Metabolismo do potássio

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Metabolismo do potássio 
 
 A primeira coisa mais importante que temos que 
saber do potássio é que é um íon que quase não está 
no extracelular (10%). O potássio é praticamente do 
intracelular (90%). A membrana celular é fisiologi-
camente impermeável ao sódio e ao potássio graças 
à bomba de Na+/K+-ATPase. 
 90-95% do potássio é excretado pela urina e 5-
10% pelas fezes. 
 
[K+] = 140-150 mEq/L (dentro da célula). 
No plasma: 5 mEq/L. 
 
A calemia deve ser sempre mantida na faixa de 3,5-
5 mEq/L para evitar distúrbios neuromusculares. 
 
 A célula aceita muito a entrada de potássio. 
Pode-se ingerir o dobro necessário da dose diária de 
potássio sem alterar o VIC. Um indivíduo hígido pos-
sui mecanismos fisiológicos muito eficazes em man-
ter a calemia dentro da faixa adequada: a ingesta 
aguda de uma carga alta de potássio produz um au-
mento transitório da calemia. 
 A hipercalemia e a hipocalemia podem alterar 
perigosamente a eletrofisiologia cardíaca ao modifi-
carem o potencial de repouso. 
 O potássio entra rapidamente nas células graças 
a ação da insulina e da adrenalina (receptores beta-
2). Depois de algumas horas, começa a ser elimina-
dos pelos rins por ação da aldosterona, produzida 
na zona glomerulosa da suprarrenal e estimulada 
pelo aumento da calemia: aumenta a retenção de só-
dio em troca da excreção de potássio. 
 
CONTROLE HORMONAL DO POTÁSSIO: insulina 
(leva potássio para a célula), adrenalina (receptores 
β-2-adrenérgicos estimulam entrada de potássio na 
célula) e aldosterona (aumenta a secreção de potás-
sio no néfron distal). 
• Betabloqueadores podem causar hipercalemia. 
• Na cetoacidose diabética, quando for administrar 
insulina, pode ser necessário corrigir antes o po-
tássio, para evitar hipocalemia. O paciente em 
cetoacidose perde muito potássio pela poliúria. 
 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
Por ingesta alterada. 
Por eliminação alterada: 90% urina, 10% fezes. 
Por alteração na troca de potássio transcelular (a 
relação de potássio entre o intra e o extra tem que 
ser mantida sempre). 
MANEJO RENAL DO POTÁSSIO 
 A excreção renal de potássio depende de 3 fato-
res: TFG (quase não se altera), reabsorção nos túbu-
los e secreção para os túbulos. A maior parte do po-
tássio excretado resulta da secreção no néfron dis-
tal. 
• Todo o potássio é filtrado no glomérulo. 
• 60-70% é reabsorvido no TCP. 
• 20-30% é reabsorvido no ramo ascendente es-
pesso da alça de Henle. 
• 5% é reabsorvido no TCD. 
• Néfron distal (parte final do TCD + parte inicial 
do ducto coletor): reabsorção e secreção de po-
tássio. 
 
 Quanto mais sódio chegar ao néfron distal, mais 
potássio e H+ serão secretados = o aporte de sódio 
ao néfron distal é um fator determinante na excre-
ção de potássio. 
 
 A regulação final do potássio é feita pela con-
centração plasmática de potássio (se hipercalemia, 
secreta mais potássio) e pela aldosterona. 
 
ALDOSTERONA: aumenta o número de canais de 
sódio e estimula a bomba de Na+/K+-ATPase, au-
mentando a reabsorção de sódio e a secreção de po-
tássio (troca um sódio por um potássio). 
• Espironolactona (antagonista da aldosterona): 
pode fazer hipercalemia, porque diminui a secre-
ção de potássio no néfron distal. 
 
 
 
 
 
 
Fator Potássio plasmático 
Insulina ↓↓ 
Glucagon ↑ 
β-adrenérgico ↓ 
ɑ-adrenérgico ↑ 
Aldosterona ↓ 
Exercício físico ↑ 
Acidose metabólica ↑ 
Alcalose ↓ 
 
HIPOCALEMIA 
 Toda vez que a pessoa tem hipocalemia, temos 
que ver se é por diminuição da ingesta ou aumento 
das perdas (renal ou extra-renal). É difícil descobrir 
se é por desvio transcelular na anamnese e no exame 
físico. 
 Na maioria das vezes, é multifatorial, tanto por 
ingesta diminuída quanto por perda na urina ou nas 
fezes. Ingesta normal = 3-7 g/dia de KCl .
Tipo de hipocalemia Mecanismo 
 
 
 
Perda de potássio 
 
 
 
Perda no TGI: vômitos, diarreia, laxantes, fístulas digestivas, ileostomia. 
K+ urinário < 20 mEq/dia. 
 
Perda urinária: poliúria, diuréticos (tiazídicos, furosemida), alcalose me-
tabólica, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, síndromes tubulares 
(Bartter, Gitelman, Liddle – raras), drogas (anfotericina B, aminoglicosí-
deos, penicilina, hidrocortisona). 
K+ urinário ≥ 20 mEq/dia. 
 
 
Entrada de potássio na célula 
Mais comuns: reposição de insulina, estresse (adrenalina), uso de beta-
2-agonista (LABA/SABA). 
Intoxicação por sulfato de bário, cloroquina. 
Tratamento da anemia megaloblástica. 
Paralisia periódica hipocalêmica. 
Dosar potássio na urina para saber se é renal ou ex-
tra-renal (não é muito fidedigna): 
• Renal: K+ urinário ≥ 20 mEq/L. 
• Extra-renal: K+ urinário < 20 mEq/L. 
 
 Diante de uma acidose, pode ocorrer hipocale-
mia, mas não é comum. Isso poderia ser por uma di-
arreia intensa, sepse (acidose láctica) e na IRA cau-
sada por aminoglicosídeos e anfotericina B. 
 
PSEUDO-HIPOCALEMIA: quando a dosagem plas-
mática é baixa, mas a quantidade é normal. Ocorre 
nos casos de policitemia severa, em que as hemá-
cias estão com muito potássio, reduzindo o valor 
plasmático. Não há sintoma de hipocalemia. 
Manifestações clínicas da hipocalemia 
 Geralmente ocorrem quando o potássio ficar < 
3 mEq/L. Os principais sintomas são fraqueza mus-
cular, fadiga, intolerância ao exercício e cãibras 
musculares. 
 
CARDIOVASCULAR: arritmia (mais comum é ex-
trassístole), hipertensão. Alteração chave no ECG é 
a onda U patológica. 
 
NEUROMUSCULAR: 
• Músculo liso: constipação, íleo paralítico, disfun-
ção vesical. 
• Músculo esquelético: fraqueza, tetania, paralisia, 
mialgias, rabdomiólise. 
Comentado [MEA1]: DM, manitol e diuréticos. 
Comentado [MEA2]: Hipertensão, hipocalemia e alca-
lose metabólica. 
RENAL 
• Diminuição da taxa de FG. 
• Diminuição do fluxo sanguíneo renal. 
• Aumento da produção de amônia. 
• Fosfatúria, hipercalciúria. 
 
Cronicamente, a hipocalemia pode levar a diabetes 
insipidus nefrogênico = nefropatia hipocalêmica. 
Mais tarde, o indivíduos evolui com insuficiência re-
nal crônica. 
 
ALTERAÇÕES NO ECG 
• Primeiras alterações: achatamento da onda T, in-
fradesnível do sST e aumento da amplitude da 
onda U. 
• Alterações graves: aumento do iPR e alargamento 
do QRS. 
 
Onda U patológica: U > T (onda T achatada ou inver-
tida). 
 
 
 
 
 
A hipocalemia crônica predispõe à alcalose meta-
bólica = produz uma acidose intracelular pela troca 
de K+ por H+. Isso faz com que as células tubulares 
renais, em acidose, produzam mais amônia = alca-
lose metabólica. Também pode desencadear ence-
falopatia hepática em cirróticos, pela maior produ-
ção de amônia. 
 
Diagnóstico 
Descartar pseudohipocalemia (policitemia). 
Uso de insulina, beta-agonista, alcalose (mandam 
para dentro da célula). 
Dosagem de K+ plasmático (normal: 3,5-5 mEq/L). 
 
Definir perda renal ou extra-renal: dosagem de K+ 
urinário de 24h. 
• < 20 mEq/L: perda TGI. 
• ≥ 20 mEq/L: perda renal. 
 
Perda renal: definir se é por poliúria, hiperaldoste-
ronismo (principal causa é aldosteronoma – sín-
drome de Conn) ou síndrome tubular (as raras). Para 
isso, colhe-se gasometria arterial e se calcula o gra-
diente transtubular de potássio (mostra a secreção 
de potássio no néfron distal). 
 
GTTK < 2 = perda renal por aporte de sal aumentado 
no ducto coletor (diuréticos, poliúria). 
GTTK > 4 = hipersecreção de potássio (hiperaldo, 
síndromes tubulares, anfotericina B). 
 
Hipocalemia renal: solicitar dosagem de HCO3, que 
auxilia na diferenciação dos distúrbios ácido-bási-
cos. 
 
Tratamento da hipocalemia 
Feito se K < 3 e/ou sintomatologia e/ou alterações 
no ECG. Elevar o potássio (> 3) o mais rápido possí-
vel. 
 
ETAPA RÁPIDA 
10-20 mEq em 100-150 mL SF EV em bomba de infu-
são para correr 1h (se for 10) ou 2h (se for 20). 
• Máximo por litro de soro: 60 mEq/L. 
• Dose: 2 ampolas de KCl 10% EV em 500 mL de SF. 
 
Por que tem que ser SF? Se for SG, a glicose, quando 
entra na veia, estimula a secreção de insulina, e aí 
entra potássio para a célula e aí vai atrasar o trata-
mento da hipocalemia.1 ampola de KCl a 10% contém 1g de KCl (13 mEq). 
O potássio causa flebite!! Arde muito. Às vezes, é ne-
cessário pegar uma veia profunda. 
 
ETAPA DE MANUTENÇÃO 
Após estabilizar em K > 3. 
Deve-se repor 40-80 mEq/dia de KCl VO, além de 
repor os níveis de H/HCO3. 
Tratar a causa de base. 
 
 
 
 
HIPERCALEMIA 
 Existem duas formas de fazer hipercalemia: por 
retenção de potássio (não secreta no néfron distal) 
ou por saída de potássio da célula. 
 
Pseudo-hipercalemia: é mais comum que a pseudo-
hipocalemia. A dosagem plasmática está alta mas 
não há sintomas. Ocorre quando há aumento celular 
(leucocitose, trombocitose) e por erro na técnica 
(garrote prolongado, hemólise). 
• Suspeita: dosar potássio no plasma, não no soro. 
 
Tipo de hipercalemia Mecanismo 
 
 
 
 
 
 
 
Retenção de potássio 
Insuficiência renal: é a principal causa, mas, para causar hipercalemia, a 
TFG precisa ser bem baixa. 
TFG < 10-15 mL/min 
 
Hipoaldosteronismo: pensar quando houver hipercalemia persis-
tente/inexplicada com função renal preservada. 
• Doença de Addison (insuficiência adrenal primária = OBS: a secundá-
ria não causa hipoaldosteronismo porque a secreção de aldosterona 
não é regulada pelo ACTH). 
• Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (deficiência de renina, geral-
mente na DM). 
• Doenças tubulares renais: nefropatia falciforme e nefropatia por anal-
gésicos. 
• Inibição da AII: IECA, inibidor de renina. 
• Uso de heparina. 
TFG > 20 mL/min 
Tríade clássica do hipoaldosteronismo: hipotensão (perde muito sódio) 
+ hipercalemia + acidose metabólica. 
 
Saída de potássio da célula 
Principais: hiperosmolaridade (cetoacidose diabética, hipernatremia), 
acidose metabólica e uso de betabloqueadores. 
Outras: sepse, rabdomiólise, intoxicação digitálica, uso de succinilcolina. 
Betabloqueador: não deixa potássio entrar. 
Cetoacidose diabética: tem hipocalemia porque tem 
muita poliúria, mesmo que tem pouca insulina. Por 
isso tem que corrigir potássio antes de administrar 
insulina. 
 
Manifestações clínicas 
CARDÍACAS: alteração do ECG (onda T apiculada), 
arritmias. 
 
NEUROMUSCULAR: parestesia, fraqueza, paralisia. 
 
RENAL: natriurese, diminuição da produção de 
NH4+. 
 
ENDÓCRINA: aumento da secreção de aldosterona 
e de insulina. 
 
Alterações no ECG: costumam aparecer com níveis 
de potássio acima de 6 mEq/L. 
• Primeira fase: onda T apiculada e simétrica (onda 
T em tenda). 
• Segunda fase: alargamento do iPR e redução da 
amplitude da onda P até desaparecer. 
• Terceira fase: alargamento do QRS e redução de 
sua amplitude. 
• Última fase: ritmo sinusoidal. 
 
 
 
 
O nível sérico de potássio não tem relação com o pa-
drão do ECG. 
 
Diagnóstico 
Passo 1: descartar pseudo-hipercalemia e saída de 
potássio das células (acidose, betabloqueadores, hi-
perosmolaridade). 
 
Passo 2: se for por retenção de potássio, diferenciar 
se é por insuficiência renal ou por hipoaldostero-
nismo. Faz-se o GTTK na gasometria arterial. 
 
GTTK > 8 = insuficiência renal. 
GTTK < 5 = uso de fármacos, insuficiência adrenal. 
 
TFG < 10-15 = insuficiência renal. 
TFG > 20 mL/min = sugere hipoaldosteronismo. 
 
Tratamento 
Antagonizar a ação do potássio na membrana celu-
lar: isso se faz com o cálcio. É a primeira coisa a se 
fazer, mas não baixa o potássio. 
 
Gluconato de cálcio 10%: 10 mL EV (1 amp) lenta-
mente (2 a 3 min). Repetir em 5 minutos se o ECG 
continuar alterado, depois para. Nunca pode ser 
dado em bolus na veia, rapidamente, porque mata. 
Se PCR: tem que ser cloreto de cálcio. 
 
A contraindicação mais importante para a adminis-
tração de cálcio na hipercalemia é a intoxicação 
digitálica. O cálcio aumenta a toxicidade cardíaca 
dos digitálicos. 
 
Desviar o potássio do extra para o intra: insulina, 
beta-2-adrenérgico. Diminui a calemia. 
 
Insulina R 10 U EV em 100 mL SF para correr em 30 
min + 50g glicose (100 mL SG, evitar hipoglicemia). 
 
Agonista B2: salbutamol 10 a 20 mg em 4 mL de so-
lução salina - inalação por 10 min ou 0,5 mg EV. Cui-
dado no doente coronariopata (taquicardia). 
 
Bicarbonato de sódio: indicado quando houver aci-
dose metabólica. 
 
Remover potássio do organismo: furosemida, resina 
de troca iônica, diálise peritoneal ou hemodiálise (se 
o paciente já faz diálise). 
 
Diurese com furosemida: 40 a 80 mg EV em bolus. 
Corre o risco de fazer diminuição do VCE. 
 
Resina: 15 a 30 g VO ou IR sorcal ou kayexalate.