DIARREIA, DOENÇA CELÍACA E SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

Prévia do material em texto

Julia Paris Malaco – UCT15 
SP2 – Gastroenterologia 
 
Diarreia 
 
É definida por aumento do número de 
evacuações ou diminuição da consistência de 
fezes, sendo necessário um mínimo de 3 
evacuações diárias. 
Alteração do hábito intestinal: 
 Alteração da consistência (fezes amolecidas 
ou líquidas); 
 Aumento da frequência das evacuações 
(mais de 3 vezes ao dia); 
 Fazes com peso > 200 g/dia. 
 
Quanto ao tempo de duração 
 Diarreia aguda: Duração < 14 dias (2 
semanas). 
 Diarreia persistente: Duração de 2 a 4 
semanas (14 a 30 dias) 
 Diarreia crônica: Duração > 4 semanas (maior 
que 30 dias) 
Alguns autores sugerem que o tempo mínimo para 
considerar diarreia crônica é de 6 semanas, a 
literatura médica em geral varia entre 4 e 8 
semanas. 
Existe também uma condição chamada: 
Pseudodiarreia – Eliminação de fezes recorrentes, 
mas com peso <200 g/dia. Que é muito comum na 
Síndrome do intestino irritável. 
 
Quanto ao local anatômico 
 Diarreia alta 
 Proveniente do intestino delgado; 
 Evacuações mais volumosas, pouco 
frequentes, cessa após jejum e contém 
restos alimentares; 
 Causa síndrome disabsortiva associada 
com esteatorreia (fezes gordurosas) e 
distensão abdominal. 
 Diarreia baixa 
 Proveniente do cólon; 
 Evacuações pouco volumosas, frequentes, 
pode ocorrer eliminação de muco, pus ou 
sangue; 
 Não cessa após jejum - Associadas a 
tenesmo (sensação de evacuação 
incompleta) e urgência fecal (sensação 
de constante necessidade de defecar). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uma das mais importantes classificações da 
diarréia é quanto ao mecanismo fisiopatológico, 
podendo ser dividida em 5 grupos: 
 
Secretora: Aumento da secreção de água e 
eletrólitos. Com lesão da mucosa (alérgenos, vírus, 
bactérias ou parasitas) ou sem lesão (laxativos, 
diarreia dos viajantes, enterotoxinas). 
 
Osmótica: Solutos inabsorvíveis na luz intestinal 
causam aumento da passagem de líquido para 
ocorrer o equilíbrio osmótico. Pode ser 
secundária ao uso de produtos dietéticos que 
contém açúcar e produtos não absorvíveis. 
Melhora com o jejum. 
 
Motora: Presença de trânsito acelerado 
(hipertireoidismo, laxativos, drogas) ou diminuído 
(desnutridos, diabéticos, medicamentos, 
antiperistálticos). 
 
Exsudativa ou inflamatória: Presença de sangue, 
muco, pus (processos inflamatórios e infiltrativos). 
 
Disabssortiva: Impedimento da absorção por 
deficiência digestiva (esteatorreia) ou lesão da 
parede do intestino delgado (ex. por áscaris) 
 
Diarreia aguda 
 
As diarreias infecciosas representam uma das 5 
principais causas de morte no mundo, 
evidenciando maior impacto em crianças. Em 
países subdesenvolvidos, a incidência é de 2 a 3 
vezes maior. 
 
Fatores de risco 
 Idade < 5 anos (lactentes e pré-escolares); 
 Baixa condição socioeconômica; 
 Precariedade no saneamento básico. 
As crianças são o grupo com maiores taxas de 
morbimortalidade (50 diarreias/ano, com 10% 
delas desenvolvendo quadros de desidratação 
significativa). 
 
Etiologia da diarreia aguda 
 Infecções: 90% dos casos - Virais, bacterianas, 
parasitárias e até mesmo fúngicas. 
 Medicamentos: Principais que causam 
diarreia: 
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/diarreia_cronica.htm
https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/diarreias_infecciosas.htm
Julia Paris Malaco – UCT15 
o Orlistate (inibe a absorção de gordura, 
muito comum no tratamento da 
obesidade). 
o Metformina/acarbose (diminui a absorção 
de carboidrato, usado no tratamento do 
diabetes). 
o Procinéticos/diuréticos/antibióticos (pode 
causar uma lesão direta na mucosa 
intestinal). 
o AINES/quimioterápicos. 
 Intolerâncias alimentares: Como intolerância à 
lactose. 
 Outras causas: Como ingestão de um 
elemento osmótico (sorbitol + manitol), 
Síndrome da má absorção, uso excessivo de 
magnésio. 
 Logo, a diarreia aguda pode ser de etiologia 
infecciosa e não infecciosa. 
 
A presença de: 
 Sangue: indica doença inflamatória, 
infecciosa ou neoplásica; 
 Muco: pode ser síndrome do intestino irritável; 
 Líquido com flatulência: indica má absorção 
de carboidratos; 
 Volumosas e cor branco-amarelada: 
esteatorréia. 
 
Diarreia aguda infecciosa 
 
A maioria das diarreias de causa infecciosa é 
aguda, sendo autolimitada ou de fácil 
tratamento. 
Há poucas infecções que causam diarreia 
prolongada - Ocorre mais em pacientes 
imunocomprometidos. 
 Em geral, os casos mais comuns de diarreia 
infecciosa são virais (rotavírus). 
 
Transmissão: Via fecal-oral ou por ingestão de 
água e alimentos contaminados. 
 
A patogênese da diarreia bacteriana aguda 
pode ser classificada em 2 mecanismos básicos 
de ação: 
1. Diarreia toxigênia – Enterotoxina é a principal 
causa do mecanismo patogênico. 
 Agentes infecciosos produzem toxinas – 
Aumentam a secreção da mucosa 
intestinal. 
 Liberam enterotoxinas nas células epiteliais 
do intestino delgado (enterócitos) que 
ativam a adenilato ciclase ou guanilato 
ciclase (proteínas transmembranas que ao 
ser alteradas por toxinas provocam efluxo 
de eletrólitos e água para a luz intestinal – 
perda de líquido extracelular. 
 Causa diarreia com desidratação 
acentuada. 
 Estimulam o aumento de secreção de 
fluidos pela mucosa intestinal – 
Hipersecreção de água e eletrólitos pelo 
enterócito. 
 O conteúdo fecal é aquoso e 
frequentemente volumoso, tendo origem 
no intestino delgado superior, onde a 
enterotoxina apresenta maior atividade. 
 Desequilíbrio entre secreção e absorção 
da mucosa → Secreção de fluídos > 
absorção. 
 O patógeno não invade a superfície 
mucosa → A arquitetura da mucosa 
permanece intacta, sem evidência de 
destruição celular. 
 Exemplos – Salmonella, Vibrio cholerae e E. 
coli (ETEC). 
2. Diarreia invasiva – O organismo penetra a 
superfície da mucosa como evento primário. 
 Agentes infecciosos – Podem causar lesões 
ou uma inflamação direta na mucosa. 
 Invasão do epitélio intestinal (intestino 
delgado inferior – íleo distal e cólon). 
O rotavírus infecta os enterócitos dentro 
do epitélio viloso do jejuno e do íleo. 
 Causa destruição dos enterócitos e resulta 
em transudação no lúmen intestinal e 
perda de líquidos nas fezes – Lesão e 
inflamação direta da mucosa intestinal. 
 Comprometimento da absorção intestinal 
(redução da absorção intestinal devido a 
lesão). 
 Exsudação de sangue e material 
inflamatório. 
 Entre o 4º e 5º dia após a infecção, as 
vilosidades adjacentes unem-se, 
reduzindo a área afetada e melhorando a 
integridade da barreira contra essa perda 
de líquidos. 
 A partir do 6º ao 10º dia de infecção, a 
arquitetura das vilosidades é restaurada. 
 Exemplos – Shigella, Salmonella, E. coli 
enteroinavsiva (EIEC), Campylobacter e 
Yersinia. 
 
 Diarreia aguda causada por vírus 
 Principal causa de diarreia aguda 
infecciosa - Rotavírus, norovírus, adenovírus 
entérico e astrovírus; 
 Vírus produzem proteínas virais que atuam 
como toxinas. 
 Diarreia leve associada a vômitos, 
geralmente não inflamatória; 
 Geralmente é autolimitada e melhora em 
72 horas (3 dias); 
 Causa importante em crianças e idosos; 
Julia Paris Malaco – UCT15 
 Transmissão é mais comum no inverno. 
 Norovírus e rotavírus: principais causadores 
de diarreia aguda. 
Os norovírus acometem crianças com mais 
de 4 anos de idade e adultos jovens. 
O rotavírus acomete crianças de 4 meses a 
4 anos de idade e idosos. 
 
 Diarreia aguda causada por bactérias 
 2ª principal causa de diarreia aguda 
infecciosa. 
 Principais bactérias causadoras de diarreia 
aguda: Escherichia coli (principalmente a 
enterotoxigênica - ETEC); Salmonella sp; 
Campylobacter jejuni; Shigella; 
Staphylococcus aureus (intoxicação 
alimentar); Bacillus cereus; Yersinia 
enterocolitica;Clostridium diffícile; Vibrio 
cholerae (Vibrião da cólera); 
 
 Diarreia aguda causada por parasitas 
 Pode ter evolução mais prolongada; 
 Duração > 7 dias. 
 
 Diarreia dos viajantes 
 Pode acometer de 10 a 50% dos viajantes; 
 Transmissão por água ou alimentos 
contaminados; 
 80% dos casos são de infecção 
bacteriana; 
 25 a 50% dos casos – E. coli 
enterotoxigênica (Outras – Shigella, 
salmonella e Campylobacter, virus e 
parasitas); 
 
Quadro clínico de diarreia aguda 
 
O quadro clínico é bastante variável dependendo 
do agente etiológico. 
Algumas etiologias vão causar um quadro mais 
leve e autolimitado, já outras vão causar quadros 
mais graves e prolongados. 
 Diarreia aquosa e leve (principalmente de 
etiologia viral autolimitada); 
 Diarreia com sangue pus e muco 
(principalmente por bactérias que causam 
lesão inflamatória na mucosa intestinal – 
Shigella, Salmonella, Yersinia ,E. coli); 
 Náuseas, vômitos, febre, dor abdominal; 
 Flatulência, tenesmo, distensão abdominal. 
 
Diagnóstico de diarreia aguda 
 
Clínico: Na avaliação é importante determinar a 
duração dos sintomas, a frequência e as 
características das fezes. 
Observar os sinais de depleção do volume 
extracelular (perda de eletrólitos, sangue, água), 
como hipotensão ortostática e diminuição do 
turgor da pele (elasticidade). 
Indicações de avaliação diagnóstica adicional: 
 Crianças, idosos, imunocomprometidos; 
 Pacientes que evoluem com piora, 
apresentam comorbidades, indícios de 
diarreia inflamatória e toxemia; 
 Febre alta; 
 Diarreia com sangue e muco; 
 Diarreia aquosa com sinais de hipovolemia; 
 6 ou mais evacuações de fezes formadas em 
24 horas ou duração dos sintomas por mais de 
48 horas; 
 Dor abdominal intensa; 
 Uso recente de antibióticos ou pacientes 
hospitalizados; 
 Não respondem a antibioticoterapia empírica; 
 Comprometimento sistêmico de outros órgãos. 
 
Exames complementares 
A maioria dos pacientes não necessita de exames 
complementares. 
 Hemograma e eletrólitos; 
 Ureia, creatinina (função renal); 
 Leucócitos fecais – Indica processo 
inflamatório 
 Coprocultura (exame bacteriológico das 
fezes); 
 Parasitológico de fezes (pesquisa de 
parasitas); 
 Hemocultura (etiologia); 
 Sorologias para alguns agentes etiológicos. 
 
Tratamento 
 
Hidratação: Tratamento mais importante; 
O tratamento é principalmente de suporte com 
hidratação (desidratação representa 50% das 
causas de mortes por diarreia aguda). 
Na maioria das vezes pode ser feita via oral - A 
terapia de reidratação oral é a primeira escolha 
(eficaz em mais de 90% dos casos). 
Proporção dos soros formulados pela OMS: 
 Solução para reidratação oral – 1 L de água 
potável, 3,5 g de NaCl, 20 g de glicose ou 40 g 
de sacarose, 1,5 g de KCl e 3 g de bicarbonato 
ou citrato de sódio. 
A reposição parenteral é reservada para 
casos graves (hipotensão, desidratação). 
 
Antibioticoterapia: Terapia antibiótica não é 
necessária, na maioria dos casos, desde que a 
doença seja autolimitada. 
Indicações para antibioticoterapia se houver 
sinais de alerta. 
Diarréia inflamatória – Com sangue, pus e muco + 
febre + sinais de toxemia e desidratação. 
Julia Paris Malaco – UCT15 
 Primeira escolha: Ciprofloxacina 500 mg 
(12/12h por 3 a 5 dias) ou levofloxacina; 
 Sulfametoxazol + trimetroprina [Bactrim - 
alérgicos ou intolerantes a quinolonas]: VO 
800/160 mg 12/12h por 5 dias 
 Cefaclor, cefuroxima e azitromicina. 
 
Observações 
Antibióticos em pacientes com diarreia por E. coli 
enterohemorrágica: 
 Pode evoluir com Síndrome Hemolítica 
urêmica, se uso de antibióticos. 
 Diarreia com sangue, sem febre e sem sinais de 
toxemia podem ser observados. 
 Sintomático: Metoclopramida e ondansetron 
para vômitos; Hioscina e dipirona para a dor. 
 
Antidiarreicos: O tratamento dos sintomas como 
dor abdominal e vômitos deve ser sempre 
realizado, já o tratamento sintomático da diarreia 
é controverso. 
A loperamida 2 mg uma droga que reduz a 
motilidade intestinal é seguro em pacientes sem 
diarreia inflamatória não prejudicando a 
evolução dos pacientes. 
São indicados 4 mg (2 cp.) como dose inicial e, em 
seguida, 2 mg após cada evacuação diarreica, 
não excedendo 16 mg/dia por 2 dias ou menos. 
Efeitos colaterais incluem constipação e piora da 
dor abdominal. 
A racecadotrila age como inibidor da enzima 
encefalinase e pode diminuir a quantidade de 
água em cada evacuação, a medicação é, 
entretanto, cara e com benefício sintomático 
mínimo. 
O uso de probióticos apesar de disseminado tem 
benefício questionável e não deve ser 
rotineiramente utilizado. 
Um risco potencial da administração de 
antidiarreico é o desencadeamento de síndrome 
hemolítica urêmica em pacientes infectados com 
EHEC. 
 
Diarreia crônica 
 
Alteração intestinal caracterizada por aumento 
da frequência ou consistência anormal das 
evacuações por mais de 4 semanas. 
Cerca de 5% das pessoas adultas apresentam 
quadros crônicos de diarreia. 
Os pacientes em geral não consideram que têm 
diarreia se não apresentam alteração da 
consistência das fezes, de forma que do ponto de 
vista prático, a procura do médico pela queixa de 
diarreia consiste principalmente na alteração da 
consistência das fezes. 
 
Uma das maiores dificuldades na avaliação de 
pacientes com diarreia crônica é o enorme 
número de etiologias possíveis. 
As principais etiologias variam conforme o país. Em 
países desenvolvidos as etiologias mais 
importantes são síndrome do intestino irritável, 
doença inflamatória intestinal idiopática e 
síndromes de má-absorção. 
Em países subdesenvolvidos as causas infecciosas 
são as mais importantes. 
O efeito na qualidade de vida é a principal 
complicação da doença, mostrando impacto 
negativo nesses pacientes. 
A diarreia é usualmente apenas no período em 
que o paciente está acordado, não necessitando 
levantar à noite com urgência intestinal. 
 
A diarreia crônica pode ser dividida em: 
 Diarreia aquosa – Secretória ou osmótica; 
 Diarréia inflamatória; 
 Diarreia gordurosa ou por má absorção 
 
Diarréia secretória: Diarreia permanece mesmo 
quando o paciente se encontra em jejum (não 
cessa com jejum); 
Volume usualmente > 1 litro; 
Gap osmolar < 50 mosm é indicativo de diarréia 
secretória (GAP osm fecal baixo); 
A investigação adicional inclui: 
 Coprocultura; 
 Diagnóstico diferencial para doenças 
estruturais; 
 Testes seletivos para pesquisa de diarreia 
secretória com pesquisa de toxinas ou neuro-
hormônios. 
 
Diarreia osmótica: A maioria das diarreias 
osmóticas é causada por algum elemento 
osmoticamente ativo e não absorvível ou por 
ingestão de magnésio. 
Cessa com jejum; 
GAP osm fecal alto (Gap osmolar pode ajudar a 
diferenciar a diarreia osmótica da secretória); 
A investigação adicional inclui: 
 Abuso de laxativos e intolerância à lactose; 
 Avaliação de fezes com verificação de pH (pH 
diminuído pode ser má-absorção de 
carboidratos); 
 Teste de intolerância à lactose. 
 
Diarréia inflamatória: São decorrentes da 
liberação de citoquinas e mediadores 
inflamatórios na mucosa intestinal. 
Têm a presença de muco, pus ou sangue nas fezes 
e sua causa clássica é a doença inflamatória 
intestinal. 
Em geral, o diagnóstico etiológico definitivo só é 
possível com a realização de biópsias. 
Julia Paris Malaco – UCT15 
As doenças inflamatórias intestinais têm como 
primeira manifestação em geral 15 e 40 anos de 
idade e a diarreia tem características 
inflamatórias, com sangue nas fezes em cerca de 
75% dos casos, a gravidade das exacerbações 
tem correlação frequente com o número de 
episódios diarreicos. 
Diagnóstico 
 Sigmoidoscopia ou colonoscopia; 
 Exames radiológicos contrastados ou 
tomografia de abdome; 
 Coprocultura e exame protoparasitológico de 
fezes paraexcluir causas infecciosas. 
 A pesquisa de leucócitos fecais é positiva em 
mais de 70% dos casos. 
 Outras causas que devem ser avaliadas nesses 
pacientes são colite pseudo-membranosa, 
isquemia, enterite por radiação e neoplasia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diarreia gordurosa (esteatorreia) – má absorção: 
Acompanha má absorção de lipídios e sempre 
tem origem no intestino delgado. 
Absorção defeituosa de gorduras, vitaminas lipo e 
hidrossolúveis, proteínas, carboidratos, eletrólitos e 
minerais e água. 
A má absorção crônica pode ser acompanhada 
por perda de peso, desnutrição, anorexia, 
distensão abdominal, borborigmos (produção 
excessiva de gases) e fraqueza muscular. 
Um marco da má absorção é a esteatorreia, 
caracterizada pela gordura excessiva nas fezes e 
por evacuação volumosa, espumante, gordurosa 
e de cor amarela ou de barro. 
Exemplos de distúrbios crônicos de má absorção 
são a insuficiência pancreática, a doença celíaca 
e a doença de Crohn. 
A doença intestinal do enxerto-versus-hospedeiro 
é uma causa importante de má absorção e 
diarreia após o transplante alogenético de 
células-tronco hematopoiéticas. 
 
Diarréia funcional: Sem sinal de disfunção 
orgânica - a absorção e secreção estão normais, 
porém não há tempo suficiente para ocorrer a 
absorção desses nutrientes corretamente. 
É um diagnóstico de exclusão, ou seja, quando há 
ausência de doença orgânica justificável. 
Ocorre por hipermotilidade intestinal. 
Exemplos: síndrome do intestino irritável e diarreia 
diabética (neuropatia autonômica). 
 
Esteatorreia 
 
Eliminação de gordura nas fezes. 
Fisiologia: digestão de gordura ocorre no intestino 
delgado, realizada pela ação de enzimas 
pancreáticas (lipase) = quebrar moléculas de 
gordura em outras menores → formam micelas por 
meio da ação de sais biliares e em seguida são 
absorvidas pela parede intestinal 
 
→ Absorção e metabolismo dos lipídios 
A digestão dos lipídios ocorre com o auxílio de 
enzimas e de emulsificantes, que permitem uma 
maior área para a ação da enzima lipase 
pancreática. Grande parte deste processo ocorre 
no duodeno, jejuno e íleo (FREEMAN, 1985). 
Quando as gorduras provenientes do estômago 
ingressam no intestino delgado encontram um 4 
ambiente alcalino (pH≅5,8-6,0), que permite uma 
atuação da bile produzida no fígado e 
armazenada na vesícula biliar. A bile tem por 
função emulsificar os lipídios, aumentando a 
superfície dos mesmos com a formação de micro 
gotículas de gordura. 
 
Esteatorreia é a presença de excesso de gordura 
nas fezes. Isto é geralmente causado por 
problemas na digestão e absorção 
gastrointestinais. As mais comuns são doenças do 
intestino delgado ou do pâncreas. . 
Causas: má absorção causada por diferentes 
etiologias, como falhas no processo digestivo, 
falta de sais biliares ou danos na mucosa intestinal. 
A má absorção intraluminal deve-se à falta de bile 
(cirrose ou obstrução dos canais biliares) ou de 
enzimas pancreáticas (pancreatites ou câncer do 
pâncreas). 
A má absorção pela mucosa intestinal pode 
ocorrer pela destruição das células da mucosa 
intestinal por drogas, como algumas classes de 
anti-inflamatórios não esteroides e outros, por 
parasitas, doenças autoimunes ou por 
medicações que impeçam a absorção normal 
dos sais biliares. 
A obstrução pós-mucosa pode ser congênita 
(linfangite intestinal, por exemplo) ou adquirida 
(trauma, linfoma, carcinoma, etc.) Com a 
obstrução dos canais linfáticos, ocorre a má 
absorção de gorduras com perda de proteínas e 
linfócitos, sem prejuízo da absorção de 
carboidratos. 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Há outras causas de má absorção, como o 
supercrescimento bacteriano, obstrução intestinal 
anatômica e distúrbios de motilidade do intestino. 
Algumas doenças metabólicas também podem 
levar à má absorção, por meio de distintos 
mecanismos. Outra causa possível é a síndrome 
do intestino curto, que ocorre quando há 
ressecção extensa do intestino delgado, deixando 
menos de 200 centímetros. 
Diagnóstico: exame de amostras fecais ao 
microscópios 
Tratamento: redução da ingestão de gorduras e 
administração de enzimas pancreáticas. 
 
Disenteria 
 
diarreia + muco + sangue 
Presença de fezes escassas, sanguinolentas e/ou 
purulentas [muco ou pus] 
Diarreia com sangue: Shigella, Salmonella, 
Campylobacter, E. coli êntero-hemorrágica. 
 
Aumento no número e frequência de 
evacuações, em que as fezes têm consistência 
mais mole e também há presença de muco e 
sangue nas fezes, além de também haver o 
aparecimento de dores e cólicas abdominais, 
sendo normalmente indicativo de lesão na 
mucosa intestinal. 
Causas: infecções por bactérias (Shigella spp. e 
Escherichia coli), protozoários (Entamoeba 
histolytica) 
Diagnóstico: clínico + parasitológico de fezes 
Tratamento: hidratação, antimicrobianos. 
 
Sintomas: Febre, dor de cabeça, mal estar, 
anorexia, vômito, seguidas várias horas depois por 
diarreia aquosa e posteriormente pode surgir 
sangue nas fezes 
Infecção leve ou moderada em indivíduos 
saudaveis, desaparecendo em poucos dias 
Em outros casos, progressão dentro de horas a dias 
para disenteria franca com fezes de pequeno 
volume, porém frequentes, com sangue e muco, 
acompanhadas de dor abs inferior e tenesmo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sindrome de má absorção 
intestinal 
 
A má absorção refere-se ao comprometimento 
da absorção intestinal de nutrientes. P ode ser 
resultante de defeitos congênitos envolvendo o 
transporte de nutrientes; do comprometimento 
dos processos digestivos junto ao lúmen 
intestinal, ou de defeitos adquiridos nas células 
absortivas intestinais que revestem a superfície do 
intestino. A má absorção, outro fator 
relacionado a absorção de nutrientes, refere-se 
ao comprometimento da digestão de nutrientes 
junto ao lúmen intestinal. 
 
A má absorção pode afetar macronutrientes (p. 
ex., proteínas, carboidratos, gorduras) e/ou 
micronutrientes (p. ex., vitaminas, minerais), 
provocando excreção fecal excessiva, 
deficiências nutricionais e sintomas 
gastrointestinais. A má absorção pode ser global, 
com a absorção prejudicada de quase todos 
os nutrientes, ou parcial (isolada), com má 
absorção apenas de nutrientes específicos 
 
Em geral, existem 3 causas possíveis de má 
absorção de gorduras: doença do intestino de 
lgado, doença do trato biliar ou hepático e 
insuficiência pancreática exócrina. 
 
A digestão e a absorção ocorrem em três fases: 
1. Hidrólise intraluminal de gorduras, proteínas 
e carboidratos pelas enzimas – sais biliares 
aumentam a solubilização das gorduras nessa 
fase 
2. Digestão por enzimas da borda em escova e 
absorção dos produtos finais 
3. Transporte linfático dos nutrientes 
 
O termo má absorção é comumente utilizado 
quando alguma dessas fases é prejudicada. 
Contudo, estritamente falando, o 
comprometimento da fase 1 envolve uma má 
digestão, em vez de uma má absorção 
 
Digestão dos carboidratos: A amilase da enzima 
pancreática e enzimas com borda em escova nos 
microvilos quebram carboidratos e dissacarídeos 
em monossacarídeos constituintes. Bactérias 
colônicas fermentam os carboidratos não 
absorvidos em CO2, metano, H2 e ácidos graxos 
de cadeia curta (butirato, propionato, acetato 
e lactato). Esses ácidos graxos provocam 
diarreia. Os gases causam distensão abdominal 
e excesso de gases. 
 Lactase: quebra de lactose 
 Sacarase: quebra de sacarose 
Julia Paris Malaco – UCT15 
 Maltase e alfa-dextrinase: quebra demaltose e 
polímeros de glicose 
 
Proteínas: A pepsina gástrica inicia a digestão 
das proteínas no estômago (e também estimula 
a liberação de colecistocinina que é crucialpara 
a secreção das enzimas pancreáticas). 
Enterocinase, uma enzima da borda em escova, 
ativa o tripsinogênio em tripsina, que converte 
muitas proteases pancreáticas em suas formas 
ativas. As enzimas pancreáticas ativas hidrolisam 
as proteínas em oligopeptídeos, que são 
absorvidos diretamente ou hidrolisados em 
aminoácidos. 
 Peptidases (aminopolipeptidases e 
dipeptidases): clivam polipeptídeos em 
tripeptídeos e dipeptídeos até aminoácidos. 
 
Gorduras: Enzimas pancreáticas (lipase e 
colipase) dividem os triglicerídeos de cadeia 
longa em ácidos graxos e monoglicerídeos, os 
quais se juntam aos ácidos biliares e fosfolipídeos 
para formar micelas que passam pelos 
enterócitos jejunais. Os ácidos graxos absorvidos 
são ressintetizados e combinados com proteínas, 
colesterol e fosfolipídeos para formar 
quilomícrons, os quais são transportados pelo 
sistema linfático. Os triglicerídeos de cadeia 
média podem ser absorvidos diretamente. 
Gorduras não absorvidas adsorvem vitaminas 
lipossolúveis (A, D, E, K) e possivelmente alguns 
minerais, causando sua deficiência. O 
hipercrescimento bacteriano provoca 
desconjugação e desidroxilização de sais biliares, 
limitando sua absorção. Sais biliares não 
absorvidos estimulam a secreção de água no 
cólon, causando diarreia 
 Lipase entérica: pequena quantidade 
 Sais biliares e lectina: emulsificam gorduras, 
fornecendo superfície maior para a ação das 
lipases. 
 Os produtos finais são ácidos graxos e 
glicerol, que são carreados para a borda em 
escova pelas micelas. 
 
Síndrome do intestino 
irritável (SII) 
 
A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio 
intestinal funcional caracterizado por dor ou 
desconforto abdominal e alterações do hábito 
intestinal na ausência de anormalidades 
estruturais identificáveis. 
A SII geralmente é classificada como um distúrbio 
funcional, pois prejudica o funcionamento das 
atividades normais do organismo como, por 
exemplo, o movimento do intestino, a 
sensibilidade dos nervos intestinais ou o modo 
como o cérebro controla algumas dessas funções. 
Porém, embora o funcionamento normal esteja 
afetado, não há anormalidades estruturais que 
possam ser descobertas através de uma 
endoscopia, radiografias, biópsias ou exames de 
sangue. 
Assim, a SII é identificada pelas características dos 
sintomas e por resultados normais de testes, 
quando realizados. 
 
Fisiopatologia 
 
A anormalidade fisiopatológica básica é 
desconhecida, mas existem evidências científicas 
que sugerem a participação conjunta de três 
alterações em mecanismos fisiológicos: 
 Alterações de motilidade do TGI, com 
peristalse acelerada ou retardada, ou 
aumento das contrações espasmódicas e 
aumento da pressão luminal. 
 Hipersensibilidade visceral do TGI, com 
diminuição do limiar para percepção da 
distensão mecânica. 
 Processamento sensorial alterado no SNC, 
tornando o paciente mais sensível à dor 
visceral. 
 
A patogênese da SII não está bem esclarecida, 
embora estudos tenham sugerido: 
 Distúrbios das atividades sensitiva e motora do 
intestino; 
 Disfunção do sistema nervoso central; 
 Transtornos psicológicos; 
 Inflamação da mucosa; 
 Estresse e fatores intraluminais (má absorção 
de ácidos biliares e disbiose intestinal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A etiologia da SII provavelmente é multifatorial. 
 Geralmente há indícios de hipersensibilidade 
visceral e distúrbios da motilidade. 
 Ansiedade e/ou depressão acentuada, e seus 
sintomas frequentemente são agravados por 
estresse físico ou emocional, sugerindo uma 
interação anormal entre SNC e intestino. 
 Anomalias genéticas envolvendo o sistema de 
transporte da serotonina nos nervos entéricos. 
 Até 30% dos pacientes com SII poderão ter má 
absorção de ácidos biliares. 
Julia Paris Malaco – UCT15 
 Disbiose e anormalidades da permeabilidade 
da mucosa intestinal – Pode causar 
inflamação subclínica da mucosa intestinal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anormalidades motoras (motilidade): 
Anormalidades motoras colônicas (do cólon) são 
mais proeminentes durante estímulo na SII. 
Os pacientes com SII podem apresentar 
hiperatividade motora do retossigmoide por um 
período de até 3 horas depois da ingestão de 
alimentos. 
Registros do cólon transverso, descendente e 
sigmóide mostraram que o índice de motilidade e 
a amplitude máxima das contrações propagadas 
de alta amplitude (CPAAs) em pacientes com SII e 
propensão à diarreia eram acentuadamente 
aumentados e estavam associados a um trânsito 
colônico rápido, acompanhado de dor 
abdominal. 
 
Hipersensibilidade visceral: Os pacientes com SII 
exibem frequentemente respostas sensoriais 
exageradas à estimulação visceral. 
A frequência de percepção de intolerância ao 
alimento é pelo menos 2 vezes mais comum do 
que na população geral. 
74% dos pacientes com SII apresentam dor pós-
prandial (após entrada do bolo alimentar no 
ceco). 
O jejum prolongado em pacientes com SII 
frequentemente está associado a uma melhora 
significativa dos sintomas. 
Os lipídeos reduzem os limiares para a primeira 
sensação de gás, desconforto e dor nos pacientes 
com SII. 
Os sintomas pós-prandiais dos pacientes com SII 
podem ser explicados por um componente 
sensorial exagerado da resposta gastrocólica 
dependente dos nutrientes. 
Os pacientes com SII não têm hipersensibilidade 
em outros locais do corpo. Assim, os distúrbios da 
via aferente na SII parecem ser seletivos para a 
inervação visceral, com preservação das vias 
somáticas. 
 
Os mecanismos responsáveis pela 
hipersensibilidade visceral podem ser devidos: 
 À sensibilidade aumentada dos órgãos-alvo 
com recrutamento de nociceptores 
“silenciosos”; 
 À hiperexcitabilidade espinal com ativação 
do óxido nítrico e, possivelmente, de outros 
neurotransmissores; 
 À modulação endógena (córtex e tronco 
encefálico) da transmissão nociceptiva 
caudal; 
 Com o passar do tempo à possível instalação 
de hiperalgesia em longo prazo, em razão do 
desenvolvimento de neuroplasticidade, 
resultando em alterações permanentes ou 
semipermanentes nas respostas neurais à 
estimulação visceral crônica ou recorrente. 
 
Desregulação neural central: Sugere-se uma 
associação clínica de transtornos emocionais e 
estresse com a exacerbação dos sintomas e pela 
resposta terapêutica aos fármacos que atuam nas 
áreas do córtex cerebral. 
Os exames de imagem funcionais do cérebro, 
como RM mostraram que, em resposta à 
estimulação colônica distal, o córtex singulado 
médio – uma região encefálica relacionada com 
os processos de atenção e seleção de resposta – 
mostrava ativação mais acentuada nos pacientes 
com SII. A modulação dessa região está 
associada a mudanças na sensação subjetiva 
não prazerosa da dor. 
Os pacientes com SII mostram também ativação 
preferencial do lobo pré-frontal, que contém uma 
rede de vigilância dentro do encéfalo, a qual 
exacerba o estado de alerta. Esses eventos 
podem representar um tipo de disfunção cerebral, 
levando a uma percepção exagerada da dor 
visceral. 
 
Manifestações psicológicas anormais: 
Manifestações psiquiátricas anormais são 
detectadas em até 80% dos pacientes com SII. 
A maioria desses pacientes demonstrava sintomas 
exagerados em resposta à distensão visceral, e 
essa anormalidade persistia mesmo depois da 
exclusão de fatores psicológicos. 
Os fatores psicológicos influenciam os limiares da 
dor dos pacientes com SII, pois o estresse altera os 
limiares sensitivos. 
Estudos demonstraram uma associação entre 
abuso sexual ou físico prévio e o desenvolvimento 
da SII. 
Estudos clínicos sugeriram que essa síndrome tem 
um componente forte relacionado com o 
desenvolvimento, que consiste em interações de 
fatores genéticose epigenéticos nos primeiros 
anos de vida. Esses fatores podem modular as 
redes cerebrais relacionadas com a estimulação 
emocional e/ou o controle, projeção e integração 
Julia Paris Malaco – UCT15 
somatossensitiva dos estímulos autonômicos no 
nível central. 
O abuso está associado a queixas mais frequentes 
de dor, transtorno psicológico e consequências 
negativas para a saúde. Estudos de RM funcional 
do cérebro mostraram ativação exagerada das 
regiões posterior e dorsal média do córtex 
singulado, que está implicado no processamento 
do afeto, nos pacientes com SII que apresentam 
história pregressa de abuso sexual. 
Os pacientes com SII frequentemente têm 
reatividade motora exagerada do intestino 
delgado e do cólon a uma grande variedade de 
estímulos, bem como sensibilidade visceral 
alterada associada a limiares de percepção mais 
baixos. 
Essas anormalidades podem ser resultantes da 
desregulação do SNC-sistema entérico. 
 
SII pós-infecciosa: A SII pode ser induzida por 
infecção GI. 
Esse grupo de SII “pós-infecciosa” ocorre mais nas 
mulheres e acomete pacientes mais jovens. 
Os fatores de risco para o desenvolvimento da SII 
pós-infecciosa incluem, por ordem de 
importância, duração prolongada da doença 
inicial, toxicidade da cepa bacteriana infectante, 
tabagismo, marcadores inflamatórios da mucosa, 
sexo feminino, depressão, hipocondria e eventos 
adversos da vida nos 3 meses precedentes. 
Idade acima de 60 anos pode proteger contra a 
SII pós-infecciosa, ao passo que o tratamento com 
antibióticos foi associado a um risco mais alto. 
Os microrganismos envolvidos na infecção inicial 
são Campylobacter, Salmonella e Shigella. 
Os pacientes com infecção por Campylobacter 
positivo para toxina são mais suscetíveis a 
desenvolver SII pós-infecciosa. 
Aumentos das contagens de células 
enteroendócrinas e linfócitos T na mucosa retal e 
aumento da permeabilidade intestinal constituem 
alterações agudas depois da enterite por 
Campylobacter, que podem persistir por mais de 
1 ano e contribuir para a SII pós-infecciosa. 
 
Ativação imune e inflamação da mucosa: Alguns 
pacientes com SII têm sinais persistentes de 
inflamação leve da mucosa com linfócitos 
ativados, mastócitos e expressão exacerbada de 
citocinas pró-inflamatórias. 
As células mononucleares no sangue periférico 
(PBMCs) dos pacientes com SII têm secreção 
anormal de citocinas pró-inflamatórias, incluindo 
interleucina (IL)-6, IL-1β e fator de necrose tumoral 
(TNF). 
Essas anormalidades podem contribuir para a 
secreção epitelial anormal e a hipersensibilidade 
visceral. 
Alguns membros da superfamília dos canais de 
cátions do receptor transitório de potencial (TRP), 
como os canais de TRPV1 (vaniloides), tenham 
importância central no início e na persistência da 
hipersensibilidade visceral. 
A inflamação da mucosa pode levar a uma 
expressão aumentada do TRPV1 no sistema 
nervoso entérico. 
Essa expressão aumentada dos canais TRPV1 nos 
neurônios sensitivos do intestino dos pacientes 
com SII parece estar correlacionada com a 
hipersensibilidade visceral e a dor abdominal. 
Há um aumento da permeabilidade intestinal nos 
pacientes com SII-D. 
O estresse psicológico e a ansiedade podem 
aumentar a liberação de citocinas pró-
inflamatórias, que, por sua vez, podem alterar a 
permeabilidade intestinal. Portanto, há uma 
ligação funcional entre estresse psicológico, 
ativação imune e sintomas dos pacientes com SII. 
 
Alteração da flora intestinal: Observou-se uma alta 
prevalência de proliferação bacteriana excessiva 
no intestino delgado de pacientes com SII. 
Por conseguinte, o papel do teste para 
proliferação bacteriana excessiva no intestino 
delgado dos pacientes com SII ainda não está 
bem esclarecido. 
Observou-se a existência de diferenças 
significativas no perfil molecular da microbiota 
fecal dos pacientes com SII. 
É possível que a disbiose intestinal (quando ocorre 
um desequilíbrio entre bactérias protetoras e 
agressoras com a produção de efeitos nocivos ao 
organismo), quando atua simultaneamente com 
suscetibilidade genética e estímulos ambientais 
deletérios, possa alterar a permeabilidade da 
mucosa e aumentar a apresentação de 
antígenos às células imunes localizadas na lâmina 
própria. Isso pode ampliar a ativação dos 
mastócitos e alterar as funções dos neurônios e 
das células musculares lisas do trato intestinal, 
resultando nos sinais e sintomas da SII. 
A liberação de citocinas e quimiocinas pela 
mucosa inflamada pode causar outros sinais e 
sintomas associados à SII, incluindo fadiga, dor 
muscular e ansiedade. 
 
Manifestações clínicas da Síndrome do intestino 
irritável 
 
Os sintomas da SII tendem a aparecer e 
desaparecer ao longo do tempo e, com 
frequência, sobrepõem-se aos de outros distúrbios 
funcionais. 
A intensidade dos sintomas varia e pode afetar 
acentuadamente a qualidade de vida. 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Motilidade gastrintestinal (GI) alterada, 
hiperalgesia visceral, distúrbio da interação 
encefalointestinal, processamento central 
anormal, processos autonômicos e hormonais, 
fatores genéticos e ambientais e transtornos 
psicossociais estão envolvidos variavelmente, 
dependendo de cada indivíduo. 
 
Dor abdominal: A dor é um sintoma fundamental 
ao diagnóstico da SII. 
Esse sintoma deve estar associado à evacuação 
e/ou ter seu início relacionado com alguma 
mudança da frequência ou do aspecto das fezes. 
A dor é altamente variável em termos de 
intensidade e localização. Costuma ser transitória 
e do tipo em cólica, mas pode sobrepor-se a um 
quadro precedente de sensação desconfortável 
constante. Pode ser suficientemente leve a ponto 
de ser ignorada ou pode até mesmo interferir nas 
atividades da vida diária. 
Na maior parte das vezes, a dor é exacerbada 
quando o paciente come ou passa por estresse 
emocional e melhora com a eliminação de gases 
ou fezes. 
As mulheres com SII geralmente relatam 
agravação dos sintomas durante as fases pré-
menstrual e menstrual. 
A desnutrição secundária à ingestão calórica 
inadequada é extremamente rara na SII. 
Diarreia noturna não ocorre com a SII. A privação 
de sono é incomum, pois quase sempre a dor 
abdominal ocorre apenas enquanto os pacientes 
estão acordados. No entanto, os pacientes com 
SII grave frequentemente são acordados 
repetidas vezes durante a noite, assim, dor noturna 
é um fator discriminante inadequado entre 
doença intestinal orgânica e funcional. 
 
Hábito intestinal alterado: É a manifestação clínica 
mais consistente da SII. 
O padrão mais comum é de alternância entre 
constipação e diarreia, em geral com 
predominância de um desses sintomas. Os 
pacientes cujo sintoma predominante é 
constipação podem ter semanas ou meses de 
constipação interrompidos por curtos períodos de 
diarreia. Em outros pacientes, a diarreia pode ser 
o sintoma predominante. 
Inicialmente, a constipação pode ser transitória, 
tornando-se contínua e cada vez mais refratária 
ao tratamento com laxantes. 
Em geral, as fezes são duras e de calibre 
estreitado, refletindo possivelmente a 
desidratação excessiva causada pela retenção 
colônica (do cólon) prolongada e pelo espasmo. 
A maioria dos pacientes também refere sensação 
de evacuação incompleta. 
A diarreia que resulta da SII geralmente consiste 
em pequenos volumes de fezes moles. Na maioria 
dos pacientes, os volumes fecais são < 200 mL. 
A diarreia pode ser agravada por estresse 
emocional ou pela ingestão de alimentos. 
As fezes podem ser acompanhadas da 
eliminação de grandes quantidades de muco. 
Sangramento não é uma manifestação clínica da 
SII,também não há má absorção ou 
emagrecimento. 
 
Gases e flatulência: Os pacientes com SII 
frequentemente se queixam de distensão 
abdominal e aumentos das eructações (arrotos) e 
flatulência – todas manifestações atribuíveisà 
produção aumentada de gases. Tendem a 
apresentar refluxo de gás da parte distal do 
intestino para os segmentos mais proximais, o que 
pode explicar as eructações. 
A maioria dos pacientes com SII apresenta 
alteração do trânsito e da tolerância aos volumes 
de gases intestinais normais. 
Alguns pacientes com abdome distendido por 
gases também podem apresentar distensão 
visível, com aumento da circunferência 
abdominal. 
 
Sintomas referidos ao trato GI superior: Entre 25 e 
50% dos pacientes com SII queixam-se de 
dispepsia (desconforto na área superior do 
abdômen), pirose (azia), náuseas e vômitos. Isso 
sugere que outras áreas do trato GI, além do 
cólon, possam ser afetadas. 
Há alta incidência alta de anormalidades do 
intestino delgado durante o período diurno 
(acordado). A sobreposição entre dispepsia e SII é 
grande - - 55,6% dos pacientes com SII, 55,6% 
relatam sintomas de dispepsia. 
Os sintomas abdominais funcionais podem 
modificar-se com o passar do tempo. Os 
pacientes que têm predomínio de dispepsia ou de 
SII podem oscilar entre as duas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Diagnóstico 
 
O diagnostico é clinico baseado nos critérios de 
Roma e exame físico. 
Sinais de alarme: mais que 50 anos, 
emagrecimento, anemia, sangramento, 
mudança no calibre das feze , massa palpável, 
inicio recente dos sintomas 
 
Critérios de Roma III 
Para utilização desses critérios os sintomas devem 
ter iniciado pelo menos 6 meses antes do 
diagnostico 
 Sintomas presentes, no mínimo 3 dias por mês 
nos últimos 3 meses 
 Dor e/ou desconforto abdominal, contínuos ou 
recorrentes que apresentam pelo menos 2 das 
3 características 
o Alivio dos sintomas com as evacuações 
o Inicio do quadro associado a alteração 
da frequência das evacuações 
o Inicio do quadro assosciado com 
alteraçao na forma (aparência) da fezes 
 
Sintomas que, quando presentes reforçam o 
diagnóstico da SII, porém não são considerados 
como elementos dos critérios disgnósticos 
 Frequência da evacuação anormal (menor ou 
igual a 3 evacuações/semana ou maior que 3 
evacuações dia) 
 Formato anormal das fezes 
 Dificuldade para defecar 
 Urgência evacuatória ou sensação de 
evacuação incompleta 
 Presença de muco nas fezes 
 Distensão abdominal 
 
Classificação segundo os critérios de Roma 
 SII-C: SII com constipação intestinal 
 SII-D: SII com diarreia 
 SII-M: SII mista, alterando entre constipação e 
diarreia 
 SII-I: SII indeterminada 
 
Colonoscopia é realizada em casos de suspeita 
de neoplasia ou doença inflamatória intestinal em 
pacientes com mais de 50 anos. 
 
Diagnóstico diferencial: intolerância a lacotse e 
doença celíaca 
 
Tratamento 
 
É desafiante, pois não existe um tratamento 
verdadeiramente eficaz. O médico deve fazer o 
paciente entender que ele tem um distúrbio 
funcional. 
Dieta: De acordo com os sintomas que o paciente 
apresenta. Essencialmente, deve ser pobre em 
gorduras e em alimentos produtores de gás 
(feijão, repolho, couve-flor, cebola crua). Se o 
paciente tiver constipação intestinal, a dieta deve 
ser rica em fibras e líquidos. 
 
Tratamento medicamentoso: Apenas para 
tratamento dos sintomas. 
 Diarreia: antidiarreicos (loperamida); 
 Constipação intestinal: laxativos (fibras, óleo 
mineral); 
 Dor: antiespasmódicos; 
 Pacientes com sintomas mais graves ou 
refratários: antidepressivos tricíclicos 
ouinibidores seletivos da recaptação de 
serotonina. 
 Atividade física, técnicas de relaxamento, 
tratamento psicológico. 
 Probióticos e antibióticos: Ainda não há um 
consenso sobre o benefício deles. 
 
Doença celíaca 
 
A doença celíaca é uma enteropatia crônica do 
intestino delgado, de caráter autoimune, 
causada pela exposição ao glúten em indivíduos 
propensos geneticamente. Trata-se de um 
processo inflamatório que envolve 
a mucosa do intestino delgado, levando à 
atrofia das vilosidades intestinais e, 
consequentemente, à má absorção, além de 
uma variedade de manifestações clínicas. A 
doença celíaca constitui uma causa comum de 
má absorção de um ou mais nutrientes. O 
denominador comum para os pacientes com DC 
é a combinação variável de manifestações 
clínicas glúten-dependentes; autoanticorpos 
específicos antiendomísio e antitransglutaminase 
(EmA e anti-tTG) no soro; presença de haplótipos 
HLA DQ2 e/ou DQ8; e diferentes graus de 
enteropatia, que variam desde infiltração 
linfocitária no epitélio até completa atrofia de 
vilosidades. 
 
Fisiopatologia 
 
Forma crônica de enteropatia de mecanismo 
imunológico que afeta o intestino delgado de 
crianças e adultos geneticamente predispostos, 
precipitada pela ingestão de alimentos contendo 
glúten. 
 
A DC compromete o intestino delgado proximal, 
afetando a absorção de vários nutrientes. O 
comprimento do intestino lesado varia de um 
paciente para outro. Quanto mais grave a lesão e 
Julia Paris Malaco – UCT15 
maior o segmento atingido, mais intensa será a má 
absorção e mais lesado será o indivíduo. Por outro 
lado, há pacientes celíacos com alterações 
discretas. O epitélio intestinal com as junções 
firmes entre as células, constitui barreira que regula 
o tráfego de macromoléculas entre o meio 
ambiente e o hospedeiro. Portanto, controla o 
equilíbrio entre tolerância e imunidade para 
antígenos não próprios. Zonulina é o único 
modulador fisiológico. Quando fica desregulado 
em indivíduos geneticamente suscetíveis, pode 
facilitar doenças. Algumas ações nesse nível 
podem preveni-las. Assim, alterações na função 
de barreira favorecem a penetração de 
peptídeos por falta de especificidade ou 
simplesmente por dano mucoso. Proteínas do leite 
de vaca ou da soja podem determinar anticorpos 
circulantes, trazendo implicações dietéticas 
importantes ao tratamento. Os efeitos decorrentes 
de tantas modificações resultam em má 
absorção, com predominância de um ou vários 
nutrientes, manifestando-se clinicamente por 
formas monossintomáticas ou até por síndrome 
carencial global. 
 
Fatores ambientais: O glúten é o fator ambiental 
desencadeador e mantenedor das alterações, 
mas há outros fatores a serem considerados, tais 
como: papel protetor do leite materno, a estação 
do nascimento, infecções gastrointestinais e o uso 
de antibióticos, disbiose no trato digestivo. 
 
Fatores genéticos: Semelhante a outras doenças 
autoimunes, a DC é uma doença para a qual o 
locus MHC é o fator genético mais importante, 
estimando-se que contribui com 
aproximadamente 40 a 50% da variação genética 
da enfermidade. A relação entre a DC e os genes 
HLA no cromossomo 6p21 (região CELIAC 1) é uma 
das associações HLA-doença tida como o 
exemplo mais forte e bem estabelecido até o 
momento. A maioria dos pacientes (90 a 95%) são 
portadores de uma variante particular de HLA-
DQ2 enquanto aqueles que não o são 
(aproximadamente 5 a 10%) expressam o HLA-
DQ8, ou carregam outra variante HLA-DQ2 
(DQA1*02: 01, DQB1*02: 02, também conhecida 
como DQ2.2). Considerando que praticamente 
todos os pacientes com DC carreiam 
determinada variante HLA, é possível que esta 
possa ser considerada um fator necessário, mas 
não suficiente, para o desenvolvimento da 
doença. É importante ressaltar, que mesmo que 
esses alelos sejam relativamente comuns na 
população geral na qual a DC é prevalente (30 a 
40%), apenas uma pequena proporção dos 
indivíduos que apresentam tais genes desenvolve 
a DC (~2 a 5%). 
 Tipo infiltrativo (Tipo 1): arquitetura mucosa normal 
na qual o epitélio das vilosidades está 
marcadamente infiltrado por uma população de 
pequenos linfócitos não mitóticos glúten-
dependentes (LIE). Tal lesão é encontrada em 
cerca de 40% dos pacientes portadores de DH 
não tratada e, aproximadamente, em 10% de 
familiares deprimeiro grau dos pacientes celíacos. 
Habitualmente não se associa a sintomas 
gastrointestinais ou má absorção. 
 
Tipo hiperplástico (Tipo 2): há semelhança com o 
tipo 1, mas soma-se alongamento das criptas cujo 
epitélio, como as vilosidades, também se 
apresenta infiltrado por pequenos LIE não 
mitóticos. É visto em aproximadamente 20% dos 
pacientes não tratados de DH e também quando 
se provoca o desafio com quantidades 
moderadas de glúten, revelando resposta imune 
mediada por linfócitos T. 
 
Tipo destrutivo (Tipo 3): lesão “típica” com mucosa 
achatada que preenche os critérios para 
considerá-la como do tipo imunidade mediada 
por células. Há hiperplasia de criptas e número 
aumentado de LIE. Ocorre em pacientes 
sintomáticos, mas pode também ser vista em 
cerca de 40 a 50% dos portadores de DH e em 
mais ou menos 50% dos familiares de primeiro grau 
dos celíacos. 
 
Tipo hipoplásico (Tipo 4): esta lesão é descrita nos 
casos de refratariedade à dieta isenta de glúten, 
nos quais a mucosa apresenta intensa hipoplasia 
de criptas, além da redução das vilosidades. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Quadro clínico 
 
Sintomas escassos ou atípicos, enquanto uma 
minoria dos pacientes padece de má absorção 
(doença celíaca clássica). 
 
Doença celíaca clássica: Sintomas de má 
absorção e atrofia da mucosa 
Principalmente sintomas gastrointestinais (diarreia, 
desnutrição, perda de peso, esteatorreia e edema 
secundário à hipoalbuminemia). 
 
Atípica: nesta categoria, os pacientes podem 
apresentar sintomas gastrointestinais (dor 
abdominal, sintomas de refluxo gastroesofágico, 
vômitos, prisão de ventre, sintomas similares à 
síndrome do cólon irritável, distensão abdominal, 
borborigmos, etc.), o sintomas não 
gastrointestinais, também conhecidos como 
manifestações extra-intestinais (sem sintomas 
gastrointestinais). Esses pacientes costumam ser 
monossintomáticos ou oligossintomáticos. 
 
Doença celíaca assintomática (também 
conhecida no passado como doença celíaca 
silenciosa): o paciente declara não ter 
absolutamente nenhum sintoma, até mesmo em 
resposta a um interrogatório detalhado, apesar de 
apresentar uma lesão intestinal característica. 
 Achado incidental em testes de screening para 
anticorpos antigliadina e transglutaminase 
tecidual 
 
Doença celíaca latente: Anticorpos positivos com 
mucosa normal na biópsia; Assintomáticos ou 
com poucos sintomas, podendo desenvolver 
doença franca com a exposição contínua ao 
glúten 
 
Diagnóstico 
 
Endoscopia com biopsia 
Biópsia intestinal → hiperplasia de criptas, 
linfocitose intraepitelial, e destruição do 
revestimento epitelial superficial. Padrão ouro!!! 
A biópsia deve ser realizada com o paciente em 
dieta rica em glúten, retirando pelo menos um 
fragmento do bulbo e quatro da segunda porção 
do duodeno. A histopatologia da doença celíaca 
é dividida em categorias de acordo com a 
classificação de Marsh. 
 
A biópsia também está indicada caso haja 
suspeita clínica evidente e as sorologias forem 
negativas, devido a possibilidade de doença 
celíaca soronegativa. 
A biópsia deve ser realizada com o paciente em 
dieta rica em glúten, retirando pelo menos um 
fragmento do bulbo e quatro da segunda porção 
do duodeno. A histopatologia da doença celíaca 
é dividida em categorias de acordo com a 
classificação de Marsh. 
 Marsh tipo 0: fragmento sem alterações 
histológicas. 
 Marsh tipo 1: lesão infiltrativa com vilos 
arquiteturalmente normais, mucosa normal, 
com aumento do número de linfócitos T 
intrepiteliais. 
 Marsh tipo 2: lesão com hiperplasia dos 
elementos glandulares, com aumento do 
número de mitoses. 
 Marsh tipo 3: graus variados de atrofia 
vilositária com hiperplasia das criptas 
glandulares, altura reduzida da superfície dos 
enterócitos e bordas em escova irregulares 
associado ao aumento de linfócitos T 
intraepiteliais, sendo subdividido em: 
o Marsh tipo 3a: atrofia vilositária leve. 
o Marsh tipo 3b: atrofia vilositária moderada. 
o Marsh tipo 3c: atrofia vilositária grave. 
o Marsh tipo 4: atrofia total com hipoplasia 
das criptas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O único tratamento para a doença celíaca é uma 
dieta estritamente livre de glúten por toda a vida. 
 
Exame de imagem 
 
A visualização completa da mucosa do intestino 
grosso através da colonoscopia é sabidamente 
de fundamental importância para o diagnóstico 
correto da maioria das afecções colorretais, com 
poucas exceções, como megacólon e doença 
diverticular na crise aguda. Quando o 
procedimento visa apenas a avaliação das 
porções do reto e do sigmóide, podemos utilizar 
procedimento semelhante, apenas mais restrito, 
chamado de retossigmoidoscopia. 
Julia Paris Malaco – UCT15 
Devido ao fato de ser um exame invasivo, pode 
trazer certos riscos ao paciente, mesmo quando 
realizado por médico experiente. 
 
Dentre as indicações para a realização da 
colonoscopia, o sangramento retal e anemia são 
as causas mais comuns para a realização do 
exame, seguido pela alteração do hábito 
intestinal. Outras indicações, como história familiar 
de câncer colorretal, emagrecimento a 
esclarecer, exame de enema opaco inconclusivo 
e dor abdominal também são indicações 
frequentes. A Colonoscopia é particularmente 
importante para o diagnóstico das doenças 
inflamatórias intestinais, como a Doença de Chron 
e a Retocolite Ulcerativa. 
Os diagnósticos mais frequentes nos exames 
realizados são os pólipos 
 
Apesar de sua alta sensibilidade, a colonoscopia 
pode apresentar resultados falso-negativos, fato 
que pode ser atribuído a impossibilidade 
anatômica de visibilizar o ceco, preparo intestinal 
inadequado ou técnica e treinamento 
inapropriados. 
 
É de fundamental importância o conhecimento 
das complicações associadas ao uso da 
colonoscopia, por ser exame rotineiramente 
utilizado. As principais citadas na literatura são: 
sangramento, perfuração e alterações 
cardiopulmonares associadas à sedação. 
 
Principais recomendações 
 Investigação de sinais e sintomas. A 
colonoscopia pode ajudar no esclarecimento 
das situações de dor abdominal, retorragias 
(perda de sangue vivo nas fezes), alterações 
analíticas (por exemplo, anemia), alterações 
do trânsito intestinal ou diarreia crónica. 
 Rastreio do cancro do colorretal. A 
colonoscopia é um dos métodos existentes 
para o rastreio do cancro 
colorretal. Nalgumas populações de risco 
(nomeadamente com antecedentes 
familiares de pólipos ou tumores colorrectais, 
ou síndromes que predisponham a maior risco 
de lesões) a colonoscopia é o método de 
eleição para o rastreio. 
 
Contraindicações 
 Ausência de consentimento informado 
 Cirurgia abdominal recente 
 Suspeita de diverticulite ou perfuração do 
cólon 
 Dificuldade respiratória 
 Alterações graves da coagulação 
 Patologia cardíaca descompensada 
(arritmias, insuficiência cardíaca) 
 Gravidez 
 
https://www.sped.pt/index.php/publico/carcinoma-colorretal
https://www.sped.pt/index.php/publico/carcinoma-colorretal