
outras substâncias.
 Fase particulada: contém
nicotina e alcatrão, que concentra
60 substâncias cancerígenas,
entre elas arsênio, níquel,
benzopireno, cádmio, chumbo,
além de resíduos de agrotóxicos
aplicados nos produtos agrícolas
e substâncias radioativas.
- Vírus da hepatite B: associado ao carcinoma hepatocelular
- Vírus da hepatite C: associado ao carcinoma hepatocelular e
linfomas B esplênicos,
- HTLV-1 (Human T-Cell Leukemia Vírus): associado a leucemia de
células T.
 Outros agentes biológicos:
- Schistosoma haematobium (Esquistossomose vesical): associado
ao carcinoma de células escamosas da bexiga.
- Helycobacter pylori: linfoma MALT e carcinoma gástrico
CAUSAS DO CÂNCER
CARCINÓGENOS BIOLÓGICOS
 Viroses:
- PAPOVA: Papilomavirus humanos (HPVs) infectam primariamente o epitélio escamoso humano. Causam verrugas e
são responsáveis por um grande número de doenças tanto benignas quanto malignas.
- Vírus de Epstein-Barr: da Mononucleose infecciosaassociado ao Linfoma de Burkitt
ESTADIAMENTO
 O sistema TNM é a classificação mais usada para os tumores malignos.
 Este critério foi estabelecido pela UICC (União Internacional Contra o Câncer) para determinar a extensão do
crescimento e disseminação das neoplasias malignas.
ESTADIAMENTO (SISTEMA TNM)
 O sistema TNM está baseado em três componentes:
- T- tamanho do tumor primário;
- N- nódulo regional comprometido;
- M- metástase.
 A classificação no sistema TNM tem como objetivos:
- a) Ajudar no planejamento do tratamento;
- b) Dar alguma indicação no prognóstico;
- c) Ajudar na avaliação dos resultados do tratamento;
- d) Facilitar a troca de informações entre os centros de tratamento.
 A associação dos três fatores T, N e M permite classificar os tumores em 5 estádios clínicos (0, I, II, III e IV).
QUIMIOTERAPIA E O TRATAMENTO DO CÂNCER
 Quimioterapia antineoplásica ou quimioterapia
antiblástica: forma de tratamento utilizada contra o câncer
utilizando medicamentos para destruir as células malignas
que formam um tumor.
 O tratamento quimioterápico pode ser:
- Monoquimioterapia: aplicação de um
antineopásico, pouco aplicado, pois apresenta
baixa eficácia;
- Poliquimioterapia: utilização de vários tipos de
antineoplásicos é mais amplamente aplicada, pois
consegue atingir populações celulares em
diferentes fases do ciclo celular, diminuição de
resistência e maior resposta por dose administrada.