Imunopatologias: lúpus eritematoso, artrite reumatoide e imunodeficiência

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Imunopatologias: lúpus eritematoso, artrite 
reumatoide, imunodeficiência s 
IMUNOPATOLOGIA 
• Doenças produzidas pela resposta imune 
– resposta exacerbada ou produção de 
autoanticorpos. 
 
Sistema imune 
 
 
• As doenças autoimunes podem ser 
classificadas como: 
➢ Órgãos especificas: autoagressão a um 
órgão. Ex: hepatite autoimune. 
➢ Sistêmicas: autoagressão contra 
antígenos ubiquitários. Quando vários 
órgãos podem estar envolvidos nessa 
alteração sistêmica. 
o Lúpus. 
o Artrite reumatoide. 
o Purpura trombocitopenica (reação 
autoimune contra as plaquetas). 
CARACTERISTICAS COMUNS 
• Destruição familiar (pessoas da mesma 
família apresentam características da 
doença). 
• Padrão genético multigênico. 
• Mais comum em mulheres. 
• Correlação com agentes infecciosos. 
LÚPUS ERITEMATOSO 
• Lesão característica em face – aspecto de 
lobo. 
• Eritema em pele – aspecto em asa de 
borboleta. 
• Doença inflamatória autoimune. 
• Crônica. 
• Episódios intercalados de crises. 
ETIOLOGIA 
• Etiologia desconhecida. 
• Fatores genéticos + fatores ambientais = 
sistema imune auto reativo. 
• Autoanticorpos produzidos no lúpus não 
são anticorpos órgãos-específicos, são 
anticorpos ubiquitários, podem agir em 
varias partes do corpo. 
➢ Autoantígenos do núcleo. 
➢ Autoantígenos do citoplasma. 
➢ Autoantígeno da membrana plasmática. 
 
• Para o desenvolvimento dessa doença, 
tem-se uma auto ativação dos linfócitos 
que são as células responsáveis pela 
produção desses anticorpos. 
➢ Linfócitos T: gera clones auto reativos. 
➢ Linfócitos B: produção de autoanticorpos. 
 
DIAGNOSTICO 
• Combinação de parâmetros clínicos com 
parâmetros laboratoriais, quando 
desconfiamos de uma lesão autoimune, 
primeira etapa é pedir um exame 
complementar que é a dosagem de 
autoanticorpos. 
• Quando os autoanticorpos estão elevados 
pode haver uma doença autoimune. 
 
• Manifestaçoes do lupus: 
➢ Eritema malar. 
➢ Eritema discoide. 
➢ Fotossensibilidade. 
➢ Ulceras mucosas. 
➢ Artrite não erosiva. 
➢ Serosite serofibrinosa. 
➢ Alterações renais. 
➢ Alterações neurológicas. 
➢ Alterações hematológicas. 
➢ Alterações imunológicas. 
 
• Sinais e sintomas: 
➢ Alopecia, febre, mialgia, vasculite cutânea, 
fenômeno de Raynald, esplenomegalia, 
neuropatia periférica, espisclerite, 
hepatite. 
Lesão em tecidos 
normais 
Resposta contra 
agente invasor 
No mínimo 4 
manifestaçõe
s 
Jamilly Barbosa Rodrigues 
ESPECTRO DA DOENÇA 
• Forma benigna: lúpus eritematoso 
discoide: 
➢ Pele. 
 
 
 
• Lúpus eritematoso sistêmico: 
➢ Pele. 
➢ Mucosa. 
➢ Rins. 
➢ Articulação. 
➢ Hematológicas. 
➢ Sistema nervoso. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Incidência brasil: 8, 7 casos para cada 
100.000 pessoas. 
• Mundo: 1 a 22:100.000/ano. 
• Principalmente em mulheres 9:1. 
• Negros – 1:250 mulheres negras 
americanas. 
• Ampla faixa etária: 15 – 40 anos. 
• Alta relação genética familiar. 
FATORES QUE DESENCADEIAM AS CRISES 
• Alguns medicamentos foram identificados 
como mais associados em episódios de 
crise, mas varia de um paciente para o 
outro. Ex: hidralazina, e-metildopa, 
clopromazina. 
Alguns dos medicamendos acima, podem 
desencadear a doença em indivíduos 
geneticamente predispostos. 
➢ Exposição à luz solar. 
➢ Fármacos. 
➢ Infecções. 
➢ Alimentos. 
 
• Na reação imune relacionada ao lúpus 
eritematoso, tem uma deposição de 
imunocomplexos. Reação inflamatória 
com grande produção de linfócitos, esses 
linfócitos produzem autoanticorpos, que 
se agrupam e formam os imunocomplexos 
com consequente ativação do sistema 
complemento. 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTEMICO – ASPECTOS 
MORFOLOGICOS 
• Pele – áreas de eritema. 
• Acantose irregular. 
• Vascularização – camada basal. 
• Infiltrado mononuclear – subepitelial e 
perivascular. 
• Depósitos de Ig e SC n MB da epiderme, 
banda lúpica. 
TRATAMENTO 
• Antimaláricos (hidroxicloroquina). 
• AINES. 
• Corticoesteroides (prednisona, 
prednisolona, dexametasona). 
• Imunossupressores (tacrolimus, 
azatioprina). 
ARTRITE REUMATOIDE 
• Doença autoimune de origem 
desconhecida que se caracteriza por 
inflamação simétrica das articulações. 
➢ Mãos. 
➢ Pés. 
➢ Joelho. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Prevalência: 1-2% da população mundial. 
• Predileção: sexo feminino – 3:1. 
• Relação com hormônios sexuais. 
• Idade: 35-50 anos. 
ETIOLOGIA 
• Agentes infecciosos. 
• Genéticos. 
• Fatores ambientais. 
• Podem estar relacionados: Estresse, 
educação, fumo, status econômico. 
PATOGENÊSE 
• Agente infeccioso ou lesão. 
• Individuo susceptível. 
• Distribuição dos tecidos sinoviais. 
 
 
• Articulação normal X artrite 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Uma ou poucas articulações: inchada, 
quentes, dolorosas. 
• Rigidez, articular matinal. 
• Fadiga. 
TRATAMENTO 
• Alivio das dores: AINES, analgésicos, 
corticoides e antimaláricos (usados 
antigamente). 
• Agentes modificadores da doença e 
biológicos. 
• Metotrexato e antiTNF-α. 
ARTRITE REUMATOIDE – LIGAMENTO 
PERIODONTAL. 
• Piora – dificuldade de higiene, mecanismo 
inflamatório da doença. 
• Melhora – uso de AINES para AR melhoria 
do quadro de doença periodontal. 
ARTRITE REUMATÓIDE E ATM 
• Pode ser uma das articulações atingidas. 
• Relação com dor e trismo (rigidez). 
• Tendem a diminuir os sintomas com o 
tratamento sistêmico. 
IMUNODEFICIENCIAS 
• Síntese deficiente de anticorpos. 
• Imunidade celular inadequada. 
TIPOS DE IMUNODEFICIENCIAS 
• Primaria: 
➢ Síndromes. 
➢ Diferenciação/maturação de células 
imunes alterando. 
 
• adquirida: 
➢ Fatores ambientais. 
➢ Destruição severa. 
➢ Estresse. 
➢ Medicação. 
➢ Doenças. 
 
• fisiológica: 
➢ Primeiros meses de vida. 
➢ Senilidade. 
➢ Gravidez. 
RECEM-NASCIDO: 
➢ Anticorpos maternos – amamentação. 
➢ Queda dos níveis de anticorpos no 2º mês. 
➢ Após 6 mês → produção de anticorpos 
propios. 
➢ Ao final do primeiro ano apresenta 70% 
dos anticorpos do adulto. 
GRAVIDEZ: 
➢ Imunomodulaçao. 
➢ Evita que a mãe rejeite o feto. 
➢ Enxerto alogênico. 
➢ Os linfócitos T não respondem a antígenos 
fatais. 
➢ Maior suscetibilidade às infecções. 
➢ Proliferações de neoplasias malignas. 
➢ Redução dos linfócitos. 
 
 
 
SENELIDADE 
➢ graus variáveis de imunodeficiência. 
➢ Decréscimo progressivo da imunidade. 
➢ Perceptível após 6 décadas. 
➢ Pessoas maiores de 60 anos possuem 
maior risco de desenvolvimento de câncer 
e risco de adquirir doença infeciosa. 
IMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS 
SIDA/AIDS – ETIOLOGIA 
• Mais importante imunodeficiência 
conhecida. 
• Agentes etiológicos: 
➢ Retrovírus – vírus da imunodeficincia 
adquirida (HIV). 
PATOGENESE 
• Fase inicial 
➢ 3 a 6 semanas após infecção. 
➢ Alta probabilidade viral. 
➢ Baixa de LTCD4. 
➢ Se houver o aumento dos níveis de LTCD4 
haverá diminuição da carga viral. 
SINAIS E SINTOMAS 
• Inicio: 
➢ Quadro de mialgias. 
➢ Febre. 
➢ Mal-estar. 
 
• Fase assimtomatica. 
 
• AIDS: 
➢ Emagrecimento. 
➢ Infecções oportunistas. 
 
• Em fase tardia, infecta: 
➢ Linfócitos TCD4 
➢ Macrófagos. 
➢ Células dendríticas. 
➢ Células do tecido nervoso. 
➢ Células cardíacas. 
INFECÇOES OPORTUNISTAS. 
• Pneumonia. 
• Candidíase. 
• Infecções pré-existentes (quiescentes). 
• Histoplasmose e tuberculose. 
SIDA - TRATAMENTO 
• Antirretrovirais.