Síndrome diarreica

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MED -CLÍNICA MÉDICA 
 
SÍNDROME DIARREICA 
 
DIARREIA 
Qual é a causa? 
... tem que classificar: 
ALTA (DELGADO) BAIXA (COLÔNICA) 
Volumosa Pouco volume 
Baixa frequência Alta frequência 
Sem tenesmo Com tenesmo 
 
 
TOPOGRAFIA DA SÍNDROME 
 
A grande função do delgado é absorção de nutrientes, ferro, 
proteína; já a grande função do cólon é a continência fecal 
...quando o paciente apresentar lesão de delgado, ele terá um 
problema de absorção = bolo fecal grande (grande conteúdo 
intestinal chegará ao cólon, porém, este poderá ‘segurar’ as 
fezes); já no caso de uma colite, o volume do bolo fecal será 
pequeno (pois os nutrientes serão absorvidos), mas o paciente 
terá de ir inúmeras vezes ao banheiro, às vezes até mesmo 
com tenesmo. 
 
INVASIVA NÃO INVASIVA 
Com sangue/muco/pus Sem sangue/muco/pus 
 
 
GRAVIDADE DA SÍNDROME 
 
Outro tipo de classificação é a diarreia invasiva (invade a 
parede do intestino >> intestino fica bastante inflamado >> 
altera permeabilidade vascular, presença de células 
inflamatórias >> sofrimento da mucosa/ parede >> presença 
de sangue/ muco/ pus. 
 
AGUDA CRÔNICA 
<3 semanas >3 semanas 
 
PRINCIPAL MARCADOR DA ETIOLOGIA 
 
Obs.: na prova, se ela disser “dias” de duração de diarreia, ela 
estará se referindo a uma diarreia aguda; caso disser 
“semanas” ou “meses”, está se referindo a uma diarreia crônica.
 
DIARREIAS AGUDAS 
 
Principal causa: INFECÇÕES 
VÍRUS (+ comum) 
BACTÉRIAS >> padrão ‘disentérico’ 
 
 
VÍRUS 
 Norovirus (principal nos adultos) 
 Rotavírus (grave/ <2anos) 
 
BACTÉRIAS 
E. coli (EHEC- O157:H7) É a bactéria mais relacionada 
com a SHU 
Shiguela 2ª. mais envolvida com a 
SHU; alterações no SNC – 
cefaleia, alteração de 
consciência, crise convulsiva 
Campylobacter jejuni Envolvido na síndrome de 
Guillain Barré 
 
Salmonela Infecções a distância 
Campylobacter e Yersinia Pseudoapendicite 
Clostridium difficile Colite pseudomembranosa 
 
 
Clostridium difficile ( colite pseudomembranosa ) 
Grande fator de risco: uso recente de ATB 
(clindamicina/cefalosporina/ quinolona) 
Diagnóstico: 
 Pesquisa de toxina das fezes 
 Cultura (questionável) 
 Colonoscopia (imagem bastante característica) 
Tratamento: 
-Casos leves: metronidazol 
-Casos graves: vancomicina (oral) 
 
ABORDAGEM DAS DIARREIAS AGUDAS 
Quando investigar? 
 
SINAIS DE ALARME 
 Desidratação 
 Fezes com sangue 
 Febre (≥38,5º.C) 
 Não melhora após 48h 
 Idosos (≥70 anos) 
 Imunocomprometidos 
 Uso recente de antibióticos 
 
Como investigar? 
1. Hemograma 
2. Bioquímica (eletrólitos, função renal) 
3. Exame de fezes (leucócitos, sangue, cultura, antibiograma) 
Obs.: sempre que solicitar exame de fezes, não esquecer do 
parasitológico (por mais que o quadro seja típico de bactéria, 
em nosso meio é sempre importante solicitar a pesquisa) 
 
Como tratar? 
 Hidratação 
 Loperamida (disenteria NÃO) – a ideia é basicamente a 
seguinte: na disenteria temos uma infecção bacteriana, 
logo, impedir as evacuações podem levar a um 
‘supercrescimento’ bacteriano, com megacólon tóxico, 
perfuração.. 
 Antibiótico >> se sinais de alarme! 
ATB de escolha (empírica) : QUINOLONA (ex.: 
ciprofloxacino 1 cp de 12 em 12 horas por 5 dias) 
 
CASO 1: 
Febre alta e disenteria 
Pequeno volume e associado a tenesmo 
Sanguinolenta e com muco 
Crise convulsiva generalizada 
 
 Classificação: baixa, invasiva e aguda 
 Principal hipótese: Shigella 
 Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos 
 
CASO 2: 
Grande volume + perda de peso +anemia 
Sem sangue/ muco/pus 
Duração de meses 
Paciente com síndrome de Down e 
dermatite herpetiforme 
 
 Classificação: alta, não invasiva, crônica 
 Disabsortiva (anemia + emagrecimento)  ... diante de 
disabsorção >> pensar em DOENÇA CELÍACA 
 Base do tratamento: dieta livre de glúten 
 
DOENÇA CELÍACA 
Reação à proteína do GLÚTEN 
(trigo, centeio, cevada) 
MED -CLÍNICA MÉDICA 
 
Alguns indivíduos têm um HLA que não ‘se dá bem’ com a 
proteína do glúten (incompatível), e essa proteína do glúten é 
então reconhecida como uma substância estranha pelo HLA 
gerando uma resposta inflamatória auto-imune. Além disso, 
existem ainda alguns fatores ambientais envolvidos que fazem 
com que a resposta seja desencadeada >> inflamação crônica e 
insidiosa do delgado >> em algumas pessoas essa inflamação 
pode ser pequena, em outras, muito intensa. 
 
CLÍNICA = VARIÁVEL 
Assintomático/ disabsorção parcial (cálcio, ferro, 
esteatorreia)/ disabsorção total/ paranoia/ depressão/ 
ataxia (incoordenação motora),.. 
 
CONDIÇÕES ASSOCIADAS 
 Dermatite herpetiforme (mais comum em região 
extensora do cotovelo; lesões relacionadas à auto-
imunidade e que lembram as lesões herpéticas) 
 Deficiência de IgA 
 Síndrome de Down 
Risco aumentado de neoplasias 
(LINFOMA e ADENOCARCINOMA DE JEJUNO) 
 
**qualquer condição inflamatória crônica acaba sendo um fator 
de risco para linfomas. 
 
DIAGNÓSTICO 
 EDA + BIÓPSIA (padrão ouro) 
 SOROLOGIA 
Anticorpo antigliadina IgA e IgG (crianças <18 meses) 
Anticorpo antiendomísio IgA(mais específico) 
Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA* (maior 
acurácia)  se (-) = solicitar antigliadina deaminada 
IgG 
 
(*) alguns pacientes celíacos não apresentam o anticorpo 
antitransglutaminase tecidual IgA positivo porque existe uma 
deficiência de IgA associada à doença celíaca 
 
Obs.: a biópsia, apesar de ser padrão ouro, não é 
patognomônica, mas é totalmente inespecífica (perda de 
vilosidade + inflamação linfocitária >> qualquer condição 
crônica intestinal pode apresentar esse aspecto) 
 
TRATAMENTO 
EXCLUIR GLÚTEN DA DIETA 
 
CASO 3: 
Aumento de volume/ restos alimentares 
Sem sangue e muco 
Duração de meses 
Disabsortiva 
Artralgia migratória 
Movimentos involuntários repetitivos de convergência 
ocular e contração da muscular mastigatória 
 
 Classificação: alta, não invasiva, crônica 
 MIOARRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA = DOENÇA DE 
WHIPPLE 
 Tratamento: SMZ/TMP 
 
DOENÇA DE WHIPPLE 
Tropheryma whipplei (bacilo gram -) 
O grande indutor da inflamação neste caso é uma bactéria (um 
bacilo gram negativo). Leva a uma inflamção lenta e bastante 
insidiosa da parede intestinal >> produção de interleucinas e 
citocinas >> artralgia ou artrite reativa >> em fases mais 
avançadas, o paciente passa a apresentar diarreia disabsortiva 
e sintomas em SNC 
 
CLÍNICA 
 Início: artralgia migratória +/- artrite 
 Fases mais avançadas: diarreia disabsortiva 
 Outras: cefaleia/ uveíte/ demência 
Mioarritmia oculomastigatória >> patognomônica 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Biópsia: macrófagos PAS positivos (dentro desses 
macrófagos podem ser encontrados os bacilos) 
 
TRATAMENTO 
 SMZ/TMP (Bactrin) por 1 ano 
Obs.: utiliza-se na realidade o chamado de Bactrin F (dose 
dobrada) pelo período de 1 ano. 
 
CASO 4: 
Trofozoítas/ paciente HIV (-) 
Mal cheirosa e pálida 
(= excesso de gordura/ esteatorreia >> disabsorção) 
 
 GIARDÍASE 
 Diagnóstico diferencial: doença celíaca 
 Abordagem terapêutica: tinidazol 
 
TROFOZOÍTAS – PROTOZOÁRIOS 
E. hystolitica ou Giardia lamblia 
A ameba intestinal que deve receber tratamento é a Entamoeba 
hystolitica (a E. coli é comensal!). 
 
Características 
 Unicelulares 
 Não causam eosinofilia 
 90% são assintomáticos = mas tem que tratar 
(preocupação é com a comunidade) 
 
Diagnóstico 
 Cistos/ trofozoítas nas fezes (não tem ovos!!) 
 
Tratamento 
 “...nidazol”(metro/ secni/ ti) 
 Nitazoxanida (Annita®) – 1cp de 12/12h por 3 dias 
 
Diferenças 
 
AMEBÍASE GIARDÍASE 
Invasiva (cólon) >> 
disenteria, ameboma, 
abscessos (hepático) 
Não invasiva (delgado) >> 
não invade o delgado, o que 
ele faz é “atapetar” (barreira 
física) >> má absorção ** 
Resistente à cloração 
habitual da água 
Tratamento nos 
sintomáticos: “..nidazol” + 
teclozan ou etofamida 
Tratamento nos 
assintomáticos: só teclozan/ 
ou etofamida 
Detalhe do tratamento: 
pode ser utilizado albendazol. 
(**) DISABSORÇÃO >> diagnóstico diferencial com a doença 
celíaca. 
Obs.: emnosso meio, a giardíase é mais comum do que a 
amebíase, um dos motivos para isso é que ela é resistente à 
cloração habitual da água 
 
CASO 5: 
Rash cutâneo+ PNM + eosinofilia 
 
HELMINTÍASE 
 Possíveis diagnósticos: ancilostomíase e estrongiloidíase 
 Lesões cutâneas: dermatite eritematosa migratória. 
Penetração de larvas destes parasitas através da pele 
 Alterações pulmonares: parasita tem ciclo pulmonar,