Esquistossomose

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1 Clara Rêgo – 6° semestre 2021.1 
Esquistossomose Mansoni 
Agente etiológico 
 É uma doença causada pelo parasita Schistosoma mansoni → parasita que ficam nos vasos sanguíneos do ser humano, 
alimentando-se dos nutrientes circulantes. 
 O S. mansoni tem o homem como hospedeiro definitivo, no qual vive no sistema venoso mesentérico, e tem como 
hospedeiro intermediário o caramujo, os quais vivem em água doce de rios e lagos em regiões endêmicas do país (Rio Grande do 
Norte, sul da Bahia, Minas Gerais são os principais). 
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO 
 O habitat do esquistossoma adulto no homem são os ramos do sistema venoso porta, principalmente no território da 
veia mesentérica inferior. 
➔ Hospedeiro intermediário: caramujo. 
➔ Hospedeiro definitivo: homem. 
 
PATOGÊNESE 
 O contato das formas evolutivas do S. mansoni com o ser humano pode produzir a doença em três fases diferentes: 
1. Penetração cutânea das cercarias: isso pode causar uma dermatite localizada após 24 a 48 horas após contato. 
2. Evolução para vermes adultos: após 4 a 8 semanas da infestação, o parasita amadurece para forma adulta e se instalam 
na circulação venosa mesentérica. Esse momento o paciente pode desenvolver uma síndrome febril aguda eosinofílica, 
 
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chamada de febre de Katayama. Essa provavelmente acontece pela resposta imunológica à antígenos liberados pelo 
parasita. A Febre de Katayama é mais comum em pessoas de áreas não endêmicas, que viajaram e tiveram contato com 
o S. mansoni. 
3. Disseminação e instalação tecidual dos ovos eliminados pelas fêmeas adultas: isso resulta na reação imunológica local 
contra esses ovos. Os ovos adultos ficam vivos por 12 dias, e quando morrem liberam antígenos que desencadeiam uma 
resposta inflamatória que resultam no granuloma esquistossomótico. Esse é composto por células do sistema imune 
(como linfócitos, células de Langhans) ao redor do ovo, que se formam em diferentes tecidos, mas principalmente na 
mucosa colorretal e espaços-porta do fígado. 
▪ Dos ovos depositados nas vênulas mesentéricas, um terço é eliminado pelas fezes (importante para o 
diagnóstico), outro terço fica alojado na microvasculatura da mucosa colorretal (possível ver pela biópsia retal), 
e o último terço é levado para circulação porta, atingindo principalmente o fígado, mas outros órgãos também: 
pulmão, SNC, etc. 
✓ Mucosa colorretal: esses ovos retidos na mucosa colorretal podem se apresentar de duas formas. 
Primeira como a forma intestinal, marcada pela diarreia do tipo colite, e a forma pseudotumoral, que 
confunde diagnóstico com neoplasia colorretal. 
✓ Espaços porta hepáticos: os ovos alojados aí são responsáveis por duas formas de apresentação da 
doença, a forma hepática e forma hepatoesplênica da esquistossomose crônica. O que acontece é que 
esses ovos desenvolvem uma progressiva fibrose periportal: fibrose de Symers, que inicialmente causam 
hepatomegalia de consistência endurecida e nodular, com predomínio do lobo hepático esquerdo. Ainda 
pode evoluir para hipertensão portal (intra-hepática pré-sinusoidal), a qual traz consequências porto-
cava, como varizes esofagianas, que podem romper e causar hemorragia digestiva alta; esplenomegalia 
congestiva, 
✓ Disseminação para outros tecidos: por conta da hipertensão portal, parte do sangue é desviado para 
a cava, por onde chega aos pulmões, medula espinal... 
▪ Outro mecanismo fisiopatogênico é a reação antígeno anticorpo, o qual forma imunocomplexos circulantes, os 
quais se depositam nos casos renais, sendo a explicação para a glomerulonefrite esquistossomótica. 
 
QUADRO CLÍNICO 
I. Esquistossomose aguda: dermatite cercariana + febre de Katayama. 
➔ Dermatite cercariana: prurido na região por onde as cercarias penetraram. 
➔ Febre de Katayama: decorrente da reação imunológica contra antígenos do parasita. Manifesta-se entre 4 a 8 semanas 
após infestação cercariana. Geralmente é autolimitado. 
▪ Febre alta de início abrupto: 39°C. A febre é intermitente, mas pode durar por 4 semanas; 
▪ Calafrios; 
▪ Tosse seca; 
▪ Broncoespasmo; 
▪ Náuseas e vômitos; 
▪ Diarreia, podendo ter disenteria associada, associada à dor abdominal. 
▪ Pacientes podem apresentar anorexia e perda ponderal. 
➔ Exame físico: hepatoesplenomegalia (pode durar até 2 a 3 anos), micropoliadenopatia generalizada (afecção de 
pequenos gânglios linfáticos), rash cutâneo do tipo urticária ou púrpura com prurido e até angioedema. 
➔ Laboratório: intensa eosinofilia e leucócitos altos (> 25.000/mm³ → reação leucemiode); há aumento de neutrófilos – 
o que contribui para leucocitose; VHS bem elevado e pode haver hipergamaglobulinemia policlonal. 
➔ Diagnóstico diferencial: com várias síndromes febris, o que chama atenção na esquistossomose é a eosinofilia 
importante e procedência ou viagem de área endêmica – com banho de rio nas últimas 4 a 8 semanas. 
 
II. Esquistossomose crônica: maior parte é assintomática. 
 Para pensar em esquistossomose crônica, precisamos investigar na história procedência e se viagens recentes à 
áreas endêmicas (Minas Gerais, sobe pelo litoral nordestino na Bahia e Paraíba). 
 
➔ FORMA HEPATOINTESTINAL: 
 
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▪ Mais comum entre crianças e adultos jovens (5 a 20 anos). 
▪ Essa forma acontece por presença de ovos nos sistemas porta do fígado, no intestino e mucosa colorretal. 
▪ Clínica é muito variada: em geral são sintomas dispépticos (náuseas, vômitos, plenitude gástrica, pirose, 
anorexia...), também dor abdominal, surtos diarreicos... 
▪ Laboratorial: eosinofilia NÃO tão frequente. 
▪ Exame físico: emagrecimento e hepatomegalia (2-6 cm abaixo do rebordo costal direito – hipertrofia do lado 
esquerdo) indolor, consistência endurecida e superfície irregular. Baço não é palpável nem percutível. 
 
➔ FORMA HEPATOESPLÊNICA: forma clínica mais importante da esquistossomose. 
▪ Os pacientes que evoluem da hepatointestinal para hepatoesplênica dependem de diversos fatores, como 
imunidade, carga parasitária, raça, outras comorbidades... 
▪ Esplenomegalia associada à hipertensão portal. 
▪ Esses pacientes apresentam achados de hipertensão portal: varizes de esôfago e esplenomegalia. Ascite não é 
comum. 
▪ Manifestação clínica mais proeminente é hematêmese, causada pela ruptura de varizes de esôfago. 
▪ Exame físico: hepatoesplenomegalia, endurecida e nodular, com aumento maior do lobo esquerdo (sob 
apêndice xifoide). As vezes o baço pode atingir fossa ilíaca esquerda ou cicatriz umbilical. 
DIAGNÓSTICO 
I. Métodos parasitológicos: 
 O exame de fezes é fundamental, com especial importância para técnicas de Lutz e Kato-Katz → detecta presença de 
ovos nas fezes, o que ocorre após 40 dias de infecção. Ele tem sensibilidade de 50%, por isso é recomendado por volta de 6 
amostras. 
 A biópsia retal (oograma – contagem de ovos) tem sensibilidade de 80%. É muito importante no controle de cura. 
II. Provas imunológicas: A reação imunológica só acontece na fase crônica da doença, então as provas imunológicas 
só se tornam positivas a partir do 25° dia. Sua importância aumenta com a cronificade da doença, sua progressão. 
III. Avaliação inespecífica: leucopenia e eosinofilia. Pode haver plaquetopenia, e anemia hemolítica (pelo 
hiperesplenismo) é raro. 
TRATAMENTO 
➔ Fase aguda: 
▪ Dermatite cercariana: trata com anti-histamínico tópicos e corticoide 
tópico, associado ao tratamento específico. 
▪ Febre de Katayana: podem requerer internação hospitalar. Hidratação + 
antitérmicos + analgésicos + antiespasmódicos. Além disso a terapia 
específica associada à predinisona 
➔ Fase crônica: 
▪ Tratar quando presente: sintomas diarreicos, dispépticos. Na forma 
hepatoesplênica, importante condutas para redução de risco de 
hemorragias, com uso de betabloqueadores e escleroterapia de varizes 
de esôfago. 
➔ Tratamento específico: 
▪ Praziquantel → todas as fases da doença. Dosede 40mg/kg em tomada 
única. 
▪ Oxaminiquine → 15mg/kg em tomada única para adultos, e 20 mg/kg para crianças. 
➔ Para controle de cura: seis exames parasitológico de fezes (uma vez por mês ou a cada 2 meses), e/ou biópsia retal no 
sexto mês pós-tratamento.