Aterosclerose e aneurisma

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Arteriosclerose: É um termo genérico que indica o endurecimento das 
artérias. Ocorre o espessamento das paredes arteriais e a perda da 
elasticidade arterial. 
Existem três padrões gerais: 
 Arteriosclerose – afeta pequenas artérias e arteríolas. Causa 
lesão isquêmica. Apresenta duas variantes morfológicas: 
o Arteriosclerose hialina  estreitamento da luz do vaso das 
arteríolas, proveniente da hipertrofia da musculatura lisa; 
extravasamento das proteínas plasmáticas, com aumento 
da síntese do MEC. 
 
 
 
 
 
o Arteriosclerose hiperplásica  aumento do número de 
células musculares lisas, com espessamento de sua 
membrana basal. Comum em casos de hipertensão 
grave. 
 
 
Espessamento “casca de cebola” – laminar e concêntrico. 
 
 Esclerose média de mönckeberg – comum em indivíduos com 
mais de 50 anos. Ocorre calcificação da parede das artérias 
musculares, afetando a lâmina elástica interna. 
 
 
 
 
 
 
MEDICINA NOVE DE JULHO 
 
Espessamento 
hialino: róseo e 
homogêneo. 
 
 Aterosclerose – deposição de placas de ateroma/ateromatosas; 
espessamento e endurecimento da parede das artérias musculares 
e elásticas. 
Aterosclerose 
 É uma doença inflamatória crônica 
 Afeta a túnica íntima das artérias de grande (a. elástica) e médio 
(a. muscular) calibre. 
 Mais comum na: A. aorta, aa. Coronárias e ramos, a. carótida, 
aa.femoral e poplítea e aa.renais. 
 Deposição de placas de ateroma: capa fibrosa (neoíntima + células 
do sistema imune) + centro necrótico (centro mole e grumoso de 
lipídeos, sobretudo colesterol e ésteres de colesterol)  obstrução 
do lúmen das artérias acometidas. Adendo: a neoíntima pode ser 
formada por células musculares lisas e células endoteliais 
circulantes, ocorrendo sua formação com alguma lesão vascular. 
 As aa.coronarianas são as mais acometidas por essa doença, 
causando a doença cardíaca isquêmica. Porém, as que mais 
causam mortalidade é o acometimento da A. aorta e a. carótida. 
 Relacionada com patogenias cerebrais, cardíacas e vasculares 
periféricas (membros inferiores). 
 
Fatores de risco 
Relação com a prevalência e gravidade da aterosclerose e das doenças 
cardíacas isquêmicas entre indivíduos. 
Fatores de risco constitucionais/não modificáveis 
a. Genética – histórico familiar de aterosclerose 
b. Idade – 5x maiores a taxa de infarto em indivíduos com 40-60 anos 
c. Gênero – mulheres em pré-menopausa: menos comum 
Fatores de risco adicionais/modificáveis 
a. Hipertensão – diminui a resistência e proteção dos vasos; lesão 
b. Sedentarismo – aumento da hipercolesterolemia e pressão arterial 
(PA) 
c. Diabetes mellitus – induz a hipercolesterolemia 
d. Tabagismo – aumento da frequência cardíaca (FC) e PA; aumento 
de CO2 que leva ao aumento de LDL e redução de HDL 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais 
locais 
 
Patogenia 
1. Lesão do endotélio pelos fatores de risco 
2. Disfunção endotelial, com a passagem de LDL (lipídeo) à camada 
subendotelial para a túnica íntima 
3. LDL é oxidado nesse local 
4. Músculo liso da artéria entra na túnica íntima e há estímulo à 
resposta inflamatória, sobretudo, dos macrófagos 
5. O LDL é fagocitados e englobado pelos macrófagos, formando as 
células espumosas (macrófago + conteúdo lipídico) 
6. Macrófagos liberam fatores de crescimento plaquetário, 
promovendo a multiplicação e migração das células lisas 
musculares que irão produzir mais fibras colágenas. Isso tudo irá 
resultar na formação de uma placa fibrosa que irá envolver todo o 
conteúdo lipídico, formando a placa de ateroma 
7. Resultado: Aterosclerose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eventos patogênicos e complicações 
 
Fase pré-clínica – Geralmente em idade jovem. Formação de 
estrias lipídicas que nada mais são que macrófagos espumosos 
cheios de lipídeos, sendo elevadas e amareladas na íntima da 
artéria. Podem regredir, estacionar ou progredir para ateromas. 
 
Fase clínica – Meia-idade ou idade avançada. Obstrução 
mecânica do fluxo sanguíneo, visto que a placa ateromatosa está 
obstruindo o lúmen do vaso. 
- enfraquecimento do vaso - hemorragia 
- aneurisma e ruptura 
- estenose crítica  prejuízo ao fluxo sanguíneo 
- Consequências: 
 a. Infarto agudo do miocárdio 
 b. AVC 
 c. Aneurisma da aorta 
 d. doença vascular periférica  gangrena de membros 
inferiores 
 
Pode haver dois tipos de placa: 
a. Vulnerável: capa fibrosa mais fina com centro lipídico mais 
amplo com colesterol recrutado e mais inflamação 
 
b. Estável: capa fibrosa mais grossa com centro lipídico 
adjacente, menor quantidade de fibras elásticas e inflamação 
mínima. 
 
 
 Placa vulnerável 
Doença aneurismática/aneurisma 
 É uma dilatação anormal do vaso sanguíneo (envolvendo 
suas três camadas; não envolve veia) ou do coração 
 Pode ser congênito ou adquirido 
 Pode ser classificado como: 
 
Verdadeiro: envolve parede arterial atenuada ou parede 
ventricular mais fina do coração. Ex.: aneurismas 
ateroscleróticos, sifílicos e congênitos, aneurismas 
ventriculares após infartos transmurais. 
 - sacular: bolsas envolvendo apenas uma parede do 
vaso, ou seja, só uma parte dele se dilata. 
 - fusiforme: dilatações difusas e circunferenciais de um 
segmento vascular longo, ou seja, todo o vaso se dilata. 
 
Falso/pseudoaneurisma: defeito da parede vascular, 
levando a um hematoma extravascular que se comunica 
livremente com o espaço intravascular. Resulta em 
protuberância encapsulada por fibrose, mas sem envolver 
as três camadas do vaso. 
 
Dissecção: devido a um defeito na parede arterial, o 
sangue penetra entre as camadas do vaso, escavando e 
separando as camadas. 
 
 
 
 
 
 
Aneurisma da aorta abdominal 
 
Patogenia 
Constantemente, a parede arterial é remodelada pela síntese, degradação 
e reparo dos danos aos constituintes da MEC. 
A ocorrência do aneurisma está associada com a estrutura ou a função do 
tecido conjuntivo está comprometida. Por exemplo 
- Síntese anormal ou inadequada do tecido conjuntivo. Ex.: síndrome de 
Marfan (síntese defeituosa de fibrilina, devido a remoção anormal de TGF-
beta); síndrome de Loeys- Dietz (mutações nos receptores do TGF-beta, 
causando síntese defeituosa de elastina e colágenos tipo I e II); síndrome 
de Ehlers – Danlos (defeito na síntese de colágeno tipo II). 
 
Primeira figura – camada medida da aorta em síndrome de Marfan; Segunda – normal. 
- Perda de equilíbrio entre a degradação e síntese do colágenos, sobretudo 
em situações de inflamação e proteases associadas.Ex.: os macrófagos na 
placa aterosclerótica aumenta a expressão de metaloprotease da matriz 
(MMP), visto que essa enzima degrada todos os componentes da MEC. Ou 
mesmo, ocorre a diminuição da expressão das TIMPs. 
- Perda ou alteração fenotípica na síntese das células musculares lisas ou 
síntese da MEC não colagenosa ou não elástica que acabam 
enfraquecendo a parede vascular. Ex.: aterosclerose, visto que o 
espessamento da íntima pode causar isquemia da camada média. Ou o 
HAS que causa um estreitamento luminal dos vasa vasorum da aorta, 
promovendo uma isquemia externa da média. Por fim, a isquemia por si 
pode causar isso, visto que leva à formação de cicatrizes e perda de fibras 
elásticas, síntese inadequada da MEC e produção de proteoglicano 
amorfos. 
 
 
Aneurisma aórtico 
As suas duas causas mais importantes são a aterosclerose, causada na 
porção abdominal dessa artéria, e a hipertensão, acometendo a porção 
ascendente. 
Porém, outros fatores também podem ser inclusos nessa patologia, como 
vasculites, defeitos congênitos, trauma e infecções (aneurismas micóticos). 
Aneurismas nas coronárias são incomuns. 
Aneurisma da aorta abdominal (AAA) 
Tem como principal causa a aterosclerose que se forma frequentemente 
na Artéria Aorta e nas artérias ilíacas comuns. Porém, o arco aórtico e aorta 
torácica descendentetambém são acometidos. 
Se a aterosclerose é proveniente de um outro processo inflamatório, a 
inflamação causou a degradação do MEC e produção de enzimas 
proteolíticas. Ou, se for proveniente de uma difusão comprometida, visto 
que o ateroma ficou localizado entre o lúmen vascular e a parede arterial, a 
túnica média do vaso sofre degeneração e necrose, ocasionando o 
enfraquecimento da parede arterial. 
Ocorre com maior frequência em homens e mulheres fumantes com mais 
de 50 anos. 
Maioria dos casos é assintomático, mas os sintomáticos tem como 
manifestações clínicas: 
a. Hemorragia maciça pela ruptura na cavidade peritoneal ou nos 
tecidos retroperitoneais 
b. Obstrução de um ramo de vasos da aorta, causando lesão 
isquêmica dos tecidos irrigados 
c. Embolia por pelo ateroma ou pelo trombo mural 
d. Contato com estrutura adjacente, por exemplo, compressão de um 
ureter 
Morfologia: 
O aspecto macroscópico do aneurisma, se é fusiforme ou sacular, varia 
mais nessa porção acometida. 
Está acima da bifurcação da aorta, abaixo das artérias renais, contendo 
até 1,5 cm de diâmetro e 25 cm de comprimento. Vale lembrar que o 
risco de ruptura é proporcional ao tamanho do aneurisma. 
 
Aneurisma da aorta torácica 
Sua etiologia comumentemente está relacionada à hipertensão 
arterial, mas também relacionada a casos de Síndrome de Marfan e de 
Loeys-Dietz. 
Suas manifestações clínicas se apresentam como:; 
a. Dificuldade respiratória causda por invasão pulmonar e das vias 
aéreas 
b. Compressão esofágica, que leva à dificuldade de deglutição 
c. Compressão dos nervos faríngeos, levando à tosse persistente 
d. Insuficiência da valva aórtica, devido a sua dilatação, que ocasiona 
a doença cardíaca 
e. Hemorragia por ruptura da aorta 
 
Em suma, as complicações do aneurisma estão relacionadas à trombos, 
embolização e ruspturas. 
Dissecção da aorta 
Em geral, ocorre quando o sangue entra e separa as camadas da parede 
do vaso. A mais recorente é a separação da túnica média dos planos 
laminares da túnica íntima, resultando um canal com sangue dentro da 
parede aórtica. 
 
 
Esse quadro é comum em pacientes com hipertensão arterial, homens, 
com idade entre 40-60 anos, ou em adultos mais jovens com alterações 
sistêmicas ou localizadas do tecido conjuntivo. 
Também pode ocorrer a partir de de cateterismo. 
 
Patogenia 
Considerando um paciente hipertenso, hipertensão leva a hipertrofia da 
camada média dos vasa vasorum devido a distúrbios degenerativos tal 
como perda de células musculares lisas da média ou MEC desorganizada, 
o que contribui à lesão isquêmica. 
Independentemente da causa, o estímulo para a laceração da íntima e 
hemorragia aórtica intramural não é conhecido na maioria dos casos. 
Porém, com a laceração ocorrida, o fluxo sanguíneo adentra na túnica 
média, o que estimula a formação e progressão do hematoma, ou seja, o 
canal de sangue dentro da parede aórtica. 
Manifestações clínicas 
Suas complicações são provenientes de rupturas ou obstruções dos vasos 
ramificados da aorta. 
A causa mais comum de óbitos é a ruptura da dissecção na cavidade 
pericárdica, pleural ou peritoneal. 
Dor lancinante com início súbito, geralmente ocorrendo na parte anterior do 
tórax, irradiando para o dorso entre as escápulas, descendo a medida que 
progride a dissecção. 
Tipos de dissecção: 
A – envolve a aorta ascendente 
B - localizados depois da saída de grandes vasos