virus, virions e prions - microbiologia N2

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RESUMO: VÍRUS, VÍRIONS E PRÍONS – CAP: 13 – MICROBIOLOGIA – THIAGO MOURAO – 
FAMETRO/MANAUS – 2 PERIODO 2020.2 
 
Os vírus não são considerados organismos 
vivos. 
Quando um vírus penetra uma célula 
hospedeira, o ácido nucleico viral torna-se 
ativo, ocorrendo a multiplicação viral. 
Do ponto de vista clínico, os vírus podem ser 
considerados vivos por serem capazes de 
causar infecção e doença, assim como 
bactérias, fungos e protozoários patogênicos. 
CARACTERISTICAS GERAIS DOS VIRUS 
São parasitas intracelulares obrigatórios, pois 
necessariamente precisam de células 
hospedeiras vivas para sua multiplicação. 
Contém um único tipo de ácido nucleico, DNA 
ou RNA. 
Contêm um revestimento proteico (as vezes 
recoberto por um envelope de lipídios, 
proteínas e carboidratos) que envolve o acido 
nucleico. 
Os vírus multiplicam-se no interior de células 
vivas utilizando a maquinaria sintética da 
célula. 
Os vírus induzem a síntese de estruturas 
especializadas que podem transferir o ácido 
nucleico viral para outras células. 
Os vírus tem poucas ou mesmo nenhuma 
enzima própria para seu metabolismo. Por 
exemplo: não possuem enzimas para síntese 
proteica e a geração de ATP. 
A maioria dos fármacos que interferem na 
multiplicação viral também podem interferir 
com a fisiologia da célula hospedeira, sendo por 
isso, demasiadamente tóxicas para uso clinico. 
Dependendo do ponto de vista, um vírus pode 
ser considerado um agregado 
excepcionalmente complexo de elementos 
químicos ou um microrganismo muito simples. 
Espectro de hospedeiros→ 
 
 
 
 
 
O espectro de hospedeiros de um vírus consiste 
na variedade de células hospedeiras que um 
vírus pode infectar. 
Os vírus que infectam bactérias são chamados 
de bacteriófagos ou fagos. 
Para que ocorra uma infecção da célula 
hospedeira, a superfície externa do vírus deve 
interagir quimicamente com os receptores 
específicos presentes na superfície celular. Os 
dois componentes complementares são unidos 
por ligações fracas, como ligações de 
hidrogênio. 
No caso de vírus animais, os receptores estão 
ligados a membrana plasmática das células 
hospedeiras. 
A possibilidade de utilização dos vírus para 
tratamento de doenças é intrigante devido ao 
seu estreito espectro de hospedeiros e sua 
capacidade de matar as células hospedeiras. 
***OBS: o tamanho viral é determinado com 
auxílio da microscopia eletrônica. 
ESTRUTURA VIRAL 
Um vírion é uma partícula viral infecciosa 
completa, totalmente desenvolvida, composta 
por um ácido nucleico e envolta por um 
revestimento proteico que protege do meio 
ambiente. 
Os vírus são classificados de acordo com acido 
nucleico que possuem e por diferenças nas 
estruturas de seus envoltórios que é o capsídeo 
proteico. 
Os vírus servem como veículo na transmissão 
de um hospedeiro para outro. 
Ácido nucleico→ 
Os vírus podem possuir tanto DNA como RNA, 
mas nunca ambos. 
O ácido nucleico dos vírus pode ser de fita 
simples ou dupla. 
Dependendo do vírus, o ácido nucleico pode 
ser linear ou circular. Em alguns vírus como 
vírus da gripe o ácido nucleico é segmentado. 
Capsídeo e envelope→ 
VÍRUS, VÍRIONS E PRÍONS 
RESUMO: VÍRUS, VÍRIONS E PRÍONS – CAP: 13 – MICROBIOLOGIA – THIAGO MOURAO – 
FAMETRO/MANAUS – 2 PERIODO 2020.2 
Capsídeo: 
• O capsídeo é um revestimento 
proteico que protege o ácido nucleico 
de um vírus. 
• A estrutura de um capsídeo→ 
 É determinada basicamente 
pelo ácido nucleico do vírus e 
constitui a maior parte da 
massa viral, sobretudo dos 
vírus menores. 
 Cada capsídeo é composto de 
subunidades proteicas, 
denominadas capsômeros. 
 A organização dos 
capsômeros é caracterizada 
para cada tipo de vírus. 
• O capsídeo protege o ácido nucleico 
viral do ataque das nucleases 
presentes nos fluidos biológicos e 
promove a ligação da partícula às 
células suscetíveis. 
Envelope: 
• O capsídeo é envolto por um envelope 
que geralmente consiste em uma 
combinação de lipídeos, proteínas e 
carboidratos. 
• O envelope contém proteínas 
codificadas pelo genoma viral 
juntamente com materiais derivados 
de componentes normais da célula 
hospedeira. 
• Dependendo do vírus, os envelopes 
podem apresentar ou não apresentar 
espículas: 
➔ constituídas por complexos 
carboidratos-proteína que se projetam 
da superfície do envelope. 
➔ Alguns vírus se ligam a superfície da 
célula hospedeira através das 
espículas que são características tão 
marcantes de alguns vírus que podem 
ser utilizadas para a identificação. 
➔ Esta presente em alguns vírus. 
➔ Podem sofrer mutações aumentando a 
capacidade de virulência. 
Vírus não envelopados: 
• São vírus cujo o capsídeo não são 
cobertos por envelope. 
• Nesse caso, o capsídeo protege o ácido 
nucleico viral do ataque das nucleases 
presentes nos fluidos biológicos e 
promovem a ligação da partícula às 
células suscetíveis. 
Quando um hospedeiro é infectado por um 
vírus, o sistema imune é estimulado a produzir 
anticorpos (proteínas que reagem com as 
proteínas de superfície do vírus). 
A interação entre os anticorpos do hospedeiro 
e as proteínas virais inativa o vírus e 
interrompe a infecção. 
Muitos vírus podem escapar dos anticorpos, 
pois os genes que codificam as proteínas virais 
de superfície são suscetíveis a mutação. A 
progênie dos vírus mutuantes apresenta 
proteínas capazes de reagir com os anticorpos. 
MORFOLOGIA GERAL DOS VÍRUS 
Os vírus podem ser classificados em vários tipos 
morfológicos diferentes de acordo com 
arquitetura do capsídeo: 
Vírus helicoidais→ 
Assemelham-se a bastões (bastonetes) longos 
que podem ser rígidos ou flexíveis. 
O ácido nucleico viral ou genoma viral é 
encontrado no interior do capsídeo oco e 
cilíndrico que possui uma estrutura helicoidal. 
Os vírus que causam a raiva e a febre 
hemorrágica ebola são vírus helicoidais. 
Vírus poliédricos→ 
O capsídeo tem uma forma de um icosaedro, 
que é um polímero regular com 20 faces 
triangulares e 12 vértices. 
O adenovírus e poliovírus são exemplos de 
vírus poliédricos. 
Vírus envelopados→ 
Os vírus envelopados são relativamente 
esféricos, mais resistentes, sofrem mais 
mutações (relacionadas ao material genético e 
das espículas, aumentando a virulência). 
Quando os vírus helicoidais e os poliédricos são 
envoltos por um envelope são chamados de 
vírus helicoidais envelopados ou vírus 
poliédricos envelopados. 
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FAMETRO/MANAUS – 2 PERIODO 2020.2 
Um exemplo de vírus helicoidal envelopado é o 
vírus da influenza e um exemplo de vírus 
poliédrico envelopado é o vírus do herpes 
humano. 
Vírus complexos→ 
Alguns vírus, particularmente os vírus 
bacterianos tem estruturas complicadas e são 
denominados de vírus complexos. 
Um bacteriófago ou fago é um exemplo de 
vírus complexo. Outro exemplo de vírus 
complexo são os poxvírus que não possuem 
capsídeos claramente definidos, mas 
apresentam vários envoltórios em torno do 
ácido nucleico viral. 
TAXONOMIA DOS VÍRUS 
A Taxonomia viral é necessária para nos auxiliar 
a organizar e entender novos organismos 
descobertos. 
Uma espécie viral é um grupo de vírus que 
compartilham a mesma informação genética e 
o mesmo nicho ecológico. 
As espécies virais são designadas por nomes 
descritivos informais, como o vírus da 
imunodeficiência humana (HIV) e as 
subespécies (se existirem) são designadas com 
um número (HIV-1). 
ISOLAMENTO, CULTIVO E IDENTIFICAÇÃO DE 
VÍRUS 
O fato de os vírus não conseguirem se 
multiplicar fora de uma célula viva hospedeira 
dificulta a sua detecção, quantificação e 
identificação. 
 
Os vírus não se multiplicam em meios de 
cultura quimicamente sintéticos, devendo estar 
obrigatoriamente associados a células vivas. 
 
os vírus cujos hospedeiros são as células 
bacterianas(bacteriófagos) multiplicam-se 
facilmente em culturas bacterianas. 
 
Cultivo de bacteriófagos ou fago em 
laboratórios→ 
Os bacteriófagos podem multiplicar-se tanto 
em culturas bacterianas em meio liquido em 
suspensão quanto em meio solido. 
 
O meio solido torna possível o uso do método 
de contagem de placa de lise para detecção e 
contagem dos vírus. 
 
A mistura vírus se solidifica formando uma fina 
camada superior que contém uma camada de 
bactérias com a espessura aproximada de uma 
célula. 
 
Cada vírus infecta uma bactéria, multiplica-se e 
libera centenas de novos vírus. 
 
Teoricamente, cada placa corresponde a um 
único vírus da suspensão original. Portanto, as 
concentrações das suspensões virais, medidas 
pelo número de placas formadas, e geralmente 
expressa em unidades formadoras de placa 
(UFP). 
 
Cultivo de vírus animais em laboratórios→ 
 
Em laboratório, geralmente são utilizados três 
métodos para o cultivo de vírus animais. Esses 
métodos envolvem o uso: 
 
❖ Em animais vivos: 
 
Alguns vírus só podem ser cultivados em 
animais, como camundongos, coelhos e 
porquinhos da índia. 
 
A maioria dos estudos para avaliar a resposta 
imune contra infecções virais também e 
realizada em animais infectados. 
 
A inoculação de animais pode ser utilizada 
como um procedimento diagnostico para a 
identificação e o isolamento de um vírus a 
partir de amostras clinicas. 
 
Após ser inoculado com o espécime clinico, o 
animal e observado quanto ao aparecimento de 
sinais de doença ou é sacrificado para que seus 
tecidos possam ser analisados a procura de 
partículas virais. 
 
❖ Em ovos embrionados: 
 
Para vírus capazes de se multiplicar em ovos 
embrionados, essa e uma forma de hospedeiro 
conveniente e não dispendiosa para o cultivo 
de muitos vírus animais. 
 
Uma perfuração e realizada na casca do ovo 
embrionado, e uma suspensão viral ou uma 
suspensão de tecido com suspeita de 
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contaminação viral e injetada no fluido 
presente no interior do ovo. 
 
O ovo contém várias membranas, assim, o vírus 
e injetado próximo aquela mais apropriada 
para a sua multiplicação. 
 
A multiplicação viral manifesta-se pela morte 
do embrião, por danos as células embrionárias 
ou pela formação de lesões típicas nas 
membranas. 
 
Atualmente ainda é usado na produção de vírus 
para algumas vacinas. 
 
❖ Em culturas de células: 
 
As culturas de células substituíram os ovos 
embrionados como o meio de cultivo preferido 
para muitos vírus. 
 
As culturas celulares consistem no crescimento 
de células em meio de cultura em laboratórios. 
 
É mais conveniente trabalhar com os cultivos 
celulares, pois os cultivos constituem coleções 
mais homogêneas de células e podem ser 
propagados e manipulados da mesma forma 
que as culturas bacterianas. 
 
Os vírus podem multiplicar-se em células de 
linhagem primaria ou continua. 
 
As células de linhagem primariam: são 
derivadas de fragmentos de tecidos e tendem a 
morrer após poucas gerações. 
 
As células de linhagem diploides: são derivadas 
de embriões humanos e podem manter cerca 
de 100 gerações e são amplamente utilizadas 
para a multiplicação de vírus que requerem 
hospedeiros humanos. Essas linhagens são 
utilizadas para o cultivo do vírus da raiva na 
produção da vacina antirrábica chamada de 
vacina humana diploide. 
 
As células de linhagem contínua: são utilizadas 
na multiplicação rotineira de vírus em 
laboratórios. Essas células transformadoras 
(cancerosas) podem ser mantidas por um 
número indefinido de gerações, sendo muitas 
vezes chamadas de linhagens imortais. 
 
MULTIPLICAÇÃO VIRAL 
O acido nucleico de um vírion contém somente 
uma pequena quantidade dos genes 
necessários para a síntese de novos vírus. 
Algumas enzimas utilizadas no ciclo de 
multiplicação viral são sintetizadas e funcionam 
somente quando o vírus está dentro da célula 
hospedeira. 
As enzimas virais estão quase exclusivamente 
envolvidas na replicação e no processamento 
do ácido nucleico viral. 
As enzimas necessárias para síntese de 
proteínas, os ribossomos, o RNAt e a produção 
de energia são fornecidos pela célula 
hospedeira e são usados na síntese de 
proteínas virais, incluindo enzimas virais. 
Para que um vírus se multiplique, ele precisa: 
❖ Invadir a célula hospedeira e assumir o 
comando da sua maquinaria 
metabólica. 
❖ Um único virion pode dar origem, em 
uma única célula hospedeira, a 
algumas ou mesmo milhares de 
partículas virais iguais. 
❖ Esse processo pode alterar 
drasticamente a célula hospedeira, 
podendo causar a sua morte. 
❖ Em algumas infecções virais a célula 
sobrevive e continua a produzir vírus 
indefinidamente. 
Multiplicação de bacteriófagos ou fagos→ 
Os bacteriófagos podem se multiplicar por dois 
mecanismos alternativos: 
➔ Ciclo lítico: 
▪ Termina com a lise e morte da 
célula hospedeira. 
▪ O ciclo de multiplicação desse 
fago ocorre em 5 etapas: 
1.adsorção ou adesão→ 
 Durante esse processo um sitio de 
adesão no vírus liga-se aos sitio 
receptor complementar na célula 
bacteriana. Essa ligação consiste em 
uma interação química, na qual se 
formam ligações fracas entre o sitio de 
adsorção e o receptor celular. 
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2.Penetração→ 
 após a adsorção os bacteriófagos T-
pares injetam seu DNA (ácido 
nucleico) dentro da bactéria. 
 Para isso a cauda do bacteriófago 
libera uma enzima denominada 
lisozima fágica que degrada uma 
porção da parede celular bacteriana. 
 Durante o processo de penetração, a 
bainha da cauda do fago se contrai e o 
centro da cauda atravessa a parede da 
célula bacteriana. 
 O capsídeo permanece do lado de fora 
da célula bacteriana. Portanto a 
partícula do fago funciona como uma 
seringa hipodérmica injetando DNA 
dentro da célula bacteriana. 
3.Biossíntese→ 
 Assim que o Dna do bacteriófago 
alcança o citoplasma da célula 
hospedeira, ocorre a biossíntese do 
ácido nucleico e de proteínas virais. 
 A síntese proteica do hospedeiro é 
interrompida pela degradação de seu 
DNA induzida pelo vírus, pela ação de 
proteínas virais que interferem com a 
transcrição ou pela inibição da 
tradução. 
 Inicialmente o fago utiliza os 
nucleotídeos e várias enzimas da 
célula hospedeira para sintetizar 
muitas copias de seu DNA. Logo em 
seguida inicia-se a biossíntese das 
proteínas virais. 
 Todo RNA transcrito na célula 
corresponde ao mRNA transcrito a 
partir do DNA do fago para síntese de 
enzimas virais e das proteínas do 
capsídeo viral. 
 Os ribossomos, as enzimas e os 
aminoácidos da célula hospedeira são 
usados na tradução. 
4.maturação→ 
 Durante esse processo, vírions 
completos são formados a partir do 
DNA e dos capsídeos do bacteriófago. 
 Os componentes virais se organizam 
espontaneamente para formar a 
partícula viral, eliminando a 
necessidade de muitos genes não 
estruturais e de outros produtos 
gênicos. 
5.liberação→ 
 O estagio final da multiplicação 
viral consiste na liberação dos 
vírions da célula hospedeira. 
 Nesse processo de liberação a 
membrana citoplasmática é 
rompida por lise. 
 A lisozima codificada por um gene 
viral é sintetizada dentro da 
célula. Porem essa enzima destrói 
a parede celular bacteriana 
liberando novos bacteriófagos 
produzidos. 
 Os bacteriófagos liberados 
infectam outras células vizinhas 
suscetíveis, e o ciclo de 
multiplicação viral se repete 
nestas células. 
➔ Ciclo lisogênico: 
▪ A célula hospedeira permanece viva. 
▪ Alguns vírus não causam a lise e a 
morte da célula hospedeira quando se 
multiplicam. 
▪ Esses fagos lisogênicos (também são 
chamados de fagos temperados) 
podem induzir um ciclo lítico, mas 
também são capazes de incorporar seu 
DNA ao DNA da célulahospedeira para 
iniciar um ciclo lisogênico. 
▪ Na lisogenia, o fago permanece 
latente (inativo). 
▪ o círculo pode se recombinar com o 
DNA bacteriano circular e se tornar 
parte dele (ciclo lisogênico). 
▪ O DNA do fago inserido no 
cromossomo bacteriano passa a ser 
chamado de prófago. A maioria dos 
genes do profago e reprimida por duas 
proteínas repressoras codificadas pelo 
genoma do profago. Esses repressores 
interrompem a transcrição de todos os 
outros genes do fago ao ligarem-se aos 
operadores. Dessa forma, os genes 
fagicos que poderiam direcionar a 
síntese e a liberação de novos vírions 
são desligados. 
▪ Um evento espontâneo raro, ou 
mesmo a ação da luz UV ou de 
determinadas substancias químicas, 
pode levar a excisão (salto) do DNA do 
profago e ao início do 
ciclo lítico. 
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▪ A lisogenia apresenta três 
consequências importantes: 
 As células lisogênicas são 
imunes a reinfecção pelo 
mesmo fago. 
 A segunda consequência 
lisogenia é a conversão 
fágica, isto é, células 
hospedeiras pode exibir 
novas propriedades. Por 
exemplo: a bactéria 
Corynebacterium 
diphtheriae, que causa a 
difteria, e um patógeno cujas 
características promotoras 
da doença são relacionadas a 
síntese de uma toxina. Essa 
bactéria só pode produzir 
toxina quando carreia um 
fago temperado, pois o gene 
que codifica a toxina está no 
profago. 
 A terceira consequência da 
lisogenia é que ela torna 
possível a transdução 
especializada. Os genes 
bacterianos podem ser 
empacotados em um 
capsídeo fágico e transferido 
para outra bactéria em um 
processo chamado de 
transdução generalizada. A 
transdução especializada é 
mediada por um fago 
lisogênico que empacota o 
DNA bacteriano junto com 
seu próprio DNA no mesmo 
capsídeo. Quando um 
profago é excisado do 
cromossomo do hospedeiro 
genes adjacentes de ambos 
os lados podem permanecer 
ligados ao DNA do fago. 
▪ Os vírus animais que permanecem 
latentes por longos períodos dentro 
das células, sem se multiplicarem ou 
sem causarem doenças, podem 
inserir-se no cromossomo da célula 
hospedeira ou permanecer separados 
do DNA hospedeiro em um estado 
reprimido (como alguns fagos 
lisogênicos). Os vírus que causam 
câncer também podem estar latentes. 
MUTIPLICAÇÃO DE VIRUS ANIMAIS 
Segue o padrão básico da multiplicação dos 
bacteriófagos. 
Os vírus animais diferem dos fagos no seu 
mecanismo de penetração na célula 
hospedeira. 
 
Além disso, uma vez dentro da célula, a síntese 
e a montagem de novos componentes virais 
são ligeiramente diferentes, em parte devido as 
diferenças entre as células procarióticas e 
eucarióticas. 
 
os vírus animais e os fagos diferem quanto aos 
mecanismos de maturação e liberação, e 
quanto aos efeitos de sua multiplicação na 
célula hospedeira. 
 
Um vírus necessita de células hospedeiras vivas 
para a sua multiplicação, mas precisa 
interromper a síntese de proteínas do 
hospedeiro, para que os genes virais sejam 
traduzidos. 
 
Processos de multiplicação de vírus dos 
animais: 
 
Adsorção→ 
 
os vírus animais tem sítios de adsorção que se 
ligam a sítios receptores na superfície da célula 
hospedeira. 
 
os receptores das células animais são proteínas 
e glicoproteínas da membrana plasmática. 
 
os vírus animais não tem apêndices. 
 
Os sítios de ligação dos vírus animais estão 
distribuídos ao longo de toda a superfície da 
partícula viral, e os sítios em si variam de um 
grupo de vírus para outro. 
 
Os sítios receptores são proteínas da célula 
hospedeira. As proteínas desempenham 
funções normais para o hospedeiro e são 
sequestradas pelo vírus. 
 
Penetração→ 
 
Após a adsorção, ocorre a penetração. 
 
Muitos vírus penetram nas células eucarióticas 
por endocitose mediada por receptor. 
 
A membrana plasmática celular está 
consequentemente sofrendo invaginações para 
formar vesículas (contém elementos originados 
do exterior da célula e que são levados para o 
seu interior para serem digeridos). 
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Se um virion se liga a membrana 
plasmática de um potencial célula 
hospedeira, a célula envolvera o virion 
e formara uma vesícula. 
 
Os vírus envelopados podem penetrar 
por um processo alternativo, chamado 
de fusão, no qual o envelope viral se 
funde a membrana plasmática e libera 
o capsídeo no citoplasma da célula. 
 
Desnudamento→ 
 
Durante o período de eclipse da 
infecção viral, os vírus são 
desmontados e não são observadas 
partículas virais dentro da célula. 
 
O desnudamento é a separação do 
ácido nucleico viral de seu envoltório proteico. 
 
Alguns vírus animais concluem o processo de 
desnudamento por ação de enzimas 
lisossomais da célula hospedeira. 
 
O desnudamento dos poxvirus é concluído por 
uma enzima especifica codificada pelo genoma 
viral e sintetizada logo após a infecção. 
 
O desnudamento do vírus influenza ocorre em 
uma vesícula, em pH baixo. 
 
O desnudamento dos togavirus ocorre nos 
ribossomos presentes no citoplasma da célula 
hospedeira. 
 
Biossíntese do vírus de DNA→ 
 
os vírus de DNA replicam seu genoma no 
núcleo da célula hospedeira, usando enzimas 
virais, e sintetizam as proteínas do capsídeo e 
outras proteínas no citoplasma, usando 
enzimas do hospedeiro. 
 
As proteínas migram, então, para o núcleo e 
são reunidas ao DNA recém-sintetizado para 
formar os novos virions. 
 
Os virions são transportados pelo reticulo 
endoplasmático para a membrana da célula 
hospedeira e são liberados. 
 
 
Alguns vírus que possuem genoma de DNA: 
 
Adenoviridae→ Causam doenças respiratórias 
agudas como o resfriado comum. 
 
Poxviridae→ Todas as doenças causadas pelo 
poxvírus apresentam lesões cutâneas. A 
multiplicação viral é iniciada pela transcriptase 
viral onde os componentes virais são 
sintetizados e montados no citoplasma da 
célula hospedeira. 
 
Herpesviridae→São conhecidos 
aproximadamente 100 herpes-vírus. São 
denominados devido ao aspecto disseminado 
(herpético) das ulceras do herpes labial. 
 
Papovariridae→ Deriva-se de papilomas 
(verrugas), poliomas (tumores) e vacuolização 
(vacúolos citoplasmáticos produzidos por 
alguns desses vírus). O DNA viral é replicado no 
núcleo celular juntamente com os 
cromossomos da célula hospedeira. As células 
hospedeiras podem proliferar, resultando em 
um tumor. 
Hepadnaviridae→ Os hepadnávirus são assim 
denominados por serem capazes de causar 
hepatite e por conterem DNA. O único gênero 
dessa família causa a hepatite B. 
 
Biossíntese dos vírus RNA→ 
 
Os vírus de RNA multiplicam-se essencialmente 
da mesma forma que os vírus de DNA, com 
exceção de que os vírus de RNA se multiplicam 
no citoplasma da célula hospedeira. 
 
Diversos mecanismos distintos de produção de 
mRNA são observados entre os diferentes 
grupos de vírus de RNA. 
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As principais diferenças entre os processos de 
multiplicação residem na forma como o mRNA 
e o RNA viral são produzidos. 
 
Estes vírus tem uma RNA-polimerase 
dependente de RNA. 
 
Essa enzima não é codificada em nenhum 
genoma celular. Os genes virais induzem a 
produção dessa enzima pela célula hospedeira. 
Essa enzima catalisa a síntese de outra fita de 
RNA, complementar a sequência de bases da 
fita infecciosa original. 
 
Assim que o RNA e as proteínas virais são 
sintetizados, a maturação ocorre de maneira 
similar àquela de todos os vírus animais. 
 
O RNA do virion e chamado de fita senso (ou 
fita positiva), pois pode atuar como mRNA. 
 
Após o termino da adsorção, penetração e 
desnudamento, o RNA viral de fita simples e 
traduzido em duas proteínas principais: 
 
▪ inibe a síntese de RNA da célula 
hospedeira. 
▪ consiste na RNA-polimerase 
dependente de RNA. 
 
Essa enzima copia a fita positiva do víruspara a 
produção da fita anti-senso (ou fita negativa), 
que atua como molde para a produção de fitas 
positivas adicionais. 
 
***OBS: 
→As fitas positivas podem servir como mRNA 
para a tradução das proteínas do capsídeo, 
podem incorporar-se a elas para formar novos 
vírus ou podem servir como molde para a 
continuação da multiplicação do RNA viral. 
 
O capsídeo contendo o RNA de dupla-fita é 
digerido após a penetração na célula 
hospedeira. O mRNA viral é produzido no 
citoplasma, onde é utilizado para a síntese de 
mais proteínas virais. Uma das proteínas virais 
recém-sintetizadas atua como RNA-polimerase 
dependente de RNA para a produção de 
novas fitas de RNA negativas. O mRNA e a fita 
negativa formam o RNA de dupla-fita, que é, 
então, envolvido pelas proteínas do capsídeo. 
 
 
Togaviridade→ Os Togavírus os quais 
incluem os arbovírus transmissíveis por 
artrópodes do gênero Alphavirus também 
possuem RNA de fita simples e são vírus 
envelopados. 
 
Rhabdoviridae→ Os rabdóvirus como vírus 
da raiva geralmente forma de um projetil. 
Eles contem uma fita simples de RNA 
negativa. Eles também apresentam uma RNA-
polimerase dependente de RNA que utiliza 
fita negativa como molde para a produção de 
uma fita positiva. A fita positiva atua com 
mRNA e como molde para síntese de novo RNA 
viral. 
 
Biossíntese dos vírus de RNA que utilizam 
DNA→ 
 
Esse grupo inclui os retrovírus e os vírus de RNA 
oncogênicos. 
 
Estes vírus carreiam uma transcriptase reversa, 
que utiliza o RNA viral como molde para a 
síntese de um DNA de dupla-fita 
complementar. Essa enzima também degrada o 
RNA viral original. 
 
O DNA viral integra-se, então, ao cromossomo 
da célula hospedeira na forma de um provírus. 
 
O provirus nunca e removido do cromossomo. 
 
Na forma de provirus, o HIV e protegido do 
sistema imune do hospedeiro e dos fármacos 
antivirais. 
 
Algumas vezes o provirus simplesmente 
permanece em estado latente e se replica 
somente quando o DNA da célula hospedeira é 
replicado. Em outros casos, o provirus é 
RESUMO: VÍRUS, VÍRIONS E PRÍONS – CAP: 13 – MICROBIOLOGIA – THIAGO MOURAO – 
FAMETRO/MANAUS – 2 PERIODO 2020.2 
expresso e produz novos vírus, que podem 
infectar células vizinhas. 
 
***OBS: 
 
→ O provirus também pode, no caso dos 
retrovírus 
oncogênicos, converter a célula hospedeira em 
uma célula tumoral. 
 
Maturação e liberação→ 
 
A montagem do capsídeo proteico constitui o 
primeiro passo no processo de maturação viral. 
 
As proteínas do envelope são codificadas por 
genes virais e são incorporadas a membrana 
plasmática da célula hospedeira. 
 
Os lipídeos e os carboidratos são sintetizados 
pelas células e estão presentes na membrana 
plasmática. 
 
Quando o vírus deixa a célula por um processo 
denominado brotamento, o capsídeo viral 
adquire o envelope. 
 
O brotamento não mata a célula hospedeira 
imediatamente e, em alguns casos, a célula 
sobrevive. 
 
Os vírus não envelopados são liberados através 
de rupturas na membrana plasmática da célula 
hospedeira. 
 
Ao contrário do brotamento, esse tipo de 
liberação geralmente resulta na morte da célula 
hospedeira. 
 
TRANSFORMAÇÕES DE CÉLULAS NORMAIS EM 
CÉLULAS TUMORAIS 
 
Uma característica marcante de todos os vírus 
oncogênicos e que o seu material genético se 
integra ao DNA da célula hospedeira, 
replicando-se junto com os cromossomos 
celulares. 
 
Esse mecanismo e semelhante ao fenômeno 
dá lisogenia nas bactérias, podendo alterar da 
mesma maneira as características da célula 
hospedeira. 
 
As células tumorais sofrem transformação, isto 
é, elas adquirem propriedades distintas 
daquelas apresentadas pelas células não 
infectadas ou daquelas infectadas, mas que não 
formam tumores. 
 
Após serem transformadas pelos vírus, muitas 
células tumorais passam a apresentar um 
antígeno vírus-especifico em sua superfície 
denominado antígeno de transplante tumor-
específico ou um antígeno no núcleo chamado 
antígeno T. 
 
As células transformadas tendem a possuir 
formato irregular, quando comparadas às 
células normais, e também tendem a exibir 
determinadas anormalidades cromossômicas 
com numero anormal de cromossomos e 
cromossomos fragmentados. 
 
VIRUS DE DNA ONCOGÊNICOS 
Os vírus oncogênicos fazem parte de inúmeras 
famílias de vírus com genoma de DNA. 
Essas famílias incluem adenoviridae, 
herpesviridae, poxviridae, papovaviridae e 
hepadnaviridae. Entre os papovavírus, o 
papilomavirus causa câncer uterino. 
VÍRUS DE RNA ONCOGENICOS 
Entre os vírus de RNA, somente os oncovirus da 
família retroviridae causam câncer. 
O vírus da leucemia de células T humanas são 
retrovírus que causam linfoma e leucemia de 
células T em seres humanos adultos (células T 
são um tipo de leucócitos envolvidos na 
resposta imune). 
A capacidade dos retrovírus em induzir tumores 
está relacionada à produção da transcriptase 
reserva. 
***OBS: 
→Os vírus oncolíticos infectam e lisa as células 
cancerosas. Os vírus oncolíticos incluem os 
adenovírus, o vírus vaccína e os simplexvirus. 
TIPOS DE INFECCÕES VIRAIS 
Infecção lítica→ 
O vírus prende-se à célula hospedeira e injeta o 
seu ácido nucleico para o interior dela, 
induzindo o hospedeiro à produção de 
numerosos vírus (progenia). 
RESUMO: VÍRUS, VÍRIONS E PRÍONS – CAP: 13 – MICROBIOLOGIA – THIAGO MOURAO – 
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Em alguns indivíduos os vírus são produzidos, 
mas os sintomas nunca aparecem, podendo 
causar dano a célula quando ativados. 
Os vírus causadores de algumas infecções 
latentes existem em estado lisogênico dentro 
das células hospedeiras. 
Exemplo de infecções latentes: 
▪ infecções na pele causada por herpes, 
catapora e vírus oncogênicos. 
Infecção crônica ou persistente→ 
A liberação do vírus não é letal para o 
hospedeiro, este libera-se por exocitose ou 
budding durante várias gerações. 
A infecção persistente se desenvolve 
gradualmente por longo período e podem ser 
fatais. 
Várias infecções virais persistentes são 
causadas por vírus convencionais. 
Na infecção persistente os vírus infecciosos são 
detectados gradualmente por um longo 
período, em vez de aparecerem 
repentinamente (infecção latente). 
Ex: sarampo. 
Infecção lisogênica→ 
O acido nucleico do genoma viral torna-se 
parte do genoma da célula hospedeira, e 
reproduz-se como o material genético 
(chamado de profago ou provirus), a medida 
que a célula realiza o seu ciclo celular. 
Um fenômeno de indução como o stress, no 
hospedeiro, pode provocar a conversão para a 
infecção lítica. 
 
Consequências da infecção viral→ 
 
PRÍONS 
Proteína priônica é encontrada na superfície de 
células nervosas de todos os mamíferos. 
É um agente infeccioso composto por proteínas 
com forma aberrante. 
Causam doenças quando são alterados sua 
conformação, menores e mais simples agentes 
infecciosos, características diferentes de 
qualquer outra partícula infecciosa a 
estruturação conformacional das proteínas 
podem ser perigosas. 
Essas doenças são causadas por uma 
glicoproteína normal do hospedeiro, 
denominada PrPc, de proteína príon celular que 
é convertida em uma forma infecciosa 
denominada PrPsc, de proteína scrapie. 
O gene que codifica a proteína PrPc 
(glicoproteína normal do hospedeiro) se 
localiza no cromossomo 20 em seres humanos. 
A PrPsc, são altamente resistentes a calor, 
formol, proteases e são sensíveis a fenol, soda, 
éter, hipoclorito de sódio e fluorcarbonos. 
Os príons causam a encefalopatia espongiforme 
bovina que são grandes vacúolos que se 
desenvolvem no cérebro. 
A doença de creutzfeldt-jakob (CJD), causam 
apatia, demência e descontrole, também por 
contrações musculares. 
Quadro de infecções humanas por príons foram 
estudadas até agora: 
RESUMO: VÍRUS, VÍRIONS E PRÍONS – CAP: 13 – MICROBIOLOGIA – THIAGO MOURAO – 
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▪ mal de creutzfeldt-jakob 
▪ mal de gerstmann-straussler-sheinker 
▪demências e insônias familiares fatais 
oriundas de degenerações do tálamo. 
A causa real do dano celular ainda não é 
conhecida. Os fragmentos das moléculas de 
PrPsc (forma infecciosa) acumulam no cérebro 
formando placas e essas placas são utilizadas 
para diagnósticos pós-morte, mas não parecem 
ser a causa do dano celular.