Classificação do RN na Neonatologia

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NEONATOLOGIA
	CLASSIFICAÇÃO DO RN
	IDADE GESTACIONAL
	Prematuro (< 37 sem )
Termo (37 - 41s6d )
Pós-termo (≥ 42sem)
	PESO
	Baixo peso ao nascer (< 2500g)
Muito baixo peso ao nascer (< 1500g)
Baixo peso extremo (< 1000g)
	PESO x IG
	Gráfico de crescimento – Lubchenco
GIG (grande para IG) > p90
AIG (adequada para IG): entre p10-90
PIG (pequena para IG) < p10
PIG → peso para a IG está abaixo do percentil 10 – existem bebês que são constitucionalmente pequenos e que não sofreram crescimento restrito intraútero.
CIUR → pode ser simétrico ou assimétrico
· CIUR SIMÉTRICO → é o bebê “todo pequeno” (peso, perímetro cefálico e comprimento) – em geral é resultado de algo que afetou o crescimento fetal precocemente (no 1º trimestre) – ex.: infecções congênitas de 1º trimestre, anomalias cromossômicas...
· CIUR ASSIMÉTRICO → criança cujo perímetro cefálico é desproporcionalmente grande em relação ao restante do corpo (o PC é normal para a IG, mas é maior que o restante do corpo) – geralmente é resultado de uma insuficiência placentária de 3º trimestre (o crescimento cerebral é preservado, mas o crescimento do restante do corpo é comprometido)
Um dos principais efetores do crescimento na vida intraútero é a insulina – por isso diante de um GIG, devemos pensar se esse feto era hiperinsulinêmico; a grande preocupação é apresentar hipoglicemia nas primeiras horas de vida devido ao excesso de insulina. 
	Bebê a termo <2 kg → PEQUENO PARA A IG
INFECÇÕES CONGÊNITAS
São aquelas que se estabelecem por 
VIA HEMATOGÊNICA TRANSPLACENTÁRIA
	Quando suspeitar?
	Maioria das crianças: assintomáticas
Suspeita com doença ou sorologia materna
	ATENÇÃO:
· IgM no RN = INFECÇÃO
· IgG no RN = PODE SER MATERNA
	SINTOMÁTICAS
· Quadro antenatal (abortamento, CIUR, prematuridade)
· Quando inespecífico ou específico
· Visceral (hepatomegalia) – Ocular (coriorrenitite, catarata, microftalmia) – Neurológico – Cutâneo (icterícia, exantema maculopapular, exantema petequial ou purpúrico) – Medula (plaquetopenia)
· Sequelas (neurológica / visual / auditiva)
SÍFILIS – Treponema pallidum
· A transmissão pode ocorrer em qualquer estágio da doença materna.
· Risco maior na sífilis 1ª e 2ª!
	SÍFILIS PRECOCE (<2 anos)
	RINITE SIFILÍTICA = obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta
LESÕES CUTÂNEAS E MUCOSAS 
· Placas mucosas
· Condiloma plano – lesão úmida ao redor de orifícios (ânus, p.ex.)
· Pênfigo – exantema vesico-bolhoso, geralmente palmo-plantar
LESÕES ÓSSEAS
 - Periostite – porção longa de ossos longos e também nos ossos planos
 - Rx com sinal de duplo-contorno (reação periosteal)
· Osteocondrite – reação inflamatória na articulação + metáfise. São lesões dolorosas, a criança chora durante a manipulação ou movimentação
· Pseudoparalisia de Parrot: ↓mobilidade secundária à dor presente na sífilis congênita
Avaliação do RN
Para todo RN o qual a mãe teve diagnóstico de sífilis durante a gestação
 - Avaliação clínica cuidadosa
 - VDRL de sangue periférico – avalia a atividade da doença e grau de lesão tecidual. 
· Os anticorpos avaliados pelo VDRL são IgM e IgG. Pode representar apenas a passagem de AC maternos.
	Hemograma
	Anemia
 plaquetas
 ou WBC
	Punção lombar
	VDRL
Celularidade aumentada (>25/mm³)
Proteínas (> 150mg/dL)
	Raio-x de ossos longos
	Osteocondrite / periostite
Tratamento
· Como foi o tratamento da gestante? Saber caracterizar o tratamento inadequado!
	TRATAMENTO INADEQUADO
	· Tratamento não penicilínico
· Inadequado para a fase
· Incompleto
· < 30 dias antes do parto
· Parceiro não tratado
	Mãe NÃO TRATADA / INADEQUADAMENTE TRATADA
	Realizar todos os exames e tratar todos os casos!
	LÍQUOR ALTERADO
	Penicilina cristalina IV 10 dias
	LÍQUOR NORMAL E OUTRA ALTERAÇÃO
	Penicilina cristalina IV 10 dias OU
Penicilina procaína IM 10 dias
	ASSSINTOMÁTICO E TODOS OS EXAMES NORMAIS (VRDL NR)
	Penicilina benzatina em dose única (acompanhamento)
(*) Se não houver certeza de acompanhamento, tratar por 10 dias, uma vez que a dose única pode não erradicar completamente o Treponema.
	MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA
	VDRL do RN sempre!
	RN SINTOMÁTICO ou VDRL > materno
	Todos os exames e tratar
Penicilina cristalina ou penicilina procaína
	RN ASSINTOMÁTICO e VDRL menor ou igual ao materno
	Acompanhamento 
Sem acompanhamento: exames + tratamento
	RN ASSINTOMÁTICO e VDRL não reagente
	Acompanhamento ou
Penicilina benzatina (sem acompanhamento)
ACOMPANHAMENTO
· Acompanhamento clínico
· VDRL seriado
· Punção lombar a cada 6 meses (se alterado)
· Avaliação auditiva e visual (semestralmente nos primeiros dois anos de vida)
TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii
	A doença aguda pode se resolver sozinha, mas o paciente não fica curado, estabelecendo uma infecção latente, a qual não transmite para o feto, exceto se reativação em imunodeprimida.
	A transmissão para o feto ocorre durante a infecção aguda!
Diagnóstico da gestante
· IgM 	IgG
· Índice de avidez de IgG*
Alguns dias após a infecção = IgM (+) → pode permanecer detectável por até 1 ano
Cerca de 2 semanas após a infecção = IgG (+) → permanece positiva pelo resto da vida
(*) IgG com alto índice de avidez → indica que a infecção ocorreu há mais de 3 - 4 meses (12 - 16 semanas)
Investigação do feto
· USG
· Amniocentese (PCR do LA – identificação do DNA do toxoplasma no líquido amniótico)
	TRATAMENTO NA GESTANTE
	No momento do diagnóstico
	ESPIRAMICINA 
Principal objetivo: evitar a infecção fetal 
	Infecção fetal documentada
	SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO FOLÍNICO (após 1º trimestre)
	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	INVESTIGAÇÃO DO RN
	TRÍADE DE SABIN
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	· Coriorretinite
· Hidrocefalia
· Calcificações difusas
	· Sorologia
· Fundo de olho
· Imagem do SNC
· Avaliação LCR
Tratamento
· Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico → durante o 1º ano de vida, para reduzir a circulação do T. gondii.
· Corticoide – se reação inflamatória acentuada (coriorretinite grave, proteína LCR > 1g/dL)
Citomegalovirose – CMV da família dos herpes-vírus
· O vírus permanece para sempre no organismo, na forma de infecção latente. A transmissão geralmente ocorre na infecção aguda, porém é possível ocorrer pela reativação de uma infecção latente.
· O bebê em 90% dos casos de citomegalovirose é assintomático. 
Existem 3 manifestações inespecíficas que podem aparecer com mais frequência:
· Microcefalia
· PIG
· Exantema petequial purpúrico
	MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS
	CALCIFICAÇÕES PERIVENTRICULARES
	TRATAMENTO
	Ganciclovir IV por 6 semanas
· O tratamento reduz o risco de sequelas neurológicas e surdez neurossensorial.
· Infecção congênita pelo CMV é a principal causa de surdez neurossensorial não hereditária na infância
Rubéola Congênita
· Só irá transmitir o vírus da rubéola a mulher que é primoinfectada durante a gestação.
· A mulher que é infectada no primeiro trimestre neste caso tem grandes chances de infectar o concepto, e, o problema é que infecções nesse período tem grandes chances também de repercussões clínicas, com consequências graves.
	CLÍNICA
	· Catarata → pesquisa do reflexo vermelho (alteração: reflexo assimétrico / reflexo branco / leucocoria)
· Surdez (é uma das manifestações mais frequentes nas crianças sintomáticas)
· Cardiopatia congênita (só estará presente quando a infecção tiver ocorrido nas primeiras semanas de gestação – particularmente nas primeiras 8 semanas) → principais: PCA e estenose de artéria pulmonar
Tratamento: manejo de sequelas (corrigir catarata, etc...)
· Evitar transmissão! RN / lactente com síndrome da rubéola congênita tem excreção prolongada do vírus (essa criança não pode ter contato com uma gestante suscetível)
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
	HISTÓRIA
	· Idade gestacional
· Forma de parto (vaginal / cesárea eletiva ou após TP)
· Fatores específicos (ex.: mecônio no líquido amniótico)
	CLÍNICA
	Achados inespecíficos
Desconforto respiratório:
· Taquipneia
· Tiragem (retração) / batimento de asa nasal / gemidos / cianose
	EVOLUÇÃO DO QUADRO
	Algumas doenças pioram e outras melhoramnas primeiras horas de vida
	RADIOGRAFIA
	· Padrão do infiltrado
· Expansibilidade pulmonar
Doença da Membrana Hialina
Diminuição da concentração de surfactante alveolar
O surfactante é composto por lipídeos e proteínas, e começa a ser sintetizado a partir de 20-24 semanas de gestação pelos pneumócitos II, atingindo quantidade suficiente no interior dos alvéolos com 34 semanas.
	A função do surfactante é reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido no interior dos alvéolos, impedindo o colapso alveolar na expiração. O colapso alveolar causa hipoxemia e hipercapnia.
	INSTABILIDADE ALVEOLAR
Diminuição do tempo de troca gasosa
Aumento do trabalho respiratório
· Diminuição do tempo de troca gasosa → o RN rapidamente desenvolve hipoxemia
· Aumento do trabalho respiratório → é muito mais trabalhoso encher um alvéolo colabado; o RN evolui com falência e fadiga respiratória, de maneira que os alvéolos acabam ficando permanentemente fechados, causando microatelectasias, impedindo a ventilação e retendo CO2, causando acidose respiratória.
Fatores de risco
· Prematuridade - quanto mais prematuro maior o risco e maior a gravidade
· Asfixia
· Sexo masculino – a maturação no sexo masculino é mais lenta do que no sexo feminino
· Diabetes materna – a insulina retarda a maturação pulmonar
Clínica
· Início nas primeiras horas
· Taquipneia, retrações costais, gemido, batimento de asa nasal, cianose
· Piora nas primeiras 24-48h. A partir do 3º. dia de vida espera-se que ocorra uma melhora
Radiografia
· Infiltrado reticulogranular difuso (aerobroncograma)
· Padrão de vidro fosco / moído
· São regiões de microatelectasias justapostas a áreas ainda insufladas
Tratamento
· Oxigênio por capacete (hood/campânula) – não é o ideal!
· CPAP nasal (Continuous Positive Air Pressure) – evita o colapso alveolar e estabiliza o alvéolo
· Pronga nasal
· Ventilação mecânica (se CPAP não resolveu)
· Surfactante exógeno
· Via tubo traqueal
· Antibióticos
Prevenção: Corticoide antenatal
Pneumonia / Sepse Neonatal
	SEPSE PRECOCE
Nas primeiras 48h de vida
	· Ascendente
· Intraparto
Estreptococo do grupo B (S. agalactiae) – a sepse pelo GBS é doença muito grave, Enterobactérias (E. coli)
	SEPSE TARDIA
Manifesta-se a partir do 7º dia
	· Nosocomial
· Comunitária
Estafilococos (coagulase negativo e S. aureus), Enterobactérias
Fatores de risco
· Ruptura prolongada de membranas (bolsa rota > 18 horas)
· Corioamnionite
· Colonização materna por germes patogênicos
· Prematuridade
Clínica – pode ser assintomático nas primeiras horas de vida
· Desconforto respiratório
· Distermia
· Alteração do estado de alerta, cardiocirculatório e gastrointestinal
Avaliação complementar
· Radiografia de tórax – igual a SDRN
· Hemograma (relação I/T) e PCR
· A relação I/T é feita através dos neutrófilos imaturos e os totais.
· Relação I/T > 0,2 sugere infecção bacteriana e indica antibioticoterapia
· Identificação do agente
· Hemocultura
· Punção lombar e cultura do LCR
· Urocultura (infecção tardia)
Tratamento
· Ampicilina + aminoglicosídeo
· Cobertura para GBS + gram-negativos!
· Na sepse tardia, o ATB depende do perfil de resistência bacteriana da UTI.
· Geralmente um agente com cobertura para staphylococcus e outros agentes.
TTRN – Taquipneia Transitória do Recém-Nascido
· Também chamada de SDR tipo II ou Síndrome do Pulmão Único
· Ocorre pelo retardo da absorção do líquido pulmonar! As catecolaminas liberadas durante o parto sinalizam a reabsorção do líquido, e neste RN isto não acontece.
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
Ocorre por:
· Ausência de TP
· Cesariana
· Termo
Clínica
· Início nas primeiras horas de vida
· Desconforto respiratório moderado
· Rápida resolução
Radiologia
· Congestão hilar
· Aumento da trama vascular
· Líquido cisural; derrame
· Cardiomegalia
· Hiperinsuflação (arcos c. retificados)
Tratamento – suporte!
· Oxigenoterapia (FiO2 até 40%)
· Suporte geral!
Síndrome de Aspiração Meconial
Ocorre pela eliminação e aspiração de mecônio intraútero.
A asfixia fetal causa um relaxamento do esfíncter anal do feto, provocando a liberação de mecônio.
A peristalse fetal é desorganizada na maior parte da gestação, sendo não-propulsiva. Por mais que o mecônio chegue na ampola retal, o esfíncter anal está contraído. A asfixia promove o relaxamento e, caso a ampola retal tenha mecônio, este será eliminado. A asfixia aumenta o número de incursões respiratórias, fazendo com que o mecônio chegue na traqueia, podendo atingir as vias aéreas inferiores e causando a SAM.
	Ocorre então um bloqueio mecânico expiratório, fazendo aprisionamento de ar e hiperinsuflação. O mecônio também desencadeia uma pneumonite química e uma infecção secundária, diminuindo a complacência pulmonar, necessitando de muita força para insuflar os pulmões.
· Ocorre em RN termo e pós-termo
· Sofrimento fetal predispõe a SAM
· LA meconial deve ser evidenciado
Clínica
· Início nas primeiras horas
· Desconforto respiratório grave
Radiologia
· Infiltrados alveolares grosseiros
· Pneumotórax
· Volume pulmonar aumentado
Tratamento
· Ventilação mecânica
· Antibioticoterapia
· Surfactante
· RN consome surfactante, deve-se repor!
Como evitar a SAM?
· RN AT sem sinais de asfixia
· Nenhuma medida especial – colo materno!
· RN deprimido
· Passos iniciais: APAS (aquecer, posicionar, aspirar boca e narina, secar)!
· Se necessário, VPP!
· IOT apenas após ventilar!
REANIMAÇÃO NEONATAL
Não significa o atendimento feito dentro da UTIN, mas o atendimento ao RN na sala de parto!
1 a cada 10 RN necessita de ajuda para respirar após o parto.
São 3 perguntas para avaliar o RN e determinar se precisa de reanimação:
· RN a termo?
· Respirando ou chorando?
· Tônus adequado?
· Se as 3 perguntas são positivas, a criança fica no colo da mãe e está tudo bem.
· Caso 1 das respostas seja NÃO, é necessário ir para a mesa de reanimação.
A primeira medida a ser realizada são os 4 passos/cuidados iniciais:
· Aquecer
· Posicionar
· Aspirar (s/n)
· Secar
Em seguida, avaliar:
· FC e respiração
· FC < 100
· Respiração irregular
· Apneia
Caso uma destas alterações acima esteja presente, realizar VPP!
· VPP (30’’)
· Deve ser ventilada durante o Golden Minute!
· Após os 30 segundos, reavaliar (pela FC principalmente).
Se FC < 100 após 30’’ de VPP:
· Checar técnica
· Considerar IOT se a técnica está correta e FC < 60
Se FC < 60 (após VPP, checar técnica, IOT, ventilado pelo tubo):
· MCE (60’’)
Se após 1 minuto permanece FC < 60:
· Checar técnica e atentar para extubação
· EPIN						
Os passos iniciais
Aquecer: a sala de parto deve ser entre 23° e 26°C, campo previamente aquecido, fonte de calor radiante!
· RN < 34 sem: saco plástico + touca
Posicionar: leve extensão da cabeça
Aspirar (s/n): quando secreção obstruindo ventilação! Se o RN está chorando, não é necessário aspirar, podendo até induzir bradicardia por aspiração excessiva.
· Aspirar primeiro a boca e depois narinas!
Secar: retirar os campos úmidos! Se a criança está no saco não devemos secar!
	OS PRÓXIMOS PASSOS
	Ausculta do precórdio
	Avaliar FC (6’’ x 10)
	VPP
	Iniciar com máscara facial
· 40 – 60 vezes/minuto (aperta-solta-solta)
· Oximetria de pulso (em MSD, para avaliar saturação pré-ductal)
· Monitor cardíaco
O oxigênio pode ser:
· > 34 sem: ar ambiente (AA)
· < 34 sem: O2 30%
	Massagem Cardíaca Externa (MCE)
	· 1/3 inferior do esterno
· Profundidade de 1/3 do diâmetro AP
· 3 compressões para 1 ventilação (3C : 1V)
	Epinefrina
	· Via traqueal: uma única vez
· EV: veia umbilical em intervalos de 3 – 5 min
· SF 0,9%: se indícios de hipovolemia (palidez, evidências de choque como alteração de perfusão)
· Volume de 10ml/kg
· Pode ocorrer na DPP!
	A única indicação para IOT antes de VPP é a hérnia diagramática!
	O diagnóstico de hérnia diafragmática se dá pelo obstetra ou pelo abdome escavado ao nascimento!
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ICTERÍCIA NEONATAL
A icterícia é uma coloração amarelada da pele das mucosas como consequênciado aumento sérico das bilirrubinas.
Na maior parte das vezes relaciona-se a um processo patológico, porém 60% dos RN a termo ficam ictéricos na primeira semana de vida, e este geralmente é um processo fisiológico.
A hemoglobina é degradada e forma bilirrubina indireta (BI), a qual é hidrossolúvel e deve ser eliminada, e para isso precisa ser transformada em lipossolúvel. A BI liga-se a albumina, é captada pelo hepatócito e nele sofre conjugação com 1 ou 2 moléculas de ácido glicurônico, formando um mono ou diglicurinídeo (BD), através da glicuroniltransferase. A BD lipossolúvel pode ser excretada na bile e ser retirada do organismo pelo intestino.
	Na vida fetal a bilirrubina é excretada pela placenta - apenas na sua forma indireta (BI) - logo, a captação e conjugação do RN é diminuída ao nascimento.
	
O RN tem produção exagerada de bilirrubinas pois possui:
· Produção exagerada de bilirrubina → a Bb é proveniente da degradação do heme da Hb (que leva à formação da bilirrubina indireta) – o RN possui muitas hemácias (pelo reflexo da hipóxia intra-uterina) e a meia-vida de suas hemácias é mais curta 
· Captação e conjugação deficientes (pela diminuição da atividade da glicuroniltransferase) → durante a vida fetal quem excreta a bilirrubina é a placenta (e a placenta excreta a bilirrubina indireta), logo, os mecanismos de captação / conjugação precisam amadurecer nos primeiros dias de vida, pois na vida intra-útero, a conjugação não é útil, uma vez que a Bb é excretada em sua forma indireta
· Aumento do ciclo êntero-hepatico (aumento da atividade da betaglicuronidase) → nos primeiros dias de vida, o trânsito intestinal é mais lento, o que proporciona maior tempo para a ação da betaglicuronidase
Todos estes mecanismos aumentam a BI, o qual leva à icterícia fisiológica! Porém nem toda icterícia é fisiológica!
Provável icterícia não fisiológica
· Início < 24h de vida – a bilirrubina aumenta 3mg/dL/dia, e para detectar icterícia o nível sérico deve ser >5!
· Aumento > 5mg/dL/dia
· Nível elevado de bilirrubina (> 12-13mg/dL à termo; > 14-15mg/dL prematuro)
· Outra alteração clínica
· Icterícia persistente (por mais de 7 – 10 dias à termo; mais de 10 – 14 dias em prematuros)
· Colestase - ↑BD, colúria, acolia...
Zonas de Kramer – a progressão da icterícia é crânio-caudal
· I – Face (6 mg/dL)
· II – Tronco até o umbigo (9 mg/dL)
· III – umbigo até joelhos (> 12 mg/dL) passou do umbigo, sinal de perigo!
· IV – Joelhos até tornozelos e cotovelos até punhos (15 mg/dL)
· V – Mãos e pés (16 mg/dL) 
ICTERÍCIA PRECOCE
Anemia hemolítica (causa mais frequente)
· Incompatibilidade materno-fetal
· Incompatibilidade RH. É a mais grave. A mãe é Rh- e o RN Rh+
· A mãe produz Ac Anti-Rh que atravessam a placenta e destroem as hemácias fetais. Ocorre nas mulheres sensibilizadas (multíparas)
· Solicitar coombs indireto, que será positivo (detecta Ac Anti-Rh)
· O coombs direto será positivo
· Incompatibilidade ABO: menos comum
· Mãe O e RN A ou B
· Coombs direto – detecta Ac nas hemácias – pode ser positivo ou negativo, porque pode ser uma doença mais branda
· Esferocitose
· Deficiência de G6PD
Avaliação complementar
· BT e frações
· Hemograma e reticulócitos
· Hematoscopia – avaliar policromasia (reticulocitose), esferocitose, corpúsculos de Heinz
ICTERÍCIA PERSISTENTE OU TARDIA
· Icterícia do leite materno (BI)
· Inicia em torno do 4º dia e permanece até a 2ª semana de vida, RN em AME e que permanece ictérico
· Resolve-se após alguns dias/semanas ou após suspender amamentação e aguardar bilirrubinas caírem (48h). Ao retornar amamentação as bilirrubinas sobem novamente, nunca ao mesmo valor anterior.
· Icterícia do Aleitamento: dificuldade na amamentação leva a um trânsito intestinal diminuído, com aumento da circulação entero-hepática da bilirrubina. Início precoce (2º – 3º dia).
· Corrigir amamentação.
· Atresia de vias biliares → BD (colestase):
· Urgência diagnóstica!
· Tratamento → Portoenterostomia de Kasai – nas primeiras 8 semanas de vida!
Tratamento
· Fototerapia – fotoisomerização da BI, tornando-se hidrossolúvel e sendo excretada via renal
· Exsanguineotransfusão