Hipercalemia: Aspectos Fisiológicos e Manifestações Clínicas

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Hipercalemi�
Aspectos Fisiológicos
O potássio é o principal íon intracelular (apenas 2% encontra-se no extracelular)
A maior reserva de potássio do corpo encontra-se dentro do músculo esquelético
Faixa de normalidade = 3,5 a 5,5 mEq/L
Os distúrbios do potássio tem efeitos deletérios sobretudo nas células excitáveis do nosso
corpo (músculo esquelético, músculo liso, miocárdio e neurônios) - A alteração da
concentração de potássio afeta a polaridade da célula.
Regulação do potássio:
● Insulina e adrenalina (beta-2) - Estimula o influxo celular de potássio
● Aldosterona - Estimula a retenção de sódio em troca de excreção de potássio e
hidrogênio no túbulo coletor
○ O aporte distal de sódio influencia a excreção de potássio - Doenças do
túbulo proximal alça de Henle, diurético de alça e tiazídicos prejudicam a
reabsorção de sódio proximal, aumentando o aporte de sódio ao túbulo
coletor, aumentando a excreção de potássio
○ Potássio corporal também pode ser influenciado pelo equilibrio
acido-basico - Hipercalemia está ligada a acidose e a hipocalemia está
ligada a alcalose
Introdução
Definição - K+ > 5,5 mEq/L
É menos comum que a hipocalemia, mas costuma ser mais grave
A insuficiência renal aguda constitui a principal causa de hipercalemia - Na insuficiência
renal crônica o organismo se adapta, promovendo maior eliminação renal (hipertrofia dos
néfrons remanescentes) e fecal de potássio (ação da aldosterona na mucosa colônica).
Manifestações Clínicas
São frequentemente assintomáticas, sendo que as manifestações tendem a ocorrer com
alterações agudas e proeminentes (principalmente a partir de 6,5 mEq/L)
Assim como na hipocalemia, os sítios afetados incluem os tecidos excitáveis do nosso
corpo (musculoesquelético e miocárdio)
Alterações no ECG
Por ordem de gravidade, veremos as seguintes alterações:
● Redução do intervalo QT e onda T alta e apiculada
● Achatamento da onda P
● Alargamento do QRS
● Desaparecimento da onda P
ECG na hipercalemia
Ademais, a hipercalemia aumenta a predisposiçao para algumas arritmias:
● Fibrilação ventricular
● Bradiarritmias e bloqueios
● Assistolia
Etiologia
Retenção de potássio
● Administração de potássio em excesso
● Insuficiência renal aguda (IRA) - Necrose tubular aguda isquêmica e septica,
rabdomiólise, síndrome da lise tumoral e glomerulonefrite rapidamente progressiva
● IRA pré-renal
● Insuficiência renal crônica - O paciente só evolui com hipercalemia se receberem
carga aguda de potássio ou quando o clearance de creatinina cai abaixo de 10
mL/min
● Acidose metabólica
● Insuficiência suprarrenal primária (doença de Addison, aids, tuberculose e sepse)
- Na insuficiência adrenal secundária não ocorre hipercalemia por que o ACTH
influencia apenas a secreção de cortisol
● Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (nefropatia diabética e outras nefropatias
tubulointersticiais) - Leva a um quadro de acidose tubular do tipo IV (secreção de K+
e H+ fica prejudicada)
● Pseudo-hipoaldosteronismo - Nesse caso ocorre resistência do túbulo coletor a
ação da aldosterona, evoluindo da mesma forma que o hipoaldosteronismo
hiporreninêmico, exceto pelo fato de a aldosterona estar aumentada.
● Drogas retentoras de potássio - Principais (espironolactona, amilorida e
triantereno) e outras (IECA, BRA, heparina e AINEs)
● Síndrome de Gordon (muito rara) - Causada pela hiperativação do transportador de
NaCl do néfron distal, gerando reabsorção anormal de Cl-, juntamente com Na+. A
menor quantidade de ânions no lúmen, diminui a secreção de H+ e K+, provocando
hipercalemia, acidose metabólica e expansão volêmica.
Saída de potássio das células
● Hiperosmolaridade (hipernatremia e hiperglicemia grave) - A hiperosmolaridade
estimula a saída de água da célula, gerando aumento na concentração de potássio
no intracelular, gerando uma tendência a sair da célula
● Exercício físico extenuante
● Acidose metabólica
● Rabdomiolise - Politrauma, queimadura, intoxicação por cocaína, tetano, estado de
mal epileptico, hipofosfatemia grave.
● Hemólise maciça - Incompatibilidade ABO
● Drogas - Digitálicos, betabloqueadores, succinilcolina e penicilina potássica
● Paralisia periódica hipercalemica - Doença hereditária autossômica dominante
rara que provoca episódios agudos de fraqueza muscular precipitada pelo repouso e
pela ingestão de potássio (mesmo em pequenas quantidades)
Pseudo-hipercalemia
● Hemólise durante a venopunção - Hemácias ao passarem pela agulha em grande
velocidade se rompem
● Efluxo de potássio dos músculos do antebraço - Abrir e fechar a mão ou
torniquete muito apertado por um longo período de tempo
● Coagulação do sangue - Libera potássio das plaquetas e dos leucócitos
Diagnóstico
Hipercalemia sem etiologia aparente que não se repete em outras medidas - Provavelmente
é uma pseudo-hipercalemia (o aspecto róseo do plasma fornece uma pista)
Nos casos em que a dosagem se mantém alta em pelo menos 2 medidas, devemos realizar
investigação etiológica:
● A história clínica e dados laboratoriais iniciais geralmente apontam para as causas
mais comuns de hipercalemia
● Caso a história clínica não seja esclarecedora, devemos pesquisar as causas menos
comuns de hipercalemia
○ Hipoaldosteronismo hiporreninêmico - Gradiente transtubular de potássio
(GTTK) < 8
Tratamento
Gluconato de cálcio - Primeira conduta na hipercalemia grave sintomática
● Dose - 1 ampola a 10% infundido em 2-3 min, podendo-se repetir em 5-10 minutos
● Não altera os níveis de potássio, mas protege o miocárdio das repercussões
eletrocardiográficas
● Contraindicação - Intoxicação digitálica (para fazer o gluconato de cálcio nesses
pacientes, eles nao podem apresentar sinais de cardiotoxicidade e o gluconato de
cálcio deve ser infundido mais lentamente)
Glicoinsulinoterapia - Principal forma de baixar a glicemia de forma rápida (casos de
hipercalemia >7,5 mEq/L)
● Dose - Insulina regular 10 UI + glicose 50% 100 ml (ou SG 10% 500 ml) IV em 20-60
min
● Não é necessário administrar glicose para o paciente que está hiperglicêmico
Outras medidas para baixar a calemia - Usadas concomitantemente a glicoinsulinoterapia
● Bicarbonato de sódio IV - É a droga de escolha na PCR por hipercalemia
● Nebulização com beta-2-agonista
Terapia de manutenção
● Diuréticos de alça (furosemida) - Para pacientes que estão urinando
● Tratar hipoaldosteronismo - Reposição de mineralocorticóides (fludrocortisona e
hidrocortisona)
● Resina de troca/Sorcal (medicamento VO que troca cálcio por potássio no TGI) -
Para pacientes oligúricos
Diálise - É indicada nos casos em que:
● Paciente não está urinando (oligúria ou anúria)
● hipercalemia grave e refratária
Referência
Medcurso 2022 - Nefrologia - Volume 3