Lúpus eritematoso e Artrite reumatoide

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João Victor de Paula Unichristus 
PATOLOGIA GERAL – S3 
IMUNOPATOLOGIA 
 
→ Doenças produzidas pela 
resposta imune. 
→ Aumento ou diminuição da 
mesma. 
→ Organismo reconhece 
como se fosse algo nocivo. 
→ Produção de auto 
anticorpos. 
 Antígenos ubiquitários: 
✓ Várias regiões do organismo. 
 Auto anticorpos: 
✓ Antígeno de um tecido 
específico. 
→ Primeiramente a um órgão 
e tende a se tornar 
sistêmico. 
→ Sexo feminino (mais 
acometido): fatores 
hormonais envolvidos no 
surgimento da doença. 
→ Distribuição familiar 
(genes). 
→ Multigênico: vários genes 
alterados. 
→ Agentes infecciosos (ex: 
vírus). 
Lúpus 
→ Aspecto de lobo. 
→ Eritema de asa de 
borboleta. 
→ Qual tipo de lúpus? 
(influencia no 
atendimento 
odontológico. 
 
 
→ Tem característica de ser 
episódica (períodos de 
exacerbação e períodos de 
remissão). 
→ Períodos de quiescência. 
→ Não tem cura. 
→ Os tecidos mais 
acometidos são: pele, 
articulações, rins, células 
sanguíneas, superfície 
serosa e pode afetar 
também o encéfalo. 
→ Autoantígenos: 
 Núcleo. 
 Autoantígenos do citoplasma. 
 Membrana plasmática. 
→ Alterações principalmente 
nos linfócitos B e T. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Célula 
apoptótica 
normal 
Produz 
vesículas 
apoptóticas 
Síntese de 
auto 
anticorpos 
Ativação do 
sistema 
complemento 
Ataque de 
células 
normais 
João Victor de Paula Unichristus 
 
→ Lúpus sistêmico: pele e 
outros órgãos (mais grave). 
→ Lúpus discóide: pele (forma 
mais branda). 
DIAGNÓSTICO (NO MÍNIMO 4 
MANIFESTAÇÕES): 
- Simultâneas ou sucessivas. 
- Diagnóstico complicado. 
- Principal achado bucal: 
vasculite. 
 Eritema malar/ Eritema 
discóide. 
 Fotossensibilidade. 
 Artrite (mas sem destruição 
das articulações). 
 Ulceras mucosas (indolores). 
 Serosite serofibrinosa. 
(pleurite, pericardite) 
 Alterações renais. 
 Alterações neurológicas. 
 Alterações hematológicas. 
 Alterações imunológicas. 
 
→ Principalmente em 
mulheres. 
→ Negros são mais 
acometidos. 
→ Afro americanos. 
→ 15 a 40 anos. 
→ Coincidência de 30 % em 
gêmeos idênticos. 
 Exposição solar e 
determinados alimentos, 
fármacos e infecções 
precipitam surtos da doença. 
Exemplo de fármacos que 
precipitam surtos: 
- Hidralazina. 
- Alfa- metildopa. 
- Clorpromazina. 
Exemplo de alimento que 
precipita surtos: 
- Alfa canavanina em brotos de 
alfafa. 
SINAIS E SINTOMAS – LÚPUS 
ERITEMATOSO 
→ Alopecia. 
→ Febre. 
→ Mialgia. 
→ Vasculite cutânea. 
→ Esplenomegalia. 
→ Neuropatia periférica. 
→ Episclerite. 
→ Fenômeno de Raynaud. 
→ Hepatite. 
LÚPUS ERITEMATOSO – 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Incidência brasil: 8,7 casos 
para cada 100.000 pessoas. 
→ Mundo: 1 a 22:100.000 / ano. 
→ Principalmente em 
mulheres 9:1. 
→ Negros: 1:250 mulheres 
negras americanas. 
EVOLUÇÃO 
- Controle da doença – progressivo- 
mal prognóstico – óbito por lesões 
renais. 
 
João Victor de Paula Unichristus 
HISTOPATOLOGIA – LES 
→ Rins: 
 
 Glomerulonefrite: 
✓ Inflamação dos glomérulos. 
✓ Graus variados. 
→ Achados bucais: 
 
✓ Áreas de atrofia. 
✓ Hiperplasia epitelial. 
✓ Paraceratose. 
✓ Infiltrado inflamatório 
profundo. 
✓ Vasculite. 
✓ Pleomorfismo nuclear. 
✓ Aumento da relação núcleo-
citoplasma. 
✓ Hipercromatismo nuclear. 
✓ Contorno nuclear irregular. 
TRATAMENTO 
→ Hidroxicloroquina. 
→ AINES. 
→ Corticosteroides. 
→ Imunossupressores. 
Artrite reumatoide 
→ Origem desconhecida. 
→ Inflamação simétrica das 
articulações. 
→ Mãos, pés, joelhos. 
→ Estado de quiescência. 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Prevalência: 1-2% da 
população mundial. 
→ Predileção sexo feminino- 
3:1. 
→ Hormônios sexuais. 
→ Idade: 35-50 anos. 
ETIOLOGIA 
→ Agentes infecciosos. 
→ Genéticos. 
→ Fatores ambientais. 
- Geram reações autoimunes. 
FATORES DE RISCO 
→ Estresse. 
→ Educação. 
→ Fumo. 
→ Status econômico. 
PATOGÊNESE 
1. Agente viral. 
2. Indivíduo susceptível. 
3. Destruição dos tecidos 
sinoviais (ataque pelo 
sistema imune). 
→ Cápsula articular começa a 
ficar inflamada. 
→ Indivíduos da mesma 
família tendem a 
apresentar AR. 
MECANISMO INICIAL DO 
PROCESSO 
→ Linfócito T (ativado): 
liberação de mediadores 
inflamatórios (citocinas). 
→ Macrófago ativado: 
produção de citocinas pro-
inflamatórias (IL-6, TNF, IL-
1). 
→ Linfócito B ativado: 
autoanticorpos, fator 
reumatoide, IL-6. 
João Victor de Paula Unichristus 
MECANISMOS EFETORES TARDIOS 
→ Inflamação e destruição 
nos condrócitos e 
osteoclastos. 
SINAIS E SINTOMAS 
→ Uma ou poucas 
articulações: inchadas, 
quentes, dolorosas. 
→ Rigidez articular matinal. 
→ Fadiga. 
Manifestações extra 
articulares: 
→ Coração. 
→ Pulmão. 
→ Olhos. 
→ SNC. 
DIAGNÓSTICO 
1. Artrite de 3 ou mais 
articulações. 
2. Artrite de juntas das mãos. 
3. Artrite simétrica. 
4. Rigidez matinal. 
5. Presença de fator 
reumatoide. 
6. Nódulos reumatoides. 
7. Alterações radiológicas 
sugestivas de artrite. 
 
 Critérios de 1 a 4 (duração de > 6 
semanas). 
 Diagnóstico (pelo menos 4 dos 7 
critérios). 
FISIPATOGÊNESE 
→ Destruição das 
articulações: incapacidade 
física. 
 Rigidez. 
 Deformidades. 
TRATAMENTO 
Antigamente: 
 Alívio das dores. 
 AINES, analgésicos, corticoides 
e antimaláricos. 
Atualmente: 
 Agentes modificadores da 
doença e biológicos. 
 Metotrexato e anti TNF-alfa. 
ARTRITE REUMATÓIDE X DOENÇA 
PERIODONTAL 
→ Piora: dificuldade de 
higiene; mecanismos 
inflamatórios da doença. 
→ Melhora: uso de AINES para 
a AR. (melhoria no quadro 
da artrite reumatoide). Além 
do uso de tecnologia 
assistiva em pacientes 
acometidos com AR.