Distúrbios do potássio --Hipercalemia

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A quantidade do potássio no organismo é de aproximadamente 40-50 mEq/kg. 98% está nas células e
o restante nos compartimentos extracelulares (Um indivíduo de 70 kg terá de 2.800-3.500 mEq de
potássio).
A membrana de “células excitáveis” do organismo ( neurônios, células musculares incluindo miócitos
cardíacos, células musculares esqueléticas e lisas) possui canais iônicos (canais de sódio, cálcio e
potássio) que funcionam de acordo com a polaridade da membrana. O principal responsável por esse
gradiente de concentração e consequente DDP é o potássio. Isso justifica o motivo de que mesmo
níveis discretamente inferiores ou superiores já podem causar problemas para o organismo (Calcemia
normal de 3,5-5,5 mEq/L).
A [ ] de potássio intracelular é por volta de 155 mEq/L enquanto a extracelular é de +- 5 mEq/L. A
Na-K-ATPase “joga potássio para dentro da célula” ajustando/ mantendo diferença de concentração.
Os Problemas eminentes nos casos de hipercalemia ou hipocalemia estão no risco arritmias e
distúrbios de condução intracardíaco. Pode ocorrer alteração na eletrofisiologia cardíaca ⇒
Modificação do potencial de repouso⇒ interferindo no automatismo, velocidade de condução e
refratariedade das fibras cardíacas ⇒ taquiarritmias, bradiarritmias e
distúrbios de condução intracardíacos.
O potássio também está ligado com equilíbrio ácido básico, a hipercalemia está ligada à acidose,
enquanto a hipocalemia está ligada à alcalose.
Em um organismo saudável, mecanismos fisiológicos conseguem “ajustar” nível de potássio apesar da
grande variação na quantidade de potássio ingerida ou perdida. Em uma alimentação normal, é
consumido entre 40-150 mEq (0,5-2 mEq/kg) de K+ por dia.
⇒ Ao se ingerir uma grande quantidade de K+, pode ocorrer um discreto aumento da calcemia,
contudo isso logo é ajustado. O potássio é quase totalmente absorvido pelo intestino⇒ chega ao
plasma ⇒ Entra nas células por ação da “bomba Na-K-ATPase (a ação da a insulina e da adrenalina
aceleram influxo celular de potássio) ⇒ Após 6-8h, o potássio excedente passa a ser eliminado pelos
rins (principalmente por ação da ALDOSTERONA - retém de sódio em troca da excreção renal de
potássio e hidrogênio no túbulo coletor).
##Em caso de baixo consumo de K+ o corpo tende a se “proteger “
⇒ Ocorre liberação do K+ intracelular para o plasma
⇒ Supressão da aldosterona (em baixos níveis no plasma, a secreção tubular de potássio
praticamente cessa, ocorre um
mecanismo de reabsorção nas
células do túbulo coletor. Esse
efeito atinge o seu efeito
máximo após 5-7 dias).
## Pacientes com dificuldade
para eliminação renal de K+
pode acontecer adaptação no
intestino, aumentando excreção
fecal para até 60 %.
Hipercalemia (K > 5,5 mEq/L)
> 5,5 ----------------6,5 --------------------7,5 ---------------------8,5
Leve Moderada Grave (precisa de dialise)
⇒ Distúrbio menos frequente que a hipocalemia.
⇒ A insuficiência renal é uma das principais causas e mais preocupante. Caso não realizado diálise,
esses pacientes evoluem para parada cardíaca devido efeito da hipercalemia sobre o coração.
# Rabdomiólise e síndrome da lise tumoral podem causar grande elevação do K+ em curto
período, podendo chegar até 12 mEQ/L.
⇒ Boa parte dos pacientes com insuficiência renal crônica consegue eliminar algum potássio pela
urina e pelas fezes, evitando quadro de hipercalemia fatal. Normalmente conseguem se manter
normocalcêmico até as fases avançadas, quando a taxa de filtração glomerular encontra-se abaixo de
10 ml/ min.
#Os néfrons remanescentes hipertrofiam por efeito da aldosterona e conseguem eliminar mais
potássio. A mucosa colônica também responde à aldosterona e passa a secretar potássio nas fezes.
⇒ Normalmente “conseguimos contornar” algum grau de hipercalemia ⇒ O excesso de potássio
plasmático é “tamponado” para o interior das células, por ação da Na-K-ATPase da membrana celular
( este influxo é estimulado pela insulina e adrenalina)⇒ Após 6-8h o aumento da produção de
aldosterona estimula a excreção renal de potássio.
Causas de Hipercalemia
⇒ “Acúmulo” de potássio
⇒ Administração exacerbada de potássio: os mecanismos de "defesa/adaptação" tem um certo limite,
ingestão/ administração de quantidade superior a 130 mEq de K+ podem elevar os níveis de potássio
para mais de 6,0 mEq/L.
#cuidar na ingestão de de said e potássio ou infusão rápida de penicilina cristalina potássica.
⇒ Insuficiência renal aguda: Insuficiência renal oligúrica, ocorrendo na necrose tubular aguda
isquêmica e séptica, na rabdomiólise, na síndrome de lise tumoral e na glomerulonefrite rapidamente
progressiva.
⇒ Insuficiência renal crônica: Costumam ficar normoglicêmicos até o momento de síndrome uremica
avançada (quando ocorre inibição da Na-K-ATPase pela uremia), quando a taxa de filtração glomerular
está abaixo de 10 ml/min.
#clearance de creatinina < 10ml/min ⇒ passa a ter retenção de potássio ⇒ necessário terapia
dialítica.
⇒ Insuficiência Suprarrenal Primária: As principais causas são doença de Addison, Aids, tuberculose,
sepse. Ocorre depleção de cortisol (glicocorticoide) e de aldosterona (mineralocorticóide) ⇒
hiponatremia + hipercalemia + acidose metabólica.
#Pacientes também apresentam emagrecimento anorexia, hipovolemia e hipotensão arterial
refratária a volume.
⇒ Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico: Queda na produção de renina pelo aparelho
justaglomerular⇒
redução dos níveis de angiotensina II e aldosterona⇒ redução da secreção tubular de potássio e H+.
#50-70% dos casos de hipercalemia crônica inexplicada (80% dos acometidos sofrem de
diabetes, geralmente com disfunção renal leve a moderada - clearance de creatinina entre 40-75
ml/min).
##Pseudo-Hipoaldosteronismo ⇒ Síndrome clínica e laboratorial é idêntica àquela encontrada
no hipoaldosteronismo hiporreninêmico, porém os níveis de aldosterona estão aumentados. Isso
ocorre por resistência do túbulo coletor ao efeito da aldosterona.
⇒ Medicamentos que retém potássio: Diuréticos poupadores de potássio ⇒ no túbulo coletor, inibem
a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H+.
Os inibidores da ECA, os antagonistas da angio II e a heparina ⇒ provocam um hipoaldosteronismo
leve predispondo à hipercalemia.
⇒ Acidose metabólica : dois mecanismos agem aqui (ocorre acúmulo de K+ e sua saida da célula).
1-na acidemia, o H+ entra na célula para ser tamponado e em troca sai K+ (para cada 0,1
ponto de queda no pH, a calemia aumenta 0,5 mEq/L)
2- “troca” de K + por H + (em excesso) no processo de reabsorção de sódio no túbulo
coletor.
⇒ Saída de potássio da célula
⇒ Hiperosmolaridade: Hipernatremia ou hiperglicemia grave ⇒ saída de líquido das células para o
extracelular ⇒ concentrando o potássio intracelular que, também tende a sair da célula.
#A cada 10 mOsm/L de aumento da osmolaridade plasmática, a glicemia se eleva em 0,6 mEq/L.
⇒ Exercício Físico Extenuante: Exercício muscular⇒ ativação dos canais de potássio da membrana e
há saída deste íon para o interstício local (o potássio contribui para a resposta vasodilatadora
muscular, necessária ao exercício físico) ⇒ Em caso de excesso de exercício muito K+ sai do músculo
e cai no plasma.
⇒ Rabdomiólise (geralmente causada por politrauma, queimadura, intoxicação por cocaína, tétano,
estado de mal epiléptico, hipofosfatemia grave e hipocalcemia grave): Célula muscular “morre” ⇒
potássio dessas células vão para o plasma + mioglobina é liberada ⇒ lesão tubular renal e IRA
oligúrica.
⇒ Hemólise maciça: Hemácias lesadas ⇒ extravasamento de K+
#Em casos de hemólise intravascular aguda grave (reação transfusional por incompatibilidade
ABO), o paciente pode evoluir para IRA oligúrica e piora da hipercalemia.
⇒ Medicamentos:
Os digitálicos, inibem a Na-K-ATPase⇒ dificultam a entrada de potássio nas células.
Os beta-bloqueadores inibem a ação da adrenalina sobre os receptores beta-2
A succinilcolina ⇒ ao despolarizar a membrana dos miócitos, promove o efluxo celular de potássio.
A penicilina potássica contém cerca de 1,6 mEq de potássio a cada ummilhão de unidades.
Manifestações Clínicas
=======>Geralmente assintomática, porém em elevações agudas costumam causar sintomas como :
⇒ Fraqueza muscular.
⇒ Hipoventilação / Insuficiencia respiratoria.
⇒ Paralisia ascendente.
⇒ Arritmia cardíaca.
⇒ Parada cardiorrespiratória.
# Os tecidos afetados são basicamente o cardíaco e o muscular esquelético.
⇒ O Eletrocardiograma tem padrão de alterações progressivos na hipercalemia:
1°- Ocorre a diminuição do intervalo QT + onda T apiculada em tenda (devido à repolarização
precoce ventricular).
2° - “Aplainamento” da onda P e o alargamento do QRS.
3° - Onda P vai achatando até desaparecer (o ritmo continua a ser sinusal, porém, sem
atividade miocárdica atrial).
# ocorre prolongamento do
intervalo PR
Tratamento
⇒ qualquer hipercalemia que provocar alteração no ECG é considerada grave e deve ser prontamente
corrigida, assim como K + > 7,5 mEq/L.
⇒ Hipercalemia Leve: Suspender medicamentos que retém potássio ( IECA, BRA, espironolactona,
amilorida, betabloqueador). verificar se não há infusões venosas de potássio no paciente.
Uso de uma resina de troca (Sorcal) ⇒ administrada por via enteral durante as
refeições ⇒ não é absorvida pela mucosa gastrointestinal e promove a secreção intestinal de K+.
# vendido em envelopes de 30g ⇒ diluir em água e tomar a dose do envelope de 12/12
horas.
# pode ser usado medidas para deslocar potássio para dentro das células ( glicoinsulinoterapia,
beta-2-agonista).
Se o paciente estiver urinando, devemos prescrever diuréticos de alça (furosemida), para aumentar a
perda calêmica na urina.
⇒ Hipercalemia moderada (>6,5): Monitorização cardíaca (sempre de olho no ECG, procurar as
alterações causadas por K+).
# mesmos cuidados ateriores.
Qualquer alteração típica no ECG proceder com:
⇒ GLuconato de cálcio (1° medida ao se encontrar alterações no ECG) ====> NÃO reduz a
glicemia, mas protege as fibras cardíacas, seu aumento extracelular ativa os canais de sódio que
estavam inibidos pela hipercalemia, revertendo os distúrbios da eletrofisiologia cardíaca.
#### 10 ml de Gluconato de cálcio 10 % + 100 ml de SG 5% EV em BI, infundir em 5 - 10 minutos
# não usar caso intoxicação digitálica (cálcio aumenta a toxicidade cardíaca dos
digitálicos).
⇒ Translocação rápida de K+
### Nebulização com Salbutamol ( 0,5 mg / 1 mg) 40 gotas + 3 ml de SF 0,9 % ( até 3x em 1
hora). *Não usar em paciente propenso a taquicardia.
### Glicoinsulinoterapia ⇒ 10 unidades de insulina regular + 500 ml de glicose 10 %, EV em 60
minutos.
*o potássio sérico cai em média 0,5-1,5 mEq/L e é transitório, pois a meia-vida da insulina
regular é de apenas 4-6h.
#### em caso de parada cardiorrespiratória por hipercalemia usar bicarbonato de sódio 50 mEq
(50 ml da solução a 8,4%), correr em 20min.
⇒ Em hipocalemia refratária ou recorrente : Diálise de urgência.
=========> Indicação de diálise:
⇒ Paciente não estiver urinando (anúria ou oligúria).
⇒ Hipercalemia grave e refratária às medidas convencionais.
### Os dois tipos de diálise (peritoneal e hemodiálise) conseguem eliminar o excesso de potássio
do plasma, mas a hemodiálise é mais rápida e eficaz.