Resumo - Hipertensão arterial sistêmica

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Hipertensão arterial sistêmica
Introdução
A hipertensão arterial sistêmica pode ser definida como uma doença crônica, não transmissível, de origem multifatorial, frequentemente assintomática, em que há comprometimento do equilíbrio entre fatores vasodilatadores e vasoconstritores, com consequente elevação dos níveis da pressão sanguínea nas artérias capaz de, por progressiva alteração da perfusão tecidual, provocar danos aos órgãos por elas irrigados.
A pressão arterial sistêmica tem relação direta com os índices de mortalidade cárdio e cerebrovasculares já a partir de valores de pressão arterial sistólica de 115 mmHg, com a duplicação da ocorrência de eventos a cada 20 mmHg de aumento nos valores da pressão arterial sistólica, independentemente da idade do indivíduo. Assim sendo, as V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, considerando que a pressão arterial tem relação direta com o risco de eventos mórbidos e de morte em populações, destacam que os limites de pressão arterial considerados normais são arbitrários e, na avaliação dos pacientes, devem-se considerar também as presenças de fatores de risco, de lesões de órgãos-alvo e doenças associadas.
Epidemiologia
A hipertensão arterial sistêmica não é uma condição que preocupa apenas os países desenvolvidos, mas um enorme problema de saúde pública no mundo todo. Apesar de contundentes diferenças geográficas, estima-se que a prevalência de hipertensão arterial na população adulta mundial seja de aproximadamente 26%, acometendo, em números absolutos, algo em torno de um bilhão de pessoas, com cerca de dois terços dos hipertensos vivendo em países em desenvolvimento.
Fatores de risco
· Idade;
· Etnia/cor/raça: Sendo a hipertensão arterial uma doença de gênese multifatorial, não parece que a questão raça, especialmente no Brasil, seja um fator de risco independente para o desenvolvimento da hipertensão arterial.
· Excesso de peso e sedentarismo;
· Consumo de sal e bebida alcoólica;
· Fatores socioeconômicos: Nível socioeconômico mais baixo está associado a maior prevalência de hipertensão arterial. Hábitos dietéticos pouco saudáveis, incluindo maior consumo de sal e ingestão de álcool, índice de massa corpórea mais elevado, maior estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados de saúde e nível educacional mais baixo são as possíveis explicações para tal observação.
Morbidade e mortalidade da hipertensão arterial	
Dentre as doenças crônicas não-transmissíveis, as cardiovasculares aparecem em destaque como as principais causas de mortalidade em nosso meio, sendo a hipertensão arterial sistêmica um dos principais determinantes da mortalidade cardiovascular.
Fisiopatologia
Aumento da atividade do sistema nervoso simpático; aumento da produção de hormônios retentores de sódio e de vasoconstritores; aumento prolongado da ingestão de sódio durante a vida; ingestão inadequada de potássio e cálcio; aumento da secreção ou secreção inapropriada de renina, com conseqüente aumento na produção de angiotensina II e aldosterona; deficiência na produção de vasodilatadores como prostaciclinas, óxido nítrico (NO) e peptídeos natriuréticos; alterações na expressão do sistema calicreína-cinina; anormalidades dos vasos de resistência, incluindo lesões seletivas da microvasculatura renal; diabetes mellitus e resistência à insulina; obesidade; aumento na atividade de fatores de crescimento vascular; alterações dos receptores adrenérgicos, influenciando a freqüência cardíaca, a resposta inotrópica do coração e o tônus vascular; e alterações no transporte iônico celular. 
Recentemente, vêm-se acumulando evidências na demonstração de que anormalidades vasculares estruturais e funcionais, como disfunção endotelial, aumento do estresse oxidativo e remodelamento vascular, podem ocorrer antes do aparecimento da hipertensão arterial e contribuem para a sua patogenia.
Genética
Existem evidências da influência genética na origem da hipertensão arterial, baseadas em estudos com gêmeos que mostram maior concordância da pressão arterial em monozigóticos que em dizigóticos, e em estudos populacionais que mostram haver maior similaridade na pressão arterial intrafamiliar do que entre famílias. Ao lado desses aspectos, foram descritas mutações em dez genes que causam formas mendelianas de hipertensão arterial e em nove genes causando hipotensão arterial. Todas essas mutações causam alterações na absorção renal de sódio, reforçando a hipótese de Guyton de que o aparecimento da hipertensão arterial depende de disfunção renal geneticamente determinada que promove retenção de sódio e água.
Sistema nervoso simpático
Aumento da atividade do sistema nervoso simpático promove elevação da pressão arterial e contribui para o desenvolvimento e a manutenção da hipertensão arterial por meio de estímulo a coração, rins e vasos periféricos, promovendo aumento do débito cardíaco, retenção de volume e aumento da resistência arterial periférica. Adicionalmente, a alteração do balanço autonômico, com aumento do tônus simpático e redução do parassimpático, associa-se a diversas anormalidades metabólicas, tróficas e de viscosidade sanguínea que estão relacionadas com o aumento de mortalidade e morbidade cardiovasculares.
Os mecanismos envolvidos na hiperatividade do sistema nervoso simpático são complexos e implicam alterações das vias centrais e periféricas do barorreflexo e do quimiorreflexo. O reflexo dos barorreceptores arteriais, aórtico e carotídeos adapta-se à elevação da pressão arterial nos pacientes hipertensos e retorna à sua ação normal quando a pressão arterial é normalizada. A readaptação dos barorreceptores ajudam a manter as reduções da pressão arterial e parece ter implicações clínicas importantes. 
Existem, também, evidências da participação do quimiorreflexo na gênese da hipertensão arterial. Quando ocorrem apnéia e hipóxia existe uma grande ativação do sistema nervoso simpático. Na prática clínica, o fato de pacientes com apnéia obstrutiva do sono mostrarem aumento importante da atividade do sistema nervoso simpático durante o sono, e também durante a vigília, parece contribuir para o aparecimento e agravamento da hipertensão arterial nessa população. A estimulação crônica dos receptores simpáticos induz remodelamento vascular e hipertrofia do ventrículo esquerdo não só por ações diretas e indiretas da própria epinefrina, mas também pela produção de diversos fatores tróficos. Além disso, a estimulação simpática renal está aumentada em pacientes hipertensos e poderia, por mecanismos ligados a diminuição da excreção de sódio e água, e consequente expansão do volume intravascular, contribuir para a patogênese da hipertensão arterial.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
A angiotensina II aumenta a pressão arterial em conseqüência de diversas de suas ações: vasoconstrição por ação direta, estimulação da síntese e liberação da aldosterona, aumento da reabsorção tubular de sódio (por ação direta ou via ação da aldosterona), estímulo de sede e de liberação de hormônio antidiurético, e por aumento da atividade simpática mediada por suas ações no sistema nervoso central.
Essas ações são decorrentes de estímulo do receptor AT1 da angiotensina II. De forma importante, a angiotensina II promove a hiperplasia e a hipertrofia de células musculares cardíacas e dos vasos. A ativação do receptor AT1 estimula diversas tirosina-quinases que, por sua vez, promovem a fosforilação dos resíduos de tirosina de diferentes proteínas. Isso ocasiona vasoconstrição, crescimento e proliferação celulares. A ação da angiotensina II no receptor AT2, por sua vez, estimula a produção de fosfatase que inativa a MAP-quinase, uma das principais enzimas envolvidas na transdução de sinais do receptor AT1.Portanto, a ativação do receptor AT2 leva a efeitos opostos aos da ativação do receptor AT1, com vasodilatação, diferenciação celular e inibição do crescimento celular.
A produção local de angiotensina II é controlada pela enzima de conversão da angiotensina (ECA) e outras proteases, incluindo a quimase, e foi observadaem diversos tecidos, incluindo parede vascular, coração, cérebro e adrenais. A atividade do SRAA local pode ter um importante papel no remodelamento dos vasos de resistência e no desenvolvimento de lesões de órgãos-alvo em hipertensos (hipertrofia do ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular encefálico, progressão da doença renal, infarto do miocárdio, aterosclerose entre outras). Um outro mecanismo importante de lesões cardiovasculares relacionado à angiotensina II é o estímulo à produção de superóxidos e consequentemente a trombose, inflamação, vasoconstrição e lesão.
A aldosterona está relacionada ao desenvolvimento de fibrose intra e perivascular e de fibrose intersticial no coração. Seu papel na gênese da hipertensão arterial vem sendo melhor estudado nos últimos anos. As evidências mostram que o excesso de aldosterona como fator causal ou agravante da hipertensão arterial pode ser mais comum do que se imaginava.
Reatividade vascular e disfunção endotelial
Os pacientes hipertensos apresentam maior resposta vasoconstritora à infusão de norepinefrina que os normotensos. Isso ocorre também em filhos normotensos de pais hipertensos quando comparados com filhos de pais normotensos, sugerindo que a hipersensibilidade tem origem genética, não estando ligada à elevação da pressão arterial.
Um dos fatores que possivelmente está relacionado ao aumento da sensibilidade vascular aos estímulos vasoconstritores é a presença da disfunção endotelial. O óxido nítrico (NO) é um potente vasodilatador, inibidor da adesão e agregação plaquetária e supressor da migração e proliferação das células musculares lisas vasculares. A sua produção pela célula endotelial é estimulada por diversos fatores que incluem alterações da pressão arterial, estresse de cisalhamento e estiramento pulsátil. O NO tem importância na regulação da pressão arterial, do fluxo sanguíneo dos tecidos, dos mecanismos de trombose e da aterosclerose. O sistema vascular normal está exposto ao tônus vasodilatador dependente do NO; já em hipertensos, há diminuição da vasodilatação mediada pelo endotélio (via ação do NO). Existem evidências de que o aumento do estresse oxidativo, com maior produção de radicais superóxido, está relacionado à inativação do NO e consequente disfunção endotelial.
Aspecto renais
A hipótese de que uma doença renal microvascular primária pudesse ser responsável pelo desenvolvimento da hipertensão arterial sistêmica foi testada em diversos modelos experimentais. A teoria atual é de que ocorra uma lesão renal subclínica, progressiva ao longo do tempo, e que leva ao desenvolvimento de lesão da arteríola aferente e túbulo-intersticial.
Em uma primeira fase, sobre um rim normal, a lesão poderia ser iniciada por diversos fatores, incluindo aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático, especialmente quando facilitados pela presença de fatores genéticos que aumentem a absorção de sódio ou limitem a sua filtração (por exemplo, redução no número total de néfrons). 
Em uma segunda fase, esses estímulos resultariam em vasoconstrição renal, que poderia levar a isquemia renal, estimulando a migração local de leucócitos e a produção de espécies reativas de oxigênio. Além disso, a geração local de angiotensina II tem sido apontada como outro estímulo para as alterações hemodinâmicas (aumento da resistência vascular, diminuição do coeficiente de ultrafiltração e redução da filtração de sódio) e estruturais (doença microvascular renal) que levam ao aparecimento da hipertensão arterial. 
Na terceira fase, as alterações renais que são observadas em pacientes hipertensos (mudança da curva pressão-natriurese e aumento da pressão de perfusão renal) estão presentes, mantendo e modulando a hipertensão arterial sensível ao sal.
Quadro clínico
A história clínica e o exame físico do paciente hipertenso devem ser orientados para a confirmação da elevação da pressão arterial e definição do diagnóstico de hipertensão arterial, para a identificação de fatores de risco cardiovascular associados, pesquisa de lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares, e para pesquisa de causas secundárias da elevação da pressão arterial. 
A avaliação laboratorial complementará os achados de história e exame físico na definição desses objetivos. Os dados relevantes da história clínica são listados na Tabela III e ajudam a definir as principais características do paciente com hipertensão arterial35. Deve-se destacar a importância de alguns dados da identificação e de hábitos de vida do paciente, que vão auxiliar na caracterização do risco individual e também na melhor abordagem terapêutica do paciente, incluindo a adoção de hábitos saudáveis. A pressão arterial aumenta progressivamente com a idade, atingindo uma prevalência de 60% em indivíduos acima de 65 anos, sendo predominante nessa faixa etária a elevação da pressão sistólica. Indivíduos afro-descendentes têm maior prevalência de hipertensão arterial, especialmente entre as mulheres, e apresentam maior repercussão de lesões de órgãos-alvo. 
Portanto, apesar de, no Brasil, o fator raça não estar associado a maior ocorrência de hipertensão, a identificação da etnia no paciente hipertenso deve ser considerada ao lado dos demais fatores de risco. O excesso de massa corporal também é um fator predisponente ao aumento da pressão arterial, podendo ser responsável por 20 a 30% dos casos de hipertensão arterial6 , enquanto os indivíduos sedentários apresentam risco aproximadamente 30% maior de desenvolver hipertensão que os ativos, por isso a relevância de se conhecer o padrão alimentar e de atividade física do paciente. Além disso, a determinação do consumo de sal é muito importante, pois o excesso de sódio na alimentação contribui muito para a ocorrência de hipertensão arterial e também para a dificuldade do controle. 
O consumo elevado de bebidas alcoólicas também aumenta a pressão arterial, e a magnitude do efeito está associada à quantidade de etanol e à frequência de ingestão, por isso é um dado indispensável da história clínica do paciente. Outros dados que devem ser lembrados estão relacionados ao consumo de medicamentos e substâncias que podem elevar a pressão arterial, tais como os anticoncepcionais orais, os antiinflamatórios não-hormonais e hormonais, anorexígenos e descongestionantes nasais, entre outros. 
A maioria dos pacientes com diagnóstico de hipertensão arterial é assintomática. Alguns sintomas não especificamente relacionados à pressão arterial elevada podem ser referidos pelos pacientes, como cefaléia nucal, tonturas, indisposição geral. Na maioria das vezes, a cefaléia nucal está associada a tensão muscular ou quadros de enxaqueca não-secundários à hipertensão arterial. A hipertensão arterial é causa de cefaléia intensa apenas nos estágios mais graves, como a hipertensão maligna ou a encefalopatia hipertensiva.
Os sintomas relacionados à doença hipertensiva são referidos pelos pacientes na presença de lesões em órgãos-alvo da hipertensão arterial, como insuficiência cardíaca, coronária ou renal, ou mesmo sintomas de doença cerebrovascular. Os sintomas mais freqüentemente associados a um comprometimento cardíaco no hipertenso são a dispnéia e a dor precordial, que podem existir mesmo na ausência de disfunção ventricular ou doença coronária. 
A dispnéia desencadeada por esforços no paciente hipertenso pode estar associada tanto à disfunção sistólica, que caracteriza a cardiomiopatia hipertensiva, quanto à disfunção diastólica, resultante de hipertrofia ventricular esquerda, observada em cerca de 40% dos pacientes. 
Alguns dados da história clínica podem auxiliar no diagnóstico diferencial entre a predominância da disfunção sistólica ou da disfunção diastólica no mecanismo da insuficiência cardíaca. A disfunção diastólica isolada é mais frequentemente observada em pacientes com hipertensão acelerada-maligna que apresentam graus extremos de hipertrofia ventricular, em pacientes idosos e, principalmente em mulheres. Já a disfunçãopredominantemente sistólica ocorre mais freqüentemente na quinta década, em pacientes de raça negra, e que apresentam história mais prolongada de hipertensão arterial. 
A presença de dor precordial em pacientes hipertensos é relativamente frequente e pode significar a associação de doença coronária ou simplesmente ser consequência das alterações de microcirculação encontradas nos pacientes hipertensos, principalmente naqueles com hipertrofia ventricular. A dor precordial não associada à doença dos grandes vasos coronários no hipertenso é atípica em localização e duração e está mais relacionada a elevações súbitas da pressão arterial do que aos esforços. O envolvimento renal no paciente hipertenso pode ser assintomático, nos graus mais leves, e o sintoma mais precoce é a noctúria (inversão do ritmo de diurese, conseqüência da perda de capacidade de concentração urinária. Em estágios mais avançados de disfunção renal, sintomas associados à uremia podem aparecer, tais como, oligúria, fraqueza generalizada, inapetência, náuseas, vômitos e empalidecimento.
Distúrbios visuais são freqüentemente referidos pelos pacientes hipertensos, especialmente escotomas (pontos escuros) e fosfenas (pontos brilhantes), podendo chegar até a amaurose bilateral, associada a graves lesões retinianas. 
Sintomas do envolvimento cerebral na hipertensão arterial são observados nas formas mais graves de complicações hipertensivas, como a hipertensão maligna, a encefalopatia hipertensiva e no acidente vascular cerebral. Mesmo em formas mais leves, a hipertensão arterial pode acelerar o declínio da função cognitiva observada com o envelhecimento.
Exame físico 
De acordo com as V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão:
· Medida da pressão arterial: 
O método mais utilizado para medida da pressão arterial na prática clínica é o indireto, com técnica auscultatória e esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou aneróide, ambos calibrados. A medida da pressão arterial na posição sentada deve ser realizada com manguitos de tamanho adequado à circunferência do braço, respeitando a proporção largura/comprimento de 1:2.
 A posição recomendada para a medida da pressão arterial é a sentada, após 5 minutos de repouso, sem que o paciente fale ou se movimente durante a medição, com o braço repousado sobre uma mesa, na altura do coração (quarto espaço intercostal ou ponto médio do esterno). Recomenda-se realizar três medidas da pressão arterial, sendo considerada a média das duas últimas para o valor final. Uma recomendação importante é evitar as aproximações de valores para final 0 ou 5, isto é, deve-se sempre precisar os valores exatos. O diagnóstico de hipertensão arterial é confirmado pela presença de medidas de pressão arterial maior ou igual a 140/90 mmHg obtidas em pelo menos três avaliações médicas, conforme descrito antes.
· Exames complementares:
A análise de urina e a dosagem de creatinina sérica permitem avaliar ao mesmo tempo o comprometimento renal e a presença de nefropatia associada. O íon potássio permite a identificação de uma possível causa secundária (hiperaldosteronismo). As dosagens de glicemia, colesterol e triglicérides auxiliam na estimativa do risco global do paciente ao identificar distúrbios metabólicos associados, tais como diabetes mellitus e dislipidemias. O eletrocardiograma convencional permite avaliar alterações do ritmo cardíaco e presença de sinais de sobrecarga ventricular esquerda, ou de isquemia miocárdica
· Exames complementares adicionais:
Baseados na história clínica, no exame físico e nos exames laboratoriais básicos, alguns exames complementares podem ser solicitados para melhor a avaliação do risco e das repercussões clínicas da hipertensão arterial. 
Em pacientes hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com três ou mais fatores de risco cardiovascular, recomenda-se a pesquisa de microalbuminúria (índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina (mg de albumina/g de creatinina ou mg de albumina/mmol de creatinina)). Os valores do índice < 30 mg/g ou < 2,5 mg/mmol são considerados normais, enquanto valores entre 30 a 300 mg/g ou 2,5 a 25 mg/mmol, definem a microalbuminúria41. Em pacientes que apresentam glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL, recomenda-se determinar a glicemia duas horas após sobrecarga oral de glicose.
O ecocardiograma pode ser solicitado em pacientes com hipertensão arterial estágios 1 e 2, sem sinais de sobrecarga ventricular ao eletrocardiograma, mas que tenham três ou mais fatores de risco, com o intuito de detectar hipertrofia ventricular. O exame deve ser indicado para hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca, para avaliação da função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo, ou quando o exame físico sugere a presença de valvopatia associada. A monitorização ambulatorial de pressão arterial de 24 horas pode ser indicada para avaliação da hipertensão arterial do avental branco, para a suspeita de episódios de hipotensão e para avaliação terapêutica de hipertensão arterial de difícil controle.
· Estratificação do risco cardiovascular no paciente hipertenso:
Para avaliação do risco cardiovascular global do paciente portador de hipertensão arterial é necessário determinar a presença de outros fatores de risco associados e de lesões de órgãos-alvo ou doenças cardiovasculares associadas. A partir desses dados, pode-se classificar o paciente conforme a gravidade do risco (Tabela VIII), orientando a terapêutica anti-hipertensiva mais adequada. Note-se que pacientes com níveis de pressão arterial normal ou limítrofe, mas que apresentam doença cardiovascular ou mais de três fatores associados apresentam risco cardiovascular elevado e devem receber um tratamento diferenciado.
· Hipertensão secundária
Hipertensão arterial secundária é uma forma de hipertensão arterial potencialmente curável, dependendo da detecção precoce e de abordagem específica. As causas e os métodos de detecção são diferentes; entretanto, uma estratégia comum na sequência da investigação, a partir da suspeita clínica até a comprovação diagnóstica e o tratamento, pode otimizar a detecção, o diagnóstico e o tratamento com menor custo e maior benefício. A prevalência de hipertensão secundária na população hipertensa é de aproximadamente 5 a 10%. Entretanto, algumas formas têm se mostrado mais prevalentes em grupos populacionais específicos, nos últimos anos, merecendo destaque a doença renovascular por aterosclerose e o hiperaldosteronismo primário. Na Tabela IX estão descritas as principais causas de hipertensão secundária, com os respectivos dados de história sugestivos e os principais exames complementares usados para o diagnóstico.
Tratamento
O objetivo principal da terapia anti-hipertensiva é a redução da morbidade e mortalidade cardiovascular e a instituição do tratamento depende da análise do risco global do paciente e não somente do seu nível de pressão arterial. Após a confirmação diagnóstica e a estratificação de risco, a estratégia terapêutica deverá ser individualizada de acordo com a estratificação de risco e a meta do nível da pressão arterial a ser alcançado, determinada pelo grau de risco cardiovascular. Baseando-se no fato de que o risco cardiovascular aumenta proporcionalmente com elevações dos níveis de pressão arterial acima de 115/75 mmHg2, recomenda-se atingir com o tratamento valores de pressão arterial menores que os indicados como metas mínimas, se possível ≤ 120/80 mmHg, dependendo da tolerância do paciente.
· Tratamento não medicamentoso 
Preconizam-se mudanças de hábitos alimentares e do estilo de vida, ou seja, tratamento não-medicamentoso para todos os pacientes, independentemente do risco cardiovascular. 
As principais modificações do estilo de vida estabelecidas para o controle da pressão arterial são relacionadas aos hábitos alimentares inadequados, recomendando-se redução da ingestão excessiva de sal e aumento do consumo de vegetais, atividade física regular, perda de peso em obesos e diminuição do consumo exagerado de álcool. Essas medidas comprovadamentereduzem a pressão arterial e diminuem o risco cardiovascular.
Inúmeras evidências mostram benefícios na restrição do consumo de sal:
a) Redução da pressão arterial; 
b) Menor prevalência de complicações cardiovasculares; 
c) Menor incremento da pressão arterial com o envelhecimento; 
d) Possibilidade de prevenir a elevação da pressão arterial;
e) Regressão da hipertrofia miocárdica. 
A dieta habitual de nossa população contém de 10 a 12 g de sal por dia. Recomenda-se ingerir até 6 g de sal por dia, correspondente a quatro colheres de café (4 g) rasas de sal adicionadas aos alimentos, que contém, habitualmente, 2 g de sal. Para tanto, deve-se reduzir o sal adicionado aos alimentos, evitar o saleiro à mesa e reduzir ou abolir os alimentos industrializados. 
Hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em programas de emagrecimento com restrição de ingestão calórica e aumento de atividade física. A obesidade é quase sempre acompanhada de resistência à insulina. A hiperinsulinemia aumenta a atividade do sistema nervoso simpático, promovendo vasoconstrição, elevação da pressão arterial e da freqüência cardíaca e, por estímulo direto dos receptores alfa-adrenérgicos do aparelho justa-glomerular, aumento da secreção de renina e aldosterona. O aumento da concentração de insulina, a hiperatividade adrenérgica e a elevação dos níveis de renina e aldosterona promovem a reabsorção renal de sódio e a elevação da pressão arterial. A redução do peso está relacionada à queda da insulinemia, à redução da sensibilidade ao sódio e à diminuição da atividade do sistema nervoso simpático. Foi demonstrada como a modificação isolada do estilo de vida mais efetiva e ainda com maior efetividade quando associada à diminuição da ingestão de sal.
A dieta preconizada pelo estudo DASH (Dietary Approachs to Stop Hypertension) mostrou benefícios no controle da pressão arterial quando comparada à dieta controle, com diminuição da pressão arterial em 11,4/5,5 mmHg em hipertensos e em 3,5/2,1 mmHg em voluntários normotensos47. Enfatiza o consumo de frutas, verduras, alimentos integrais, leite desnatado e derivados, quantidade reduzida de gorduras saturadas e colesterol, maior quantidade de fibras, potássio, cálcio e magnésio. Associada à redução no consumo de sal, mostra benefícios ainda mais evidentes, sendo, portanto, fortemente recomendada para hipertensos.
A prática regular de exercícios físicos é recomendada para todos os hipertensos, incluindo aqueles sob tratamento medicamentoso, porque reduz a pressão sistólica/diastólica em 6,9/4,9 mmHg, além de reduzir o risco de doença arterial coronária, acidente vascular e cerebral e mortalidade geral. Recomendam-se exercícios aeróbicos três a cinco vezes por semana, por pelo menos 30 minutos. Antes de iniciarem programas regulares de exercício físico, os hipertensos devem ser submetidos a avaliação clínica especializada. Atividades físicas leves, como caminhadas diárias, são altamente recomendáveis e não necessitam dessa avaliação para serem realizadas. 
O consumo de álcool é considerado causa do aumento da pressão arterial, quando consumido em doses superiores a 30 ml de etanol/dia. Os efeitos diretos do álcool sobre a pressão arterial são mediados por alterações vasculares funcionais reversíveis com a participação do sistema nervoso simpático e de substâncias vasoativas, bem como pelo transporte celular de eletrólitos. A moderação do consumo de bebidas alcoólicas está associada à diminuição da pressão arterial49, devendo o consumo ser limitado a, no máximo, 30 g/dia de etanol para homens e 15 g/dia para mulheres ou indivíduos de baixo peso. 
O aumento dos níveis de pressão arterial e da freqüência cardíaca que acompanham o tabagismo é proporcional aos índices de nicotina consumidos por dia, mesmo na vigência de tratamento anti-hipertensivo adequado e em condições ideais. Esse aumento está relacionado com a liberação de catecolaminas responsáveis pela vasoconstrição sistêmica e pelo aumento da contratilidade miocárdica, com consequente aumento do volume sistólico e do fluxo nos músculos esqueléticos. A nicotina também é responsável por disfunção endotelial e pela diminuição da disponibilidade de óxido nítrico em artérias e veias. Assim, o tabagismo, deve ser agressivamente combatido e eliminado, uma vez que a cessação desse hábito promove redução do risco cardiovascular, além de promover redução da pressão arterial.
· Tratamento medicamentoso
Atualmente, não há dúvida de que o tratamento farmacológico da hipertensão arterial previne eventos cardiovasculares, comparando-o ao placebo ou a nenhum tratamento. Em pacientes com hipertensão limítrofe, o início precoce do tratamento farmacológico retardou a elevação da pressão arterial e diminuiu o desenvolvimento de hipertensão estágio 1. No entanto, os benefícios para redução de risco cardiovascular com o tratamento farmacológico de hipertensos limítrofes ainda não são evidentes, e, por isso, a indicação deve ser individualizada, devendo-se sempre recomendar a adoção de hábitos de vida saudáveis para estes indivíduos.
Em pacientes hipertensos estágio 1 que não responderam às modificações do estilo de vida, os anti-hipertensivos que podem ser usados como monoterapia para o controle da pressão arterial, de acordo com as V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, são: diuréticos, betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II. Foi demonstrado que o tratamento com qualquer dessas classes de medicamentos reduz o risco de eventos cardiovasculares, e quanto maior a redução da pressão arterial, maior a redução do risco.
Estudos mais recentes demonstraram algumas vantagens de uma classe terapêutica sobre a outra utilizada para comparação na redução de eventos cardiovasculares, mas na maioria dos estudos a diferença observada entre as classes ocorreu em razão da maior redução da pressão arterial obtida com a classe que reduziu mais os eventos. Portanto, o importante é conseguir o maior controle possível da pressão arterial com menos efeitos colaterais, independente da classe terapêutica utilizada.
Na presença de condições clínicas associadas, a indicação terapêutica anti-hipertensiva pode ser compulsória, isto é, sugere-se iniciar com classes terapêuticas que comprovaram maior benefício nestas situações. Assim, na presença de insuficiência cardíaca congestiva associada a hipertensão arterial, as medicações recomendadas para o controle da pressão arterial são diuréticos, betabloqueadores como o carvedilol e metoprolol e os inibidores do sistema renina angiotensina, enquanto na presença de nefropatia diabética, as medicações de escolha são os inibidores da enzima conversora ou os bloqueadores de receptores da angiotensina II. Com relação aos pacientes com nefropatia, os benefícios dessas classes de medicamentos em desfechos renais observados em estudos controlados com placebo provavelmente são resultantes do efeito na diminuição da pressão arterial. Em pacientes com diabetes, as ações protetoras renais desses medicamentos, além da redução da pressão arterial, permanecem não-provadas e há incerteza sobre a proteção renal na doença renal não-diabética.
Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas são possíveis: 
a) Se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa, recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso ou associar anti-hipertensivo de um outro grupo terapêutico; 
b) Quando não se obtiver efeito terapêutico na dose máxima preconizada, ou se surgirem eventos adversos, recomenda-se a substituição do anti-hipertensivo utilizado como monoterapia; 
c) Se ainda assim a resposta for inadequada, deve-se associar dois ou mais medicamentos;
Estudos mais recentes mostraram que em cerca de dois terços dos casos a monoterapia não foi suficiente para atingir as reduções de pressão previstas e, diante da necessidade de controle mais rigoroso da pressão arterial, há clara tendência atualpara a introdução mais precoce da terapêutica combinada de anti-hipertensivos como primeira medida medicamentosa, especialmente para pacientes estágios 2 ou 3. 
As principais vantagens da associação de anti-hipertensivos são: maior probabilidade de melhor resposta pelo efeito sinergético entre os medicamentos; início de resposta gradual e duração de ação maior; minimização dos efeitos colaterais; mecanismos de ação diferentes podem exercer efeitos benéficos sobre a progressão de lesões de órgãos-alvos; tratamentos fixos combinados podem ser tomados uma vez ao dia, melhorando a adesão do paciente ao tratamento; esquemas mais simples de ajuste e titulação de doses. As associações reconhecidas como eficazes são: diuréticos e diuréticos de diferentes mecanismos de ação, medicamentos de ação central e diuréticos, betabloqueadores e diuréticos, bloqueadores do receptor AT1 e diuréticos, inibidores da enzima de conversão da angiotensina e diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da enzima de conversão da angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio e bloqueadores do receptor AT1.
Apesar, porém, dos conhecidos benefícios do tratamento anti-hipertensivo na prevenção das complicações cardiovasculares da hipertensão arterial, o porcentual de pacientes hipertensos que alcançam os alvos terapêuticos ainda é baixo. Como os atuais agentes anti-hipertensivos são eficazes em reduzir a pressão arterial, a baixa adesão ao tratamento anti-hipertensivo é uma das principais razões do baixo porcentual de controle desses pacientes. Embora seja complexa, a falta de adesão ao tratamento medicamentoso pode ser melhorada com a redução do número de tomadas diárias de medicamentos anti-hipertensivos, adoção de estratégias para elevar a motivação do paciente ao tratamento e com a implantação de intervenções complexas como o desenvolvimento de programas de educação ao paciente.
Victória Almeida- Diretrizes de Hipertensão Arterial