APG 6- Esquistossomose, Teníase, Ascaridiase, Enterobiase

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Etiologia, epidemio, transmissão, fisiopatologia, manifestações clinicas, tratamento, ciclo do: Esquistossoma mansoni, teníase, Ascaris lumbricoides, Enterobius vermiculares.
Esquistossomose
Epidemio e etio
200 milhões de pessoas estejam infectadas.
Os parasitas que causam a esquistossomose vivem em certos tipos de caracóis de agua doce. Os indivíduos podem se infectar quando a pele entra em contato com agua contaminada e é penetrada por cercarias (a forma infecciosa).
Sete espécies podem causar infecção em humanos. As principais são: Schistosoma mansoni (africa e américa do sul), Schistosoma haematobium (africa e oriente médio) e schistosoma japonicum (asia oriental). 
S. mansoni e S.japonicum causam doença do trato intestinal, enquanto S. haematobium causa doença do trato geniturinário.
A infecção tende a ocorrer em áreas rurais, pois áreas urbanas geralmente não tem as condições de agua doce necessárias para o hospedeiro intermediário do caracol prosperar. 
Crianças adquirem a infecção tomando banho em lagoas de agua doce, lagos, rios contaminados por cercarias.
Ciclo de vida 
Patogênese 
A maioria dos indivíduos infectados não desenvolve doença sintomática. O curso natural da infecção depende da idade da exposição primaria, da intensidade da exposição continua, desenvolvimento de imunidade contra infecções repetidas e suscetibilidade genética.
Os vermes adultos absorvem as proteínas do hospedeiro e se revestem com antígenos do hospedeiro, permitindo residência prolongada na corrente sanguínea com evasão do ataque imunológico.
A migração de ovos através dos tecidos pode estar associada ao aprisionamento, inflamação e fibrose subsequente. Os ovos são transportados pelo sistema venoso esplâncnico e podem embolizar para o fígado, pulmões, baço, cérebro ou medula espinhal
Os ovos aprisionados secretam proteínas e carboidratos que induzem uma resposta imune Th-2 do hospedeiro, levando a uma reação granulomatosa eosinofilica.
No intestino, a inflamação pode resultar em ulceração, cicatrizes;
No fígado, a fibrose pode levar à hipertensao portal e varizes esofágicas;
Bexiga, inflamação granulomatosa, ulcerações e desenvolvimento de pseudopolipos nas paredes vesicais e ireterais.
Manifestações clinicas 
As manifestações da esquistossomose aguda são observadas em indivíduos não residentes de áreas endêmicas, como viajanetes, pois ainda não desenvolveram imunidade associada à exposição precoce.
Infecção aguda:
Coceira do nadador: logo após nadar em agua doce, tem-se uma dermatite que resulta em erupção papular pruriginosa ou urticaria no local da entrada da larva.
Síndrome de esquistossomose aguda: reação de hipersensibilidade sistêmica a antígenos esquistossomóticos e complexos imunes circulantes que ocorre três a oito semanas após a infecção. 
Essas síndromes incluem inicio súbito de febre, urticaria e angiodema, calafrios, mialgias, artralgia, tosse seca, diarreia, dor abdominal e cafaleia.
Infecção crônica 
Mais comuns entre indivíduos em áreas endêmicas com exposição continua. 
Os principais órgãos de envolvimento: intestino, fígado, trato geniturinário, pulmões e SNC.
Intestinal: dor abdominal crônica, falta de apetite e diarreia. Ulcerações crônicas do colon pode levar a sangramento intestinal, anemia ferropriva. Pólipos intestinais, displasia.
Hepatoesplenica: com a deposição de colágeno nos espaços periportais causa fibrose periportal. Levando à oclusão das veias porta, hipertensão portal com esplenomegalia.
Pulmonar: O desenvolvimento de hipertensão portal pode levar ao desenvolvimento de vasos colaterais portossistemicos, permitindo um caminho para a embolização de ovos de esquistossomos na circulação pulmonar. Os ovos podem se alojar nas arteríolas pulmonares e desenvolver uma hipertensão pulmonar e cor Pulmonale.
Geniturinária: Sangue geralmente visto no final da micção. Pseudopólipos nas paredes vesical e ureteral.
Tratamento 
Paraziquantel é o medicamento de preferência para todas as formas de esquistossomiase. 
Posologia de 20mg/kg por dose, por duas (S. mansoni e S. haematobium) ou três (S.japonicum e S. mekongi) doses em intervalos de 4 a 6 horas. 
Recomensa-se também o uso de corticosteroides para limitar a inflamação decorrente da resposta imune aguda e dos vermes mortos.
Teníase
Cisticercose
Etiologia: Causada pela Taenia solium nos tecidos.
Epidemiologia
A cisticercose é endêmica em muitas regiões da américa central e do Sul, Africa subsaariana, Índia e Ásia. 
Em aldeias endêmicas 10 a 20% dos indivíduos apresentam evidencia de neurocisticercose. 
Em países onde a cisticercose é endêmica, a prevalência é muitas vezes maior em áreas rurais ou periurbanas onde os porcos são criados e as condições sanitárias não são tão boas.
Manifestações clínicas 
As síndromes clinicas incluem neurocisticercose (NCC), dividido em formas parenquimatosas e extraparenquimatosas (doenças intraventriculares, subaracnóideas, espinais e oculares). E cisticercose extraneural.
Fases da doença: 
Após a ingestão do ovo de T. solium, os cisticercos teciduais se desenvolvem em um ou mais locais durante um período de três a oito semanas.
Fases: inicial (viável), inflamatória precoce, degenerativa e uma fase não viável.
INICIAL:
Geralmente assintomática; persiste por vários anos.
O parasita elabora uma variedade de substancias que podem interferir na proliferação de linfócitos e na função de macrófagos, inibindo assim as defesas imunes celulares normais. Anticorpos não são capazes de matar o parasita.
Os cisticercos eventualmente perdem a capacidade de evadir a resposta imune do hospedeiro e são atacados pelo hospedeiro. No Cenário de aumento das lesões intraparenquimatosas, a resposta inflamatória é frequentemente associada a convulsões.
À medida que a resposta do hospedeiro progride, o parasita começa a se degenerar.
Os cisticercos se resolvem ou se tornam granulomas calcificados inviáveis, que também está associada a convulsões.
Em alguns casos, alterações na plasticidade cerebral e cicatrizes podem resultar em focos epileptogenicos. E em alguns casos, desenvolve esclerose e/ou atrofia do lobo temporal mesial e hpocampal.
Neurocisticercose intraparenquimatosa:
É a forma mais comum de cisticercose. As manifestações clinicas dependem do número e localização dos cisticercos e do grau de resposta inflamatória associada.
As convulsões são a manifestação clinica mais comum. Convulsões podem ocorrer no cenário de degeneração do cisto.
Dores de cabeça também são frequentes.
Visão alterada, sinais neurológicos e meningite.
Em pacientes com grande número de cisticercos parenquimatosos, uma resposta imune intensa pode causar convulsões, cefaleia, vômitos, alterações da consciência, redução da acuidade visual.
Neuricisticercose extraparenquimatosa: 
Pode ocorrer nos ventrículos, no espaço subaracnóideo, na coluna e/ou olho.
Os cisticercos extraparenquimatosos estão associados a sintomas de pressão intracraniana elevada .
Lesoes intraventriculares: hidrocefalia obstrutiva, aumento da pressão intracraniana. Sintomas associados incluem cefaleia, náuseas, vômitos, estado mental alterado.
Lesoes subaracnóideas:aracnoidite crônica pode se desenvolver associada a hidrocefalia comunicante, vasculite, meningite
Lesões espinhais: podem causar alterações inflamatórias e desmielinizantes nas raízes nervosas periféricas. 
Lesões orbitarias e oculares: envolvimento dos músculos extraoculares. Visão prejudicada, diplopia.
Tratamento
Os corticosteroides (prednisona ou dexametasona) geralmente são administrados com o fármaco anti-helmintico para diminuir a inflamação causada pelo organismo em fase terminal. 
O albendazol é considerado o fármaco preferencial. É administrado em uma dose de 400 mg duas vezes ao dia por até 21 dias.
Ciclo
Ascaridíase 
Ascaris lumbricoides é o maior nematódeo intestinal que parasita o intestino humano e é uma das infecções humanas helmínticas mais comuns em todo o mundo.
A transmissão ocorre pela ingestão de agua ou alimentos contaminados com ovos de Ascaris.
Estima-se que mais de 1 bilhão de pessoasestejam infectadas no mundo. A maioria vive na asia (73%), África (12%) e américa do Sul (8%).
É mais comum entre crianças de 2 a 10 anos de idade, e a prevalência de infecção diminui entre indivíduos > 15 anos de idade.
A transmissão ocorre devido: ingestão de ovos secretados nas fezes de humanos (A.lumbricoides) ou porcos (A.suum).
Ingestão de larvas de A.suum não cozidas no fígado de galinha.
Ciclo de vida 
Algumas larvas penetram na parede intestinal e migram pelo sangue através do sistema porta para o fígado, depois pelas veias hepáticas para o coração e depois para os pulmões. A algumas larvas migram através dos linfáticos da mucosa através do ducto torácico para os pulmões. As larvas amadurecem dentro dos alvéolos ao longo de 10 a 14 dias, sobem pela arvore traqueobrônquica e são deglutidos. Ocasionalmente, as larvas migram para outros locais, como cérebro e rins.
Infecção assintomática
A maioria dos indivíduos.
Infecção sintomática 
Quando os sintomas ocorrem, mais frequentemente durante a fase tardia do estágio intestinal do verme adulto.
Fase inicial: manifestações pulmonares enriquecida com eosinófilos associadas à infecção pulmonar por Ascaris em indivíduos previamente não expostos.
Síndrome de loeffler 
Incluem: tosse seca, dispneia, febre, sibilos, desconforto subesternal.
Fase tardia: manifestações intestinais
Desconforto abdominal, anorexia, náusea, vomito e diarreia.
Complicações:
Obstrução intestinal: ocorre mais comumente na válvula ileocecal. Incluem dor abdominal em cólica, vômitos, constipação.
Desnutrição: retardo de crescimento e desenvolvimento cognitivo em crianças; absorção intestinal prejudicada.
Envolvimento hepatobiliar.
Pancreatite.
Tratamento 
Albendazol: para adultos e crianças com mais de 2 anos com ascaridíase, o tratamento consiste em uma única dose de 400 mg por via oral (repetida por 2 a 3 dias para infecções intensas por áscaris).
Invermectina.
Enterobíase 
Ocorre em climas temperados e tropicais
Sugerem que há 40 milhões de pessoas infectadas nos EUA.
O ser humano é o único hospedeiro natural
A transmissão é mais eficiente quando as pessoas vivem em condições fechadas e lotadas e é comum dentro das residências.
É observada com maior frequência em crianças de 5 a 10 anos.
Ciclo de vida 
Deposição de ovos por vermes femea nas dobras perianais
A autoinfecção ocorre cocando a área perianal e transferindo ovos infectantes para boca.
Após a ingestão, os ovos eclodem e liberam as larvas no intestino delgado. Os vermes adultos se estabelecem no trato GI. O intervalo de tempo desde a ingestão de ovos infectantes até a oviposicao pelas fêmeas adultas é cerca de um mês. 
As femeas grávidas migram através do reto para a pele perianal para depositar os ovos, geralmente a noite.
Manifestações clinicas:
A maioria, assintomática 
O sintoma mais comum é a coceira perianal. Causado por uma reação inflamatória à presença de vermes adultos e ovos na pele. 
Escoriações 
Dores abdominais, náuseas, vômitos.
Proctite
Tratamento
Albendazol (adultos e crianças: 400 mg por via oral uma vez com estomago vazio, repetir duas semans)
Mebendazol (adultos e crianças: 100 mg por via oral, repetir em duas semanas)
Pamoato de pirantel (adultos e crianças: 11 mg/kg, max 1g; repetir em duas semanas)
Referencias:
WHITE. A. Cisticercose: manifestações clinicas e diagnostico. UpToDate. 2021.
KATZUNG, B.G; TREVOR, A.J. Farmacologia básica e clínica-13ª edição.
CLERINX, J. Esquistossomose: epidemiologia e manifestações clinicas. UpToDate. 2021
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