SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS (INTERSTÍCIO e VASCULAR)

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SÍNDROMES DOS COMPARTIMENTOS RENAIS 
DISTÚRBIOS TUBULARES GERAIS 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
Perda bilateral e difusa do epitélio tubular  células morrem por injuria e são das áreas mais metabolicamente 
ativas. Existem duas regiões mais ativas que são o Túbulo Contorcido Proximal TCP e o segmento espesso 
ascendente Alça de Henle (SEA). 
É aguda porque a NTA é autolimitado, com recuperação espontânea em 7-21dias (as células voltam a se replicar e 
preencher os espaços normalmente). 
É uma causa importa de IRA. A principal causa de IRA é a NTA em pacientes internalizados/sepse 
FISIOPATOLOGIA Sistema tubular perde suas funções  Lesão Tubular = Reabsorção + TFG (não processa a 
urina de forma correta associada a diminuição da taxa de filtração e por isso leva a IRA) 
1) Má-perfusão renal: seja por sepse ou por má-vascularização  leva a IRA pré-renal  ao se 
prolongar, as células tubulares renais não suportam esse aporte de o2 e nutrientes 
diminuídos levando a redução das funções  LESÃO SUBLETAL – FORMA NÃO OLIGÚRICA 
(mecanismo de diminuição da reabsorção e da taxa de filtração glomerular pelo excesso de 
sódio que chega ao nefron distal = feedback tubuloglomerular) (continua urinando porque 
não filtra mas não reabsorve Tb) 
2) Desabamento do epitélio tubular (células caem no caminho que a urina iria passar, 
entupindo o tubo)  OLIGURIA 
3) Vasoconstricção dos vasos renais: Lesão Indireta (diminuição da perfusão 
2 mecanismos: Por isquemia renal (hipoperfusão renal) ou por exposição a toxinas 
(medicamentos, aminoglicosideos por ex, venenos de aracnídeos, rabdomiólise maciça – 
MIOGLOBINA É NEFROTÓXICA) 
Aminoglicosídeos: Extremamente nefrotóxicos. 
 Lesão se intensifica a partir do 7º dia de uso, causando uma destruição do TCP  não 
reabsorve sódio  sobra sódio no túbulo coletor  
 Sobra sódio no fluido tubular  para reabsorver ele no nefron distal existe uma troca do K 
que tá no sangue por ele, levando a HIPOCALEMIA (* e Mg) 
 Cilindros Epiteliais (pela destruição epitelial) 
 Dose única é menos nefrotóxica 
 Antes de começar o tratamento tem que procurar fatores de risco para lesão renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Exclusão! Na maioria das vezes, paciente hipovolêmico/séptico com redução da perfusão renal 
levando a resposta renal que pode virar IRApré-renal, sem morte de células renais e sem 
oliguria. Mas se tornar muito grave pode virar IRA intríseca/renal com morte celular. 
LABORATÓRIO PRÉ-
RENAL 
NTA 
NaUrRenina  Aumenta AT2 e Aldosterona (SRAA)  Aldosterona induz 
a reabsorção de sódio no nefron distal em troca de K+ ou H+  para 
aumentar a perfusão renal e a volemia. Assim, na urina do doente vai 
estar com sódio urinário baixo (reabsorve muito) enquanto na NTA não 
vai conseguir reabsorver porque houve morte das células e entupimento 
dos túbulos. 
<20 >40 
FENa : Fração excreção do sódio <1% >1% 
Osmolaridade 
Se o rim está mal perfundido, outra resposta vai ser a liberação de ADH  
Tubulo Coletor cortical absorve água livre  aumenta a osmolaridade 
urinária já que vai reabsorver muito. Enquanto na NTA, a Osmolaridade 
vai estar pouca, porque não reabsorveu tanto 
>500 <350 
FEUr: Fração excretória de uréia <35% >50% 
Cilindros Urinários Hialinos Granul. 
CONDUTA Prevenção(atenção no uso de ATB, uso de contraste, rabdomiolise, proteger o sistema 
tubular) + Suporte (não existe tratamento aprovado que as cels se reorganizem mais rápido 
RABDOMIÓLISE 
Destruição do tecido muscular (exercício físico extenuante, esmagamento, estatinas) e liberação dos conteúdos das 
celulas musculares. 
NTA por... 
1) Sequestro de líquido (má perfusão renal) 
2) Liberação de mioglobina após destruição das fibras musculares. Ela é filtrada no glomérulo e é toxica levando a 
Pigmentúria. 
3) Mioglobina neutraliza o óxido nítrico (vasodilatador) e leva a vasoconstricção que leva redução da perfusão 
renal com isquemia e à NTA 
COMPLICAÇOES 
1) Nas primeiras 24horas, vai ter DHE e PCR  rompe tecido ricamente vascularizado com conteúdos HE. O 
principal cátion do intracelular muscular é o K  pode levar hipercalemia ao cair no sangue e 
arritmia/fibrilação ventricular. Além disso, como o metabolismo muscular depende do fosfato, quando ela se 
rompe libera muito fosfato que se deposita e seqüestra o cálcio formando precipitado de fostato de calcio. 
Pode fazer metabolismo anaeróbio e eliminar ácido lático. Pode liberar ácido úrico pelo metabolismo protéico. 
2) Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Acido Lático, Acido Úrico, Hipercalemia, Mioglobina e CPK 
3) Os principais que podem causar morte são hipercalemia e acidose (causas reversíveis de parada) 
4) >24h = NTA 
CONDUTA 
1. Hidratação venosa agressiva (1,5L em uma hora; Débito urinário = 200ml/h)  SF0,9% (PRÓXIMA DA 
ISOTONICIDADE DO PLASMA)  tanto volume (expansão) é pra diluir as toxinas 
2. HV + Manitol + NaHCO3 (SF0,45% + 50mL + 40mL) = Manutenção 
3. Corrigir DHEAB (Hipercalemia, Acidose Metabólica, Hiperfosfatemia, Hipocalcemia – não vai ser sempre 
corrigirda porque consegue reajustar com a recuperação das células, só vai se tiver convulsão ou tetania) 
3.1. Hipercalemia: Glicoinsulina EV + BIC de sódio EV + resina de troca VO +- Furosemida 
3.2. Acidose Metabólica: Se HCO3<15, fazer BIC de sódio EV (50mEq) 
3.3. Hiperfosfatemia: quelantes (sevelamer, hidróxido de alumínio) 
3.4. Hipocalcemia: Não tratar normalmente. 
 
SÍNDROME DE LISE TUMORAL 
Semelhante a rabdomiolise em seus conceitos,porém a responsável pela célula destruída é a neoplásica 
(geralmente tumores hematológicos que são submetidos a QT/RT 
A SUBSTÂNCIDA DIRETAMENTE INCRIMINADA NA LESÃO RENAL É O AC ÚRICO. (as cels destruídas são como 
bombas de AC úrico). Cita-se Linfoma de Burkitt e Leucemia Linfoide Aguda 
Quadro: Pode ser esponteneo ou 7 dias após a QT/RT quando apresenta hiperfosfatemia, hipercalemia e 
hipocalcemia. Diferencia-se das outras NTAs avaliando o AC úrico: Ac Urico/Creatinina > 1= SLT 
Diagnostico laboratorial: (pelo menos 2)Ac Ur >8 ; K >6; Fosfato >6,5 (crianças) ou >4,5 (adultos); Ca <7 
Diagnostico clínico: (2 laboratorias + 1 clinico) Cr>1,5x LSN; Arritmia cardíaca ou crise convulsiva 
Prevenção:Hidratação venosa maciça, alcalinização urinaria(controverso), alopurinol, rasburicase 
 
 
LESÃO POR CONTRASTE 
Contraste iodado tem toxicidade renal 
NTA por... 
1. Vasoconstricção da arteríola aferente (redução da perfusão renal  isquemia renalNTA) 
2. Radiação diretamente  Radicais livres 
3. Precipitação do contraste nos túbulos renais e sua posterior morte celular 
CLÍNICA 
Fator de risco: Nefropatia prévia. 
Surge um a 2 dias após o contraste. Melhora 10-14dias após. No caso dos prévios, pode levar até a diálise. 
PREVENÇÃO 
1. Expansão Volêmica (2 etapas) 
1.1. Antes: Solução Isotônica de Bicarbonato (850ml SG5%, +Bic 150mL 3mL/kg, 1h) 
1.2. Depois: 1ml/kg/h por 6 horas 
2. N-acetilcisteína (Pega os radicais livres, oxida e salva o rim): 1200mg, 600mg 12/12h, Véspera e dia do exame 
 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
Inflamação do interstício renal = Inflamação dos rins com invasão maciça por leucócitos  impede a passagem do 
fluido tubular pela obstrução provocada pelos leucócitos. O glomérulo continua filtrando e leva a congestão até o 
fluido voltar para a capsula de Bowman, comprimindo o capilar glomerular  surge uma Injuria Renal Aguda. 
Etiologia 
 
Pielonefrite... PRINCIPAL MOTIVO É A REAÇÃO ALÉRGICA A FARMACOS. 
ATB = sulfa + betalactamicos;. Anti-HAS= HCTZ; Anticoagulante = Warfarin; Anticonvulsionante = 
Fenitoína; RIPE=R 
 
 
CLÍNICA 
Historia + EF: Febre + manifestações cutâneas (rashurticariforme) + oliguria + IRA 
O diagnóstico é classicamente dado pela história do doente – ingesta medicamentosa + oligúria + rash + eosinofilia. 
O padrão ouro é a biópsia, mas na prática em geral não é necessária (infiltrado intersticial eosinofílico). 
Clearance de creatinina = (140 – idade) x peso 
 72 x Cr plasmática 
Laboratório:IgE aumentado, Eosinofilia 
Hematuria, Proteinúria subnefrótica 
Eosinofilúria (Coloração de Hansel) e Piúria (cilindros) 
TRATAMENTO Interromper fator causal (fármaco) 
Corticóide se IRA progressiva ou dialítica 
 
NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA 
Perpetuação da NIA (mesmo mecanismo). Ocorre inflamação crônica dos rins com invasão leucocitária  pode 
evoluir com fibrose do parênquima renal, acompanhada de atrofia renal (perde a função)  Doença Renal Crônica 
CLÍNICA: Precisa saber diferenciar quando a DRC surgiu da NIC (tem manifestações – anemia e poliúria mais 
precoces que o normal) 
Azotemia + Anemia (Perda da Função do túbulo contorcido proximal (responsável pela produção de eritropoetina)) 
+ Acidose (Perde parte da excreção de acido, o amônio é formada no TCP pela amônia + hidrogênio) e o H não 
passa) + HAS (antes da elevação das escorias nitrogenadas - Isquemia renal – liberação de renina) + Poliúria (não 
reabsorve) 
EAS: Hematúria, proteinúria subnefrótica, piúria e SEM EOSINÓFILOS. 
 As lesões do néfron distal na NIC provocam poliúria ao diminuir a reabsorção 
 A anemia ocorre mais precocemente na NIC, pois as células tubulares proximais que produzem eritropoetina são destruídas, e 
costuma ser desproporcional ao aumento das escórias nitrogenadas 
 A acidose metabólica também ocorre em uma fase mais precoce na NIC já que as células tubulares proximais deixam de produzir 
amônia essencial na eliminação do acido 
 Na NIC, o sedimento urinário mostra hematúria do tipo não dismórfica, proteínúria subnefrótica e piúria. Não encontramos 
eosinófilos 
 A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-
perfusão local e aumento da secreção de renina 
Mecanismo da lesão de acordo com a etiologia 
Néfron proximal Chumbo (Saturnismo), Cobre(Wilson) e Proteína de Bence-Jones (mieloma Multiplo) 
Medula renal Anemia Falciforme. Uso crônicos de analgésicos 
Nefron distal Nefrocalcinose=principal. Litio, Sjogren e Amiloidose 
Pós renal Refluxo Vesicoureteral ou obstrução crônica 
Global TB renal, pielonefrite xantogranulomatosa, nefrite induzida por radiação e gota 
 
NECROSE DE PAPILA 
Papila (é onde ficam ancorados os túbulos coletores) – depois da papila já temos a pelve renal (iniciado o trato 
urinário propriamente dito). A localização da papila é muito desfavorável em termos perfusionais. (papila  
cálices menores  cálices maiores  ureter) 
A papila deve ser interpretada como uma estrutura cronicamente mal perfundida (ponto mais distal). 
As causas de necrose são situações que de uma forma ou de outra prejudicam a perfusão da papila, que 
inicialmente já é ruim. Quando prejudicamos a já difícil perfusão da papila -> isquemia e necrose da papila -> a 
papila se solta e cai na pelve renal (tal como um cálculo – um corpo sólido no meio da urina -> clínica similar). 
Depois que a papila sofre necrose e se desprende, o local que ela ocupava é invadido por células inflamatórias 
-> pode cursar com febre. 
CAUSAS: Infecção urinária (aumenta a demanda tecidual de O2), 
anemia falciforme (plugs de hemácia nos vasos levando a 
vasoclusão), obstrução urinaria crônica, Diabetes (microcirculacao 
deficiente) e Abuso de analgésicos (vasoconstricção) 
P IELONEFRITE 
H EMOGLOBINOPATIA (anemia falciforme) 
O BSTRUÇÃO URINÁRIA 
D IABETES 
A NALGÉSICO (podem induzir certa vasoconstrição) 
CLÍNICA: FEBRE SÚBITA + DOR LOMBAR + HEMATÚRIA 
O diagnóstico é difícil, pois as manifestações são similares a outras doenças que são muito mais frequentes. 
DIAGNÓSTICO: Urografia excretora (falhas de enchimento – SOMBRA EM ANEL – MUITO CARACTERÍSTICA) 
DX: Nefrolitíase/Pielonefrite 
Tratamento: Afastar a causa + avaliar ITU 
DISTÚRBIOS TUBULARES ESPECÍFICOS 
 
 
NEFRON PROXIMAL 
GLICOSE GlicosúriaATENÇÃO: 
SEM HIPERGLICEMIA 
Obs.: Glicosúria: a principal causa de glicosúria é o diabetes. 
Iremos pensar em lesão tubular quando: glicosúria sem 
hiperglicemia 
Bicarbonatúria: perda de bicarbonato pela urina -> como fica o 
pH no sangue -> ácido -> acidose tubular renal do tipo II 
Fosfatúria = risco de raquitismo na criança e osteomalácia no 
adulto 
ACIDO ÚRICO Uricosúria 
FOSFATO Fosfatúria 
BICARBONATO Bicarbonatúria 
Acidose tubular renal 
(tipo II) 
Alguns pacientes apresentam falha em todo o processo reabsortivo proximal (falha generalizada): SÍNDROME 
DE FANCONI (MIELOMA MÚLTIPLO) Obs.: mieloma múltiplo: pode acarretar consequências túbulo-
intersticiais. O mieloma múltiplo é um ca hematológico que se caracteriza pela proliferação de plasmócitos -> 
células que produzem anticorpos (igs) -> excesso de IgA, de IgG -> o ac tem um pedaço maior (cadeia pesada) 
e um pedaço pequeno (cadeia leve) -> alguns portadores de meiloma, ao produzirem grande quantidade de 
Igs, podem ter grande quantidade de cadeia leve sendo filtrada pelo glomérulo renal -> essa cadeia leve passa 
pelos túbulos e é eliminada na urina -> perda urinária de proteínas de cadeia leve -> proteinúria de Bence-
Jones -> essas proteínas podem levar à lesão tubular 
O tumor de plasmócito está localizado no interior da medula óssea -> destruição óssea -> liberação de cálcio -
> hipercalcemia -> esse cálcio em excesso pode se depositar no interstício, levando à lesão tubular. 
Diante de neoplasias também podemos ter um excesso de produção de ácido úrico, que também leva a 
agressão tubular. 
Algumas proteínas ganham uma propriedade amiloide (tornam-se “grudentas”) -> amiloidose (síndrome 
nefrótica) 
 Proteínas de Bence Jones (cadeia leve)  lesão tubular proximal 
 Hipercalcemia  lesão tubular distal 
 Hiperuricemia  lesão tubular completa 
 Amiloidose  síndrome nefrótica 
SÍNDROME DE FANCONI: Glicosúria com Normoglicemia + Aminoacidúria generalizada + Bicarbonatúria + 
Hiperfosfatúria com hipofosfatemia + Hiperuricosúria com Hipouricemia 
ALÇA DE HENLE 
Concentra a medula (Na-K-2Cl) é 
impermeável à água. Existem doenças que 
se caracterizam por uma disfunção desse 
carreador (Na-K-2Cl) – existem inclusive medicações que levam a disfunção desse carreador -> 
consequências: não consegue concentrar a medula -> não irá ocorrer a reabsorção de água no coletor 
(poliúria); com o carreador inibido, teremos mais Na+ no túbulo, logo, iremos ofertar maiores quantidades de 
Na+ para as próximas porções tubulares – a aldosterona reabsorve mais Na+ e com isso, joga muito K+ e H+ 
para fora (hipocalemia e alcalose) 
 
Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE   
ação da aldosterona 
CONTORCIDO 
PROXIMAL 
Reabsorve 65% do ultrafiltrado 
GLICOSE/ ÁCIDO ÚRICO/ FOSFATO/ 
BICARBONATO 
ALÇA DE HENLE CONCENTRA A MEDULA 
CONTORCIDO 
DISTAL 
Reabsorve SÓDIO ou CÁLCIO 
COLETOR Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+ 
ADH: reabsorve ÁGUA / CONCENTRA URINA 
ADH: ao chegar no coletor da medula -> 
abre ‘portões’ de água (se a medula não 
estivesse concentrada, a água não seria 
reabsorvida). 
 Furosemida (Lasix) 
 Síndrome de Bartter 
Obs.: Bartter mimetiza a intoxicação por Lasix. Lembrar de retardo no crescimento, poliúria e polidipsia, 
alcalose metabólica, hipocalemia , hipercalciúria e hipocalcemia!!! 
NÉFRON DISTAL 
Contorcido Distal: Reabsorve Na+ ou Ca++ 
Tiazídico / Sd de Gitelman 
Existe uma doença e medicações que inibem a 
reabsorção de Na+ -> se o Na+ não pode ser reabsorvido, o Ca++ será reabsorvido em seu lugar -> 
hipocalciúria (menor risco de cálculo renal -> tiazídicos são utilizados para prevenção de recorrência de 
nefrolitíase) -> teremos mais Na+ no túbulo que será oferecido consequentemente às porções posteriores -> 
mais Na+ será ofertado para a aldosterona -> maior reabsorção de Na+ (que será trocado por H+ ou K+). 
Ocorre hipermagnesiúria com hipomagnesemia grave = principal manifestação clínica 
 
HIPOCALCIÚRIA + HIPOK + ALCALOSE = ação 
da aldosterona 
Coletor Cortical Aldosterona: troca Na+ por K+ ou H+ 
 Acidose tubular renal tipo I: continua a ter níveis normaisde aldosterona -> o problema é que o 
carreador responsável por excretar H+ através do estímulo da aldosterona não funciona mais. 
Como o H+ não pode ser excretado -> a troca será apenas pelo K+ -> hipoK  A URINA NÃO SE ADIFICA. 
PACIENTE COM ACIDEOSE E URINA ALCALINA!!!! Tratamento com citrato de potássio 
 
COLETOR 
K+ 
H+ 
 
SANGUE 
Na+ 
 
 Acidose tubular renal tipo IV: Hipoaldestorinsmo sem doença tubular (Dça de Addison) como a 
aldosterona age com menor intensidade -> o K+ não é excretado com a mesma intensidade -> hiperK+. 
Embora em menor quantidade, o H+ ainda é excretado, o que mantem um pH urinário ácido (normal).  
ACIDOSE LEVE, HIPERCALEMIA IMPORTANTE E NEFROPATIA PERDEDORA DE SAL 
 Síndrome de Liddle: PSeudohiperaldosteronismo. Célulca fica ligadona porem com níveis de aldosterona 
abolidos. Causa rara de HAS secundária 
Coletor MedulaADH: reabsorve água/ concentra urina 
 Diabetes insipidus NEFROGÊNICO (poliúria, hipostenúria*, polidipsia) 
(*)  densidade urinária. 
RESUMO DAS ACIDOSES TUBULARES RENAIS 
 TIPO I 
(distal) 
TIPO II 
(proximal) 
TIPO IV 
Causa  acidificação Bicarbonatúria aldosterona 
pH urinário Alcalino Normal 
(ácido)* 
Em geral, ácido 
Calemia HipoK HipoK** HiperK 
Lembrar de Sjögren Mieloma múltiplo Diabetes 
Hipoaldestornismo hiporreninemico 
Obs.: tipo III: existência controversa 
*Quando a doença se inicia -> na perda inicial de bicarbonato -> pH urináro estava alcalino-> porém, quando a doença se estabelece, 
não há mais tanto bicarbonato no sangue para ser perdido pela urina -> o pH urinário volta ao normal (ligeiramente ácido). 
** Sempre que se perde carga negativa -> é necessário manter a eletroneutralidade da urina -> um íon positivo é arrastado -> quem é 
geralmente “arrastado” é o K+ -> hipocalemia (K+ sérico baixo) 
 
 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS VASCULARES RENAIS 
ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL 
Hipoperfusão  Isquemia renal 
 Hipofluxo  Liberação de renina  Ativação do Sistema 
Renina-Angiotensina-Aldosterona 
Aumenta a PA pela retenção de NA (aumentando a volemia) 
ou pela vasoconstricção (aumenta a perfusão renal e fecha a 
arteríola eferente, aumenta pressão alça glomerular e ele 
filtra mais) 
Excesso de RAA é problema! 
RENINA 
  
ANGIOTENSINA I 
  ECA 
ANGIOTENSINA II  VASOCONSTRICÇÃO 
  PA 
ALDOSTERONA  RETENÇÃO Na+ 
(córtex adrenal) (HipoK e alcalose 
ESTENOSE UNILATERAL = HAS de origem renal, com hipertensão Renovascular, o outro rim da conta (o rim 
acometido acha que existe hipovolemia sistêmica e produz renina exageradamente Angiotensina 2 eleva 
demais assim como aldosterona  vasoconstricção e hipervolemia  rim contralateral é normofuncionante, 
excreta o excesso de sódio reabsorvido mas não há compensação para a ATII, levando a HAS grave RENAL) 
ESTENOSE BILATERAL = vai ficar mais hipertenso e não vai ter rim para funcionar. Há queda da TFG.  
NEFROPATIA ISQUEMICA (Como não há rim funcionante  HAS por retenção hidrossalina, sendo comum 
falência renal crônica progressiva) 
Suspeitar quando: 
HAS Secundária (Inicio <30a ou >50a) 
HAS GRAVE ou resistente 
Edema agudo de pulmão recorrente 
Aterosclerose e sopro abdominal (achados relacionados ao acometimento dos vasos) 
Assimetria renal na USG 
Hipocalemia e Alcalose metabólica 
Hipertenso + alcalose metabólica + hipocalemia 
CAUSAS 
Aterosclerose: >70-90% dos casos. Idosos. DAC, AVE, tabagismo. Proximal à aorta 
Displasia fibromuscular: Menos comum. Mulheres jovens sem morbidade. Distal à aorta. 
DIAGNÓSTICO: 
Investigar as suspeitas 
Exames iniciais: 
 Cintilografia renal: renograma (em 2 fases: sem e com IECA) 
o “Compensado” ->  angiotensina II 
o Com captopril ->  angiotensina II (perda do mecanismo compensatório -> redução da filtração) 
 USG renal com doppler: assimetria (o rim sem estenose tem tamanho normal e o rim com estenose é um 
pouco menor)  fluxo  vê alteração do fluxo das artérias renais 
 Angio-TC/ AngioRNM: CONFIRMAÇÃO  olha o lúmen 
Dúvida diagnóstica/ planejamento intervencionista: 
 Arteriografia renal = padrão-ouro (exame invasivo) 
TRATAMENTO 
 Displasia fibromuscular: angioplastia (não é necessária a colocação de stent) e IECA, BRA 
 Aterosclerose: IECA ou BRA-II (só pra ajustar a hipertensão renovascular) 
  não usar se 
Estenose bilateral(chamadas de nefropatia isquêmica) 
Nesses casos: revascularização (angioplastia ou cirurgia) 
Obs.: embora essas medicações atuem de forma a eliminar o mecanismo compensatório utilizado pelo rim com estenose, ele de fato irá 
diminuir a filtração, porém, o rim contralateral poderá compensar essa perda de função – e, o mais importante, poderá seguir de forma 
saudável, sem as consequências deletérias da hipertensão. Se ele for bilateral e usar IECA, ele vai piorar rapidamente e evoluir para IRA. 
CONTRA-INDICADO O USO DE IECA!!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA 
Pode ser por êmbolos FA ou gordura de placas aterosclerótica (Ateroembolismo) 
INFARTO RENAL 
Causas e manifestações: A grande causa é um trombo formado em outra região que se solta e funciona como 
um êmbolo. A grande fonte de doenças 
tromboembólicas é o coração – fibrilação atrial. 
Clínica: 
 DOR SÚBITA (flanco) 
 HAS (rim mal perfundindo ativando o SRAA que causa HAS) + febre + leucocitose 
  LDH (inclusive na urina);  AST (presente em tec muscular, esquelético, coração, cérebro e RIM) 
Diagnóstico: Angio TC/ Angio RNM/ Arteriografia 
Tratamento: Controle da HAS + Anticoagulação *se bilateral: trombolíticos/ revascularização 
Principal causa: EMBOLIA (fibrilação atrial) 
ATEROEMBOLISMO 
Causas: Paciente com doença aterosclerótica e vai ser submetido a procedimento vascular. Normalmente 
cateteriza uma artéria periferia (arteriografia) que pode levar a descolar um pedaço da placa de ateroma que 
vai até o rim. Principal causa: procedimento vascular (ex.: aortografia) 
Manifestações clínicas: 
RIM 
(insuficiência renal) 
Fissuras biconvexas 
PELE 
(livedo reticular) 
 
EXTREMIDADES 
(síndrome do dedo 
azul) 
RETINA 
(Placas de 
Hollenhorst) 
Livedo reticular: Áreas pálidas (obstrução com placas de colesterol) entremeadas com hiperemia (vasos 
vizinhos não afetados que sofrem vasodilatação compensatória) 
Laboratório: EOSINOFILIA/ EOSINOFILÚRIA/  COMPLEMENTO 
Obs.: eosinofilúria: NIA ou ateroembolismo 
Diagnóstico: Biopsia renal (fendas biconvexas no interior do rim)  normalmente não faz pelas condições do 
pct 
Tratamento: suporte 
 
TROMBOSE DE VEIA RENAL 
Sintomas: Dor no flanco + hematúria macroscópica + proteinúria + IRA 
TVR de instalação insidiosa pode ser assintomática devido ao surgimento de drenagem venosa colateral  grande 
risco é o desprendimento do trombo causando TEP ou para emolia paradoxal no sistema arterial (passando por um 
forame oval patente, levando a AVE, infarto mesentérico, isquemia de membro) 
Formas de SD nefrotica que cursam com ela: NEFROPATIA MEMBRANOSA, GN MEMBRANOPLORIFERATIVA E 
AMIOLOIDOSE 
Sinal clássico em homens da aguda: VARICOCELE À ESQUERDA 
 
140 litros de ultrafiltrado -> percorrem os túbulos para a formação de urina -> reabsorção de 98% (cerca de 2 litros de urina).