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oença renal crônic A DRC é definida como um termo genérico de desordens heterogêneas que afetam a estrutura e a função dos rins. Essas desordens devem estar presentes por mais de 3 meses e trazem implicações para a saúde. A definição é baseada em 3 componentes: 1. Componente anatômico ou estrutural (marcadores de dano renal) 2. Componente funcional (baseado na taxa de filtração glomerular) 3. Componente temporal Portador de DRC Qualquer indivíduo que, por um período maior ou igual a 3 meses, apresenta TFG <60 mL/min/1,732 ou TFG >60 mL/min/1,732 associada a alguma evidência de lesão da estrutura renal. A DRC é classificada em 5 estágios baseados na TFG e na excreção de albumina na urina. ESTÁGIO TFG 1 Normal ou elevada ≥ 90 2 Redução leve 60 a 89 3A Redução leve a moderada 45 a 59 3B Redução moderada a grave 30 a 44 4 Redução grave 15 a 29 5 Falência renal < 15 Estágios de albuminúria persistente (razão albumina/creatinina) A1 A2 A3 Normal a levemente aumentada Moderadamente aumentada Gravemente aumentada < 30 30 a 300 >300 A hipertensão arterial e o diabete melito são as duas principais causas de DRC no Brasil e no mundo e juntas representam cerca de 60 a 70% dos casos da doença. Funções Os rins têm como função: → Excretar a maior parte dos produtos finais do metabolismo orgânico; → Controlar a concentração da maioria dos líquidos corporais; → Manter a composição iônica do volume extracelular; → Participar na regulação do equilíbrio ácido-básico; → Sintetizar hormônios e enzimas como: eritropoetina, 1,25-di- hidroxivitaminaD, renina, cininas, entre outros. Fisiopatologia Os rins humanos são formados por néfrons e cada néfron é uma unidade funcional autônoma composta por um glomérulo, túbulos e ductos coletores. A DRC tem caráter progressivo que se mantém independente da presença do fator causal inicial. Insultos renais graves causados por: glomerulonefrites, hipertensão arterial e DM não controlados, lesões renais autoimunes causadas por lúpus, vasculites e doenças hereditárias quase sempre evoluem para esclerose glomerular e atrofia tubular, com perda total da função renal. Após o insulto, os glomérulos dos néfrons remanescentes, ou seja, aqueles que ainda estão funcionando, sofrem um processo de hipertrofia (aumento de tamanho) decorrente da hiperfusão, o que levaria à hipertensão glomerular com consequente hiperfiltração glomerular e lesão das estruturas do glomérulo. Essas modificações funcionais e morfológicas resultam em: Perda de seletividade da membrana dos capilares glomerulares; Passagem de macromoléculas, principalmente proteínas; Intenso tráfico de PTN desencadeia uma série respostas imunológicas, inflamatórias e hormonais que contribuem para a fibrose renal; Redução dos néfrons remanescentes Os túbulos também sofrem alterações estruturais e funcionais para manter a homeostase e evitar, ainda que parcialmente, a retenção de excretas e o acúmulo ou depleção de água, sódio, potássio, ácidos, fósforo e outros componentes essenciais. No entanto, esses mecanismos adaptativos têm um limite. Logo, distúrbios hidroeletrolíticos, metabólicos e hormonais se tornam evidentes desencadeando uma série de sinais e sintomas e manifestações clínicas características da DRC, particularmente nos estágios mais avançados. Parâmetros bioquímicos → Os pacientes apresentam elevação discreta, mas constante, nas concentrações plasmáticas de ureia e creatinina; → Sódio, potássio, cálcio e fósforo permanecem normais ou muito próximas do normal até os estágios mais avançados na doença; → Principalmente nos estágios 4 e 5 da doença pode ocorrer elevação de: potássio, fósforo e paratormônio (PTH); → No curso da doença também pode-se encontrar hipoalbuminemia (resultante do processo de proteinúria), inflamação crônica e desnutrição; → A redução da produção de eritropoetina pelos rins, pode resultar em diminuição na concentração de hemoglobina, caracterizando uma anemia normocrômica e normocítica. Estado Nutricional A prevalência de desnutrição na população com DRC é elevada e varia entre 37 e 48%. As causas dos déficits nutricionais incluem fatores relacionados à doença e ao tratamento que contribuem para a redução da ingestão alimentar e para o aumento do catabolismo proteico. O estado inflamatório pode levar à desnutrição por aumentar o catabolismo proteico e diminuir o apetite, principalmente pela ação das citocinas pró-inflamatórias. A prevalência de sarcopenia – redução concomitante de massa e função muscular – nos pacientes com DRC varia de 5 a 10% dos estágios 3, 4 e 5 não dependentes de diálise e 9,5 a 38% naqueles em diálise. A obesidade é outro fator que tem se observado em pacientes com DRC. Estudos indicam que a maior reserva corporal dos pacientes obesos pode conferir proteção frente aos episódios catabólicos que os pacientes com DRC sofrem. Porém é importante destacar que os achados não são uniformes e utilizam o IMC como marcador, o que não leva em consideração o acúmulo de gordura visceral. Dessa forma, pode levar a uma interpretação equivocada do papel da obesidade como fator protetor. Avaliação Nutricional A avaliação e o monitoramento do estado nutricional são fundamentais para que os pacientes com DRC recebam orientação nutricional adequada de acordo com suas condições clínicas. Não há um perfil único no padrão nutricional do paciente com DRC, observa-se um quadro diverso com pessoas com desnutrição e/ou sobrepeso/obesidade. Métodos subjetivos e objetivos devem ser empregados. Métodos objetivos: → Medidas antropométricas → Bioquímicas → Consumo alimentar → Força de preensão manual (marcador de massa muscular) Métodos subjetivos: → Avaliação Global Subjetiva (AGS) Atenção: O peso corporal deve ser analisado em conjunto com a avaliação da presença de edema e/ou ascite ou em relação ao ‘’peso seco’’; Em pacientes em hemodiálise, o peso deve ser obtido sempre após a sessão de diálise, e o mesmo cuidado vale para os demais parâmetros antropométricos; Em pacientes em diálise peritoneal, o volume de diálise presente na cavidade peritoneal deve ser descontado do peso corporal aferido; Valores de IMC < 23 KG/M2 têm sido apontados como indicativos para risco nutricional em pacientes com DRC. FONTE: CUPPARI, 2019. SILVERTHORN, 2017