HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS)

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Maressa Duarte 
 
 
 
 
 
 
A hipertensão arterial é uma doença crônica não transmissível 
e multifatorial caracterizada pela elevação sustentada da PA > 
ou igual 140 x 90 mmHg, medida por técnica correta em 2 
ocasiões diferentes. 
 
Fatores de Risco 
Genético: influência de 30 a 50%. 
 
Idade: mais comum em idosos em virtude do enrijecimento 
progressivo e da perda da complacência de grandes artérias. 
65% ocorre após os 60 anos. 
 
Sexo: quando menor a faixa etária, o risco é maior em homens, 
mas quando maior a faixa etária, o risco é maior em mulheres. 
 
Etnia: não houve diferença significativa no Brasil, mas acredita-
se que seja mais em negros. 
 
Sobrepeso/Obesidade: relação direta. Pacientes com IMC e CA 
maiores tem mais chances de desenvolver HAS. 
 
Ingestão aumentada de sódio: está associada ao aumento do 
risco de DCV e AVE quando a ingestão é superior a 2g de sódio 
por dia (5g de sal de cozinha). 
 
Baixa ingestão de potássio: pois foi conferido que o aumento 
da ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos. 
 
Sedentarismo: inexistência de pelo menos 150 minutos de 
atividade física por semana ou 75 minutos de atividade vigorosa 
por semana. 
 
Álcool: há maior prevalência de HAS em pacientes que ingerem 
6 ou mais doses ao dia (30g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja 
= 2 taças de vinho). 
 
Fatores socioeconômicos: menor escolaridade, habitação 
inadequada, baixa renda familiar. 
 
Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) 
 
Outros: uso de drogas ilícitas (cocaína, MDMA), uso de certas 
medicações (simpatomiméticos, descongestionantes nasais, 
antidepressivos tricíclicos, hormônios tireoidianos, 
contraceptivos orais, AINES, glicocorticoides). 
 
 
Etiologia 
Primária 
A etiologia está relacionada à: hereditariedade e a hábitos. 
Dentre os hábitos temos: alta ingestão de sódio, uso de bebidas 
alcoólicas e estresse de duração prolongada. Pode ainda 
ocorrer por reatividade vascular anormal e disfunção do 
sistema renina angiotensina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inicialmente há alterações funcionais das arteríolas, que 
evoluem para o espessamento da camada muscular dos vasos. 
 
Secundária 
É decorrente de uma causa identificável que pode ser tratada 
determinando a cura ou melhora dos níveis pressóricos. Estima 
ser responsável por 10 a 20% da HAS. Deve ser sempre 
descartada quando houver indícios. 
 
CAUSAS NÃO ENDÓCRINASMMMMMMMMMMMMMMMM 
1. DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC): 
A doença renal crônica consiste em lesão renal e perda 
progressiva e irreversível da função dos rins (glomerular, 
tubular e endócrina). Caracteriza-se por ritmo de filtração 
glomerular estimado (RFG-e) < 60 mL/min, ou presença de 
albuminúria (30 mg/24 h ou razão albuminúria/creatininúria 30 
mg/g). A HAS decorre do declínio da função renal, atingindo 
90% dos pacientes em estágio 5. A HAS acelera a DRC. 
 
2. HIPERTENSÃO RENOVASCULAR (HARV): 
Causa secundária mais comum e potencialmente reversível. É 
decorrente da estenose parcial ou total, uni ou bilateral da 
artéria renal ou de seus ramos, desencadeando e mantendo 
isquemia renal significante. Ocorre em obstruções > 70%. 
 
Em jovens, principalmente mulheres, é mais causada por 
displasia fibromuscular. Em idosos é causada mais 
frequentemente por aterosclerose. 
 
Possui manifestações clínicas heterogêneas, pois muitas lesões 
que evoluem com repercussão hemodinâmica mínima são 
silenciosas, até progredirem para ativação de mecanismos 
fisiopatológicos hipertensivos e de isquemia renal. 
 
Indicadores clínicos de hipertensão renovascular: 
- Início de hipertensão arterial antes de 30 anos 
- Início de hipertensão arterial grave após 55 anos, associada à 
doença renal crônica e à insuficiência cardíaca congestiva 
- Hipertensão arterial e sopro abdominal 
- Hipertensão arterial com piora rápida e persistente em 
paciente previamente controlado 
- Hipertensão arterial resistente ou refratária 
- Crise hipertensiva com lesões em órgãos-alvo (insuficiência 
renal aguda, insuficiência cardíaca congestiva, encefalopatia 
hipertensiva, retinopatia hipertensiva grau 3-4) 
- Piora da função renal após tratamento com bloqueadores do 
sistema renina angiotensina 
- Atrofia renal não justificada, assimetria renal ou piora de 
função renal inexplicada 
- Edema agudo de pulmão 
 
Rastreamento = arteriografia renal convencional (padrão-
ouro), USG com doppler renal e angiografia por RM por 
subtração digital ou método BOLD, ou TC espiral. 
Maressa Duarte 
 
Tratamento = uso de fármacos bloqueadores do SRAA para 
reduzir a hiperfiltração do rim contralateral e a proteinúria na 
HARV unilateral. 
Em casos de HARV aterosclerótica deve ser realizada mudança 
do estilo de vida, cessação do tabagismo, controle glicêmico e 
prescrição de estatinas e antiagregantes. 
 
O procedimento de revascularização é indicado para portadores 
de displasia fibromuscular e portadores de etiologia 
aterosclerótica que não conseguem controlar a PA ou possuem 
perda renal progressiva ou descompensação clínica como 
edema agudo de pulmão, insuficiência cardíaca e angina 
refratária. 
 
3. COARCTAÇÃO DA AORTA: 
Consiste em uma alteração congênita que causa constrição da 
aorta geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao 
ligamento. A coractação é considerada significativa em casos de 
pressão pré e pós-coarctação > 20 mmHg. 
 
4. APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO (AOS): 
Condição caracterizada pelo colapso intermitente das vias 
aéreas superiores durante o sono, acarretando em obstruções 
totais (apneias) e parciais (hipopneias). 
Causa a HAS por levar a ativação do sistema nervoso simpático, 
pelo aumento na produção de espécies reativas de oxigênio e 
pela disfunção endotelial. 
 
CAUSA ENDÓCRINAS MMMMMMMMMMMMMMMMMMM 
1. HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO: 
Consiste em uma HAS acompanhada de supressão da atividade 
da renina plasmática e aumento da excreção de aldosterona. 
 
Rastreamento = teste de infusão salina, teste de captoprilla, 
teste de fludrocortisona, teste de furosemida intravenosa. 
 
2. FEOCROMOCITOMA: 
São tumores de células cromafins do eixo simpático-
adrenomedular secretores de catecolaminas. Os sintomas 
(tríade): cefaleia sudorese profusa e palpitações com HAR/HARf 
ou paroxística. 
 
O diagnóstico laboratorial baseia-se na dosagem dos 
metabólitos de catecolaminas no sangue e na urina, com 
elevação das metanefrinas plasmáticas livres. 
 
3. HIPOTIREOIDISMO: 
Relacionada ao risco maior de HAS diastólica, pelo aumento da 
resistência vascular e o volume extravascular. Possui uma 
elevação da PA discreta (< 150/100 mmHg). 
 
4. HIPERTIREOIDISMO: 
Eleva o débito cardíaco por causa do aumento do consumo 
periférico de O2 e do aumento da contratilidade cardíaca. 
 
O quadro clínico é mais proeminente na doença de Graves 
(palpitação, perda de peso, exoftalmia, bócio, tremores de 
extremidades, pele quente e intolerância ao calor, entre outros 
sintomas) ou adenoma tóxico. 
 
5. HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
Não há uma correlação exata com a HAS. 
 
 
6. SÍNDROME DE CUSHING: 
A iatrogênica causada pelo uso de corticoide exógeno é mais 
comum que a endógena (rara). Causa HAS pelo estímulo do 
cortisol nos receptores mineralocorticoides e ativação de SRAA 
pelo aumento da produção hepática de andiotensinogênio. 
 
Rastreamento = dosagem de cortisol basal, cortisol salivar a 
meia-noite e cortisol em urina de 24h, teste de depressão com 
dexametasona 1mg. Investigação radiológica. 
 
7. OBESIDADE: 
Caracterizada por alterações hormonais, inflamatórias e 
endoteliais que ativam a cascata de eventos que liberam 
citocinas e adipocinas que aumentam a resistência à insulina 
causando hiperatividade do SRAA e do SNS. 
 
8. ACROMEGALIA: 
É gerada por adenomas hipofisários secretores do hormônio de 
crescimento (GH). O excesso de GH estimula a secreção 
hepática de insulin-like growth factor-I (IGF-1). A HA ocorre em 
aproximadamente 30% dos casos e é de natureza multifatorial, 
com componente de retenção hidrossalina, efeito direto 
antinatriurético doGH, hiperatividade do SRAA, do SNS e 
disfunção endotelial, além de disglicemia, hipertrofia 
ventricular esquerda (HVE) e AOS. 
 
CAUSAS MEDICAMENTOSAS, HORMÔNIOS E SUBSTÂNCIAS 
EXÓGENAS 
 
 
Fisiopatologia 
Como a PA é definida por DC x RVP, para que haja HAS é 
necessário que um ou ambos os componentes estejam 
aumentados. Normalmente, há aumento do DC em jovens 
hipertensos e aumento da RVP por enrijecimento em idosos 
hipertensos. 
 
O débito cardíaco é determinado pelo volume sistólico e 
frequência cardíaca, no qual o volume sistólico está relacionado 
a contratilidade miocárdica (inotropismo) e o tamanho do 
compartimento vascular (volemia), enquanto a frequência 
cardíaca está relacionada ao cronotropismo cardíaco. 
A resistência vascular periférica é determinada pelas alterações 
funcionais e anatômicas das pequenas artérias e arteríolas. 
 
Envolvimento Renal 
O aumento do volume intravascular pode ocorrer pelo 
aumento do consumo de NaCl que não é totalmente excretado 
pelos rins (déficit na natriurese pressórica), e 
consequentemente é reabsorvido levando a retenção de 
líquidos e aumento do débito cardíaco. 
Indivíduos hipertensos excretam a mesma quantidade de uma 
dada carga de sódio dietética que os indivíduos normotensos, 
mas à custa de uma PA mais alta, e requerem muito mais horas 
para excretar essa carga e para alcançar o equilíbrio de sódio. 
Este reajuste acarreta nictúria. Contudo, com o tempo, a RVP 
aumenta e o DC reverte para o normal. 
 
SNA 
O reflexo adrenérgico dos barorreceptores modulam a PA ao 
curto prazo e a função adrenérgica e renal e hormonal modulam 
a longo prazo. Quando há aumento da PA ocorre a ativação 
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desses receptores, levando a redução do fluxo simpático, 
reduzindo a PA e a FC. 
 
A HAS pode ser causada pelo aumento do fluxo simpático, 
sendo associado principalmente a obesidade e apneia 
obstrutiva do sono. O feocromocitoma é está relacionada a 
hipertensão pelo aumento da produção das catecolaminas por 
causa de um tumor. 
 
Os receptores α1 se localizam nas células pós-sinápticas do 
músculo liso das artérias e arteríolas, e quando ativados levam 
à vasoconstrição, aumentando a RVP, além de aumentar a 
absorção de sódio (aumento de DC). Os α2 estão nos neurônios 
produtores de norepinefrina, realizando feedback negativo. 
 
Os receptores β1 estimula a força de contração cardíaca e eleva 
a DC. Os β2 estão localizados nos brônquios e quando ativados 
causam broncoespasmos. 
 
SRAA 
Quando há o excesso de angiotensina II e de aldosterona. A 
AT2 promove a secreção de aldosterona, é mitogênico 
estimulando o crescimento do músculo liso vascular e. a 
vasoconstrição. A aldosterona induz alterações estruturais e 
funcionais no coração, vaso sanguíneo, levando a fibrose 
miocárdica, nefroesclerose e inflamação vascular. 
 
Mecanismo Vascular 
A liberação deficiente dos fatores vasodilatodores do endotélio 
(óxido nítrico) e liberação aumentada dos fatores constritores, 
pró-inflamatórios, pró-trombóticos e de crescimento, leva a 
alteração do tônus vascular, favorecendo a vasoconstrição e 
consequente elevação da RVP. A vasoconstrição induz ao 
remodelamento (eutrófico interno) arterial, levando à redução 
da luz vascular, aumentando a RVP. 
 
 
Quadro Clínico 
- Cefaleia frequentemente occipital, podendo predominar de 
madrugada ou pela manhã; 
- Zumbido no ouvido, 
- Fatigabilidade, palpitações e tontura 
- Sensação de peso ou pressão na cabeça. 
 
EXAME FÍSICO: pulsações da crossa aórtica na fúrcula esternal, 
hiperfonese da 2ª bulha cardíaca no foco aórtico e aumento da 
intensidade de ictus cordis. Quando há hipertrofia ventricular 
esquerda, o ictus cordis torna-se propulsivo e deslocado para 
fora e para baixo. Pode surgir uma 4ª bulha cardíaca indicativa 
da diminuição da complacência ventricular, que causa um 
sangue remanescente. 
 
Lesões de órgãos alvo 
Lesões Cardíacas 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA – caracterizada por hipertrofia 
ventricular esquerda, ICC, anormalidades do fluxo causadas por 
DAC aterosclerótica, doença microvascular e arritmias 
cardíacas. 
 
A HVE pode ser diagnosticada por ECG e pelo ecocardiograma, 
podendo ser revertido pelo controle da HAS. É causada pelo 
aumento crônico da pós-carga ventricular que impõe uma 
sobrecarga sistólica ao VE. Com isso, o miocárdio começa a se 
hipertrofiar primeiro de forma concêntrica e depois de forma 
excêntrica, evoluindo para uma disfunção diastólica. 
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA - consiste no déficit de relaxamento 
ventricular, podendo ode ser mais avança quando associada a 
aumento atrial esquerdo e HVE. Evolui para disfunção sistólica. 
 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA - também chamada de cardiopatia 
dilatada inicia-se com insuficiência ventricular esquerda, 
progredindo, para insuficiência biventricular congestiva. Após 
instalada a cardiopatica dilatada, a PA pode normalizar-se, 
devido ao baixo débito cardíaco decorrente da disfunção 
sistólica do VE. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA – relacionada com a disfunção 
sistólica, disfunção diastólica ou ambas. 
 
DOENÇA CORONARIANA – a HAS é o principal fator de risco 
para a doença aterosclerótica das artérias coronarianas. 
 
Lesões Cerebrais 
AVE – a sua incidência aumenta com o aumento dos níveis da 
PA, principalmente a sistólica em indivíduos com > 65 anos. 
 
DEFICIÊNCIA COGNITIVA – juntamente com a demência 
(vascular) pode ser consequência de um único infarto causado 
pela oclusão de um vaso maior “estratégico” ou infartos 
lacunares múltiplos. Difere da demência senil e da relacionada 
ao Alzheimer. 
 
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA – relacionada com falha de 
autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral no limite de 
pressão mais alto, causando em uma vasodilatação e 
hiperperfusão. Os sinais e sintomas são: cefaleia grave, náuseas 
e vômitos (frequentem ente de natureza em jato), sinais 
neurológicos focais e alterações no estado mental. Se não 
tratada pode evoluir para estupor, coma, convulsões e morte 
em um período de horas. 
 
Lesões Renais 
DOENÇA RENAL CRÔNICA – está mais relacionada a pressão 
sistólica e em homens negros. O seu marcador é a proteinúria 
em que os pacientes com alta excreção de proteína na urina (> 
3 g/24 h). 
 
ARTERIOLONEFROSCLEROSE – a HAS afeta primeiramente as 
arteríolas pré-glomerulares, resultando em alterações 
isquêmicas nos glomérulos e estruturas pós-glomerulares. 
Assim, a perda de autorregulação do fluxo sanguíneo renal na 
arteríola aferente resulta em transmissão de pressões elevadas 
para o glomérulo, o que resulta em um limiar de pressão arterial 
mais baixo para lesão renal e um a curva mais íngreme entre a 
pressão sanguínea e a lesão renal, com subsequente 
hiperfiltração, hipertrofia e esclerose glomerular segmentar 
focal. 
 
Lesões Vasculares 
Maressa Duarte 
ARTERIOLOSCLEROSE HIALINA - está associada à hipertensão 
benigna, e consiste no espessamento hialino homogêneo da 
parede das arteríolas, com consequente redução de seu lúmen. 
A hialinização é devida à deposição de um material amorfo 
extracelular na parede vascular, além do aumento do número 
de fibras colágenas na intima e na média dos vasos. 
ARTERIOLOSCLEROSE HIPERPLÁSICA - encontrada na 
hipertensão acelerada maligna, com níveis de PA maiores que 
200 X 120 mmHg e responsável pela nefroesclerose 
hipertensiva maligna. Consiste no espessamento laminado 
concêntrico das arteríolas, dando o aspecto característico em 
“bulbo de cebola”, associado a um grave estreitamento do 
lúmen. O espessamento é devido à proliferação de células 
musculares lisas e à reduplicação da membrana basal. 
 
MICROANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD - são pequenas 
dilatações pós-estenóticas presentes em pequenas artérias 
cerebrais penetrantes, consequentes ao processo de 
arteriosclerose hialina. A ruptura desses microaneurismas é 
responsável pelo AVE hemorrágico intraparequimatoso. 
 
ATEROSCLEROSE - Aterosclerose é doença das artérias de 
tamanho médioe grande, em que as lesões de gordura, 
chamadas placas ateromatosas, se desenvolvem nas superfícies 
das paredes arteriais. 
 
 
Lesões Oculares 
A hipertensão arterial sistêmica grave causa esclerose das 
arteríolas retinianas, hemorragias em chama de vela, infartos 
focais do feixe de fibras nervosas (exsudatos algodonosos), bem 
como vazamentos de lipídeos e líquido (exsudatos duros) sobre 
a mácula. 
 
As arteríolas retinianas podem ser avaliadas pela fundoscopia. 
Seu comprometimento vascular pela hipertensão pode ser 
espelho de acometimento vascular de outros órgãos. Existe 
então, a classificação de Keith-Wagner-Barker: 
- Grau 1: estreitamento arteriolar; 
- Grau 2: cruzamento arteriovenosos patológico; 
- Grau 3: hemorragias e/ou exsudatos retinianos; 
- Grau 4: papiledema. 
Os primeiros graus são consequência do remodelamento 
vascular, enquanto os 2 últimos são marcos de hipertensão 
acelerada maligna, que leva à lesão tecidual grave. 
 
Diagnóstico 
Anamnese 
Obter história clínica completa, obtendo informações sobre uso 
de medicamentos usados, história familiar (principalmente de 
DCV), e sintomas que indiquem a HAS. Pesquisar causas 
secundárias de hipertensão. 
 
Exame Físico 
- Obter medidas repetidas e acuradas em ambos os braços da 
PA 
- Medida da FC 
- Procurar sinais de LOA e achados que possam sugerir etiologia 
secundária (características de doenças endócrinas como 
Cushing, hiper ou hipotireoidismo) 
- Coletar dados antropométricos: peso, IMC, altura e 
circunferência abdominal. 
- Verificação de estase jugular e palpação de tireoide 
- Palpar carótidas e pulsos periféricos 
- Ausculta Pulmonar 
- Fundoscopia 
- Observar as extremidades: edemas, pulsos em membros 
superiores e inferiores (na presença de pulso femorais 
diminuídos, sugere coartação de aorta, doença da aorta ou 
ramos) 
- Palpar e auscultar o abdômen: frêmitos, sopros, massas 
abdominais indicativas de rins policísticos e tumores 
 
- INDÍCE TORNOZELO BRAQUIAL: consiste na razão entre a 
pressão arterial sistólica (PAS) do braço e a do tornozelo, tanto 
esquerdo quanto direito. A relação normal é > 0,90. 
 
- A medida da pressão sistólica central está indicada em casos 
de suspeita de hipertensão sistólica isolada no jovem. 
 
➢ MEDIDA DA PA EM CONSULTÓRIO 
A PA deve ser inicialmente medida nos 2 braços e caso ocorra 
uma diferença > 15 mmHg da PAS entre eles, há o aumento do 
risco CV. Na suspeita de HA secundária à coartação da aorta, a 
medida deverá ser realizada também nos membros inferiores. 
 
Em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de 
anti-hipertensivos, a PA também deve ser medida 1 minuto e 3 
minutos após estar em pé (imóvel), pois a hipotensão 
ortostática é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou 
na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3o minuto em pé e está associada 
a um risco aumentado de mortalidade e eventos 
cardiovasculares. 
 
 
➢ AMPA 
A Automedida da pressão arterial é realizada por pacientes ou 
familiares, não-profissionais de saúde, fora do consultório, 
geralmente no domicílio. Valores > 130/85 mmHg, pela AMPA, 
devem ser considerados alterados. 
 
➢ MRPA 
O Monitoramento residencial da pressão arterial o registro da 
PA, que pode ser realizado obtendo-se 3 medidas pela manhã, 
antes do desjejum e da tomada de medicamento, e 3 à noite, 
antes do jantar, durante 5 dias, ou 2 medidas em cada sessão, 
durante 7 dias, realizada pelo paciente ou outra pessoa 
capacitada, durante a vigília, no domicílio ou no trabalho, com 
equipamentos validados. Apesar de não haver um consenso na 
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literatura em relação a critérios de normalidade, são 
consideradas anormais medidas de PA > 130/85 mmHg. 
 
➢ MAPA 
O Monitoramento ambulatorial da pressão arterial de 24 
horas é o método que permite o registro indireto e intermitente 
da pressão arterial durante 24 horas ou mais, enquanto o 
paciente realiza suas atividades habituais durante os períodos 
de vigília e sono. São consideradas anormais as médias de PA de 
24 horas > 125 x 75 mmHg, vigília > 130 x 85 mmHg e sono > 
110/70 mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Laboratorial 
Tem o objetivo de detectar lesões clínicas ou subclínicas em 
órgãos-alvo e para estratificar o risco cardiovascular. 
- Glicemia e hemoglobina glicada 
- IMC e determinação de obesidade abdominal 
- Velocidade de onda de pulso (VOP) 
- Dosagem de: potássio, ácido úrico, creatinina e ureia, glicemia 
e perfil lipídico 
- EAS 
- ECG (mostra sobrecarga) 
- Ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) 
- Doppler das carótidas 
 
 
Risco Cardiovascular 
A estratificação do risco cardiovascular em paciente com HAS, 
revela que o aumento da PA em sinergia com outros fatores de 
risco, favorecem o estabelecimento de doenças 
cardiovasculares. 
 
 
 
 
 
 
Risco de DCV = HAS + FRCV adicionais 
Os FRCV adicionais são: 
1. Idade > 65 anos, 
2. Sexo (homens > mulheres), 
3. Frequência cardíaca (> 80 bpm), 
4. Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2 ) 
5. Diabetes melito, 
6. Dislipidemia: LDL-c ≥100mg/dL e/ou 
não HDL-colesterol 130 mg/dL e/ou 
HDL-colesterol ≤ 40mg/dL no homem e 
e ≤ 46mg/dL na mulher e/ou 
TG >150 mg/dL 
7. História familiar de DCV prematura em parentes de 1º grau 
(homens < 55 anos e mulheres < 65 anos) 
8. História familiar de HAS, 
9. Tabagismo 
10. Fatores psicossociais e/ou socioeconômicos; 
11. LOA: presença de HVE, DRC moderada a grave (RFG-e < 60 
mL/min/1,73m2) ou de outra avaliação que confirme presença 
de LOA e de doenças prévias: DAC, IC, AVE, DAOP, FA e DRC 
estágio 3 ou maior. 
 
Metas Terapêuticas 
A PA deve alcançar valores menores que 140/90 mmHg e não 
inferiores a 120/70 mmHg. Pacientes jovens sem fatores de 
risco podem-se alcançar valores inferiores a 130/80 mmHg. 
 
HIPERTENSO DE RISCO BAIXO OU MODERADO - tratamento 
medicamentoso (TF) + tratamento não medicamentoso (TNF). 
Deve-se atingir a meta abaixo de 140/90 mmHg e, se tolerada, 
próximo a 120/80 mmHg. 
 
HIPERTENSO DE ALTO RISCO - 
Com doença coronariana - PA < 130/80 mmHg, mas 
não inferior a 120/70 mmHg. 
Com AVE - Para aqueles com um ou mais episódios 
prévios de AVE, a meta mais adequada para casos 
crônicos é manter a PAS entre 120 e 130 mmHg. 
Com IC – a meta adequada nessa população é < 130/80 
mmHg, mas com o cuidado de manter acima de 
120/70 mmHg. 
Com DRC - meta de PA < 130/80 mmHg. 
Com Diabetes - redução da PAS para 130-139 mmHg, 
com valores próximos a 130 mmHg. A PAD pode ser 
reduzida para 70-79 mmHg. A meta recomendada em 
diabéticos é < 130/80 mmHg. Valores de PAS < 120 
mmHg devem ser evitados. 
 
 
 
 
 
 
 
1. EFEITO DO AVENTAL BRANCO: diferença igual ou 
superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD entre 
as medidas obtidas no consultório e fora dele. 
2. HAS DO AVENTAL BRANCO: caracterizada por valores 
anormais da PA no consultório, e valores considerados 
normais pela MAPA ou MRPA. Muitas vezes apresentam PA 
de 140 X 90 mmHg por ter sido aferida por um profissional 
que use jaleco branco. 
 
 
1. HIPERTENSÃO MASCARADA: valores normais da PA no 
consultório, mas PA elevada pela MAPA ou medidas 
residenciais. 
2. HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA: É definida como PAS 
aumentada (> 140 mmHg) com PAD normal. 
 
 
 
Maressa Duarte 
 
 
 
 
HIPERTENSO IDOSOS – o limiar de tratamento em idosos 
hígidos é ≥140 x 90 mmHg, já em idosos frágeis é ≥160 x 90 
mmHg. Já a meta pressórica em idosos hígidos é entre 130-139 
x 70-79 mmHg e em idosos frágeis é entre 140-149 x 70-79 
mmHg. Não pode haver a redução brusca da PA pois deixa o 
idoso suscetível a complicações como isquemia cerebral. 
 
 
Tratamento 
Não Farmacológico 
Visa a mudança do estilo de vida (MEV) a partir da eliminação 
ou redução de fatores agravantes à PA. 
 
TABAGIMOS – deve ser incentivado a cessação devido ao risco 
CV e de neoplasias. Pode-se utilizar medicamentos para essa 
cessação como bupropiona de liberação sustentada, 
vareniclina, goma de nicotina e outros.PADRÃO ALIMENTAR – adoção da dieta DASH atribuindo o 
maior consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor 
de gordura e cereais integrais, além de consumo moderado de 
oleaginosas e redução no consumo. de gorduras, doces e 
bebidas com açúcar e carnes vermelhas. 
Melhor escolha = DASH + Restrição de sódio 
A dieta do Mediterrâneo é rica em frutas, hortaliças e cerais 
integrais, além de ser pobre em carnes vermelhas, contudo 
possui um efeito mais modesto sobre a PA. 
 
REDUÇÃO DE SÓDIO – deve-se reduzir o consumo de sódio para 
2g/dia com redução do consumo de alimentos ricos em sódio. 
 
POTÁSSIO – o potássio está associado a baixos níveis 
pressionais. Deve-se aumentar a ingestão de potássio. 
 
LATICÍNIOS – preconizado o consumo de laticínios com baixo 
teor de gordura. 
CAFÉ E CAFEÍNA – pode aumentar a PA de forma aguda, mas a 
ingestão a longo prazo está associado a um efeito de discreta 
redução do risco de HAS. 
 
PERDA DE PESO – está relacionado à redução dos níveis 
pressóricos. A redução de 5,1 KG reduziu em média a PAS em 
4,4 mmHg e a PAD em 3,6 mmHg. O ideal é manter o IMC < 25. 
 
CONSUMO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS – A ingestão não deve 
ultrapassar 30g de álcool/dia ou seja, 1 garrafa de cerveja ou 2 
taças de vinho. Esse limiar deve ser reduzido à metade para 
homens com baixo peso, mulheres, indivíduos com sobrepeso 
e/ou triglicerídeos elevados. 
 
ATIVIDADE FÍSICA – recomenda-se 150 minutos de atividade 
física aeróbica por semana. 
 
Farmacológico 
As principais classes de fármacos anti-hipertensivos são: 
- Diuréticos (DIU), 
- Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), 
- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), 
- Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) 
- Betabloqueadores (BB) 
Outras classes que associam-se a maior taxa de eventos 
adversos e só devem ser usadas quando não há controle da PA 
são: 
- Alfabloqueadores 
- Simpatolíticos de ação central 
- Antagonistas de aldosterona 
- Vasodilatores diretos. 
 
HAS ESTÁGIO 1 RISCO BAIXO OU PRÉ-HIPERTENSO DE RISCO 
CV ALTO: 
Monoterapia + TNF 
Os principais AH usados são: DIU (principalmente tiazídicos) 
BCC, IECA e BRA. 
Pacientes assintomáticos com PA elevada devem ter 
tratamento feito de forma gradativa. 
 
HAS ESTÁGIO 1 COM ALTO RISCO CV OU ESTÁGIO 2 OU 3 
Realiza a combinação de 2 fármacos AH. As melhores 
combinações são: 
BRA + DIU tiazídico 
BRA + BCC 
IECA + DIU tiazídico 
IECA + BCC 
Não se pode associar BRA com IECA pois ambos tem a mesma 
linha de ação. 
 
Quando não se atinge a meta terapêutica, realiza o aumento da 
dose dos fármacos e se mesmo assim não houver melhoras, 
deve haver a implementação de outro fármaco, sendo as 
melhores combinações: 
IECA + DIU tiazídico ou similar + BCC 
BRA + DIU tiazídico ou similar + BCC 
Pode acrescentar espironolactona se necessário. 
 
HAS E DM 
Todo paciente com DM e PA ≥ 140/90 mmHg tem a necessidade 
de tratamento farmacológico. As melhores opções de fármacos 
são os bloqueadores do SRAA (IECA e BRA). Em casos de 
necessidade de associação, usa-se BCC e/ou DIU. 
 
HAS E SINDROME METABÓLICA 
O tratamento medicamentoso deve ser iniciado sempre quando 
PA for ≥ 140/90 mmHg. Prioriza-se IECA ou BRA ou BCC. DIU e 
betabloqueadores (BB), com exceção dos vasodilatadores de 
ação direta, podem ser indicados como medicamentos 
adicionais. 
 
 
 
 
 
 
 
HAS E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
HA + DAC (incluindo pacientes pós-IAM) = BB, IECA ou BRA + 
estatinas + aspirina 
Os BB são os preferidos. 
O objetivo é alcançar uma PAS < 130 mm Hg e PAD < 80 mmHg, 
devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mmHg. 
 
HAS E DRC CONSERVADOR 
IECA ou BRA em pacientes com ou sem albuminúria. Pode 
associar DIU e BCC. 
 
OBS.: A HAS sistólica isolada é tratada com 
vasodilatadores arteriolares (hidralazina). 
OBS.2: Os fármacos que reduzem o risco de IC são os BB, 
BRA, IECA e antagonista de aldosterona. 
Maressa Duarte 
HAS E DRC EM TERAPIA RENAL SUBSTITUITIVA 
O tratamento da HA em pacientes em tratamento diálitico é 
eficaz em apenas 1/3 dos indivíduos. Prefere-se pelo uso de 
bloqueador beta-adrenérgico. 
 
HAS E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
A meta de PA deve ser < 130/80 mmHg. O tratamento da HA 
pode ser feito com: bloqueadores de SRAA e os antagonistas da 
aldosterona. 
Podem ser associados a DIU; combinação dos vasodilatadores 
hidralazina e nitrato; ou BCC di-hidropiridínicos. 
 É contra-indicado o uso de BB.