JUNÇÃO NEURO-MUSCULAR ESQUELÉTICA

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Prof: Jáliston F. G. Oliveira
Fisioterapeuta
JUNÇÃO NEURO-MUSCULAR ESQUELÉTICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
 Sustentação: 
 ex: região abdominal do homem, corpo da minhoca.
Locomoção: atua como importante elemento no transporte do alimento no trato digestório, do sangue (coração) e na respiração (diafragma); além da movimentação em associação com o esqueleto.
Produção de calor: função acessória nos endotermos (aves e mamíferos).
Terminologia Muscular
Célula muscular Fibra muscular
Membrana celular Sarcolema
Citoplasma Sarcoplasma
Retículo Endoplasmático Retículo Sarcoplasmático
Termo Geral Equivalente no músculo
FIBRAS MUSCULARES
Excitáveis como os neurônios (geram e propagam PA ).
Contráteis (encurta-se quando estimulado)
Extensíveis (pode ser estirado)
Elásticos (retorna ao seu comprimento de repouso após o estiramento)
EVENTOS DA NEUROTRANSMISSAO
 Chegada do PA nos terminais 
 Liberação de Acetilcolina
 Complexo receptor nicotinico-Ach
 Abertura de canais Na pós-sinápticos
 Potencial pós-sináptico (Potencial de Placa)
 Abertura de Canais Na e K voltagem dependentes no sarcolema
 Geração e propagação do PA pelo sarcolema
As fibras musculares são células excitáveis como os neurônios: geram PEPS (potencial de placa) e PA.
Forma rápida de transmitir os comandos neurais. 
PA no axônio 
JUNÇAO NEURO-MUSCULAR ESQUELÉTICA
Superficie do sarcolema
Miofibrilas
Cisternas
Laterais
Reticulo
sarcoplasmático
Túbulos (T)
transversos
Para que servem os túbulos T?
Os túbulos T conduzem a onda de despolarização até as cisternas do reticulo sarcoplasmático
1. Condução do PA pelo sarcolema
2. Despolarização dos Túbulos T
3. Abertura de Canais de Ca++ do retículo sarcoplasmático
4. Difusão de Ca++
5. Aumento de [Ca++] no mioplasma
6. Inicio da contração muscular
ACOPLAMENTOELETRO-MECÂNICO
Elementos estruturais de uma fibra muscular esquelética
Os filamentos finos deslizam-se sobre os grossos na presença de Ca.
SARCÔMERO: unidade contrátil da fibra muscular
Banda A
Banda I
Banda I
Z 
M 
Z 
Zona H 
Sarcômero
Sarcômero
Sarcômero
Filamento grosso
Filamento fino
Pontes
cruzadas
Quanto o maior número ciclos de pontes cruzadas, maior será o grau de contração muscular
Filamento Grosso
FILAMENTO FINO
A molécula de miosina possui um sitio de ligação para actina e outro para a ATPase.
Troponina
Tropomiosina
Fig. 8
-
6, p.319
Dupla hélice de Actina
Cada molécula de actina possui um sitio de ligação para a cabeça de miosina. Nessa condição está obstruída pela tropomiosina 
14
Figure 8–2 Levels of organization in a skeletal muscle. (d) Protein components of thick and thin filaments. 
ACTINA
ACTINA – F : FORMADO POR POLÍMEROS
ACTINA – G : FORMADO POR UMA DUPLA HÉLICE
TROPONINA ( CTI )
TNC : POSSUI GRANDE AFINIDADE COM OS ÍOSN DE CÁLCIO.
TNT : LIGA FORTEMENTE COM A MIOSINA.
TNI : COBRE O SÍTIO ATIVO DA ACTINA ONDE OCORRE A INTERAÇÃO ENTRE A ACTINA E A MIOSINA.
No estado de repouso (músculo relaxado) a miosina não consegue se ligar à actina porque os sítios de ligação estão obstruídos pela tropomiosina.
O Cálcio liga-se à troponina e remove a tropomiosina liberando os sitios de ligação da actina para a cabeça da miosina.
A ligação da miosina com a actina, traciona a cabeça da miosina no sentido da linha M
O filamento fino desliza sobre o grosso 
1) A miosina se liga à actina 
Inicio da contração
2) Primeiro ciclo de deslizamento
3) Desligamento
4) Reinicio do ciclo
Presença de Ca
Disponibilidade de ATP
Ciclo das pontes cruzadas 
- a miosina liga-se a actina (forma a ponte cruzada)
 o ATP é hidrolisado
 a cabeça da miosina inclina em direção à linha M
 deslizamento do filamento fino sobre o grosso
 o sarcômero se encurta
Enquanto houver Ca++ e ATP disponíveis, o ciclo se repete e o sarcômero encurta. 
Se as pontes cruzadas continuarem a se formar, os filamentos finos continuam a deslizar sobre os grossos.
As linhas Z se aproximam uma da outra, o sarcômero encurta. Se todos os sarcômero se encurtarem, a miofibrila como um todo encurta-se e ocorre a contração do músculo.
O sarcômero pode variar o comprimento
 CARNE VERMELHA (fibras escuras):
 - Rica em mioglobina (pigmento que se liga ao oxigênio) e mitocôndrias. Exercícios de longa duração e pequena intensidade (metabolismo aeróbio).
 Ex: maratona
 CARNE BRANCA (fibras claras):
 - Pequena quantidade de mioglobina e mitocôndrias. Exercícios de curta duração e grande intensidade (metabolismo anaeróbio).
 Ex: 100metros
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
ANATOMIA 
CORAÇÃO
Camadas da Parede Cardíaca: 
Pericárdio: 
-pericárdio fibroso e pericárdio seroso. 
Epicárdio: 
Miocárdio: 
Endocárdio: 
Configuração Interna: 
Inervação: 
A inervação do músculo cardíaco é de duas formas: extrínseca que provém de nervos situados fora do coração e outra intrínseca que constitui um sistema só encontrado no coração e que se localiza no seu interior. 
A inervação extrínseca deriva do sistema nervoso autônomo, isto é, simpático e parassimpático. 
Do simpático, o coração recebe os nervos cardíacos simpáticos, sendo três cervicais e quatro ou cinco torácicos. 
As fibras parassimpáticas que vão ter ao coração seguem pelo nervo vago (X par craniano), do qual derivam nervos cardíacos parassimpáticos, sendo dois cervicais e um torácico. 
Fisiologicamente o simpático acelera e o parassimpático retarda os batimentos cardíacos. 
A inervação intrínseca ou sistema de condução do coração é a razão dos batimentos contínuos do coração. É uma atividade elétrica, intrínseca e rítmica, que se origina em uma rede de fibras musculares cardíacas especializadas, chamadas células auto-rítmicas (marca passo cardíaco), por serem auto-excitáveis. 
A excitação cardíaca começa no nodo sino-atrial (SA), situado na parede atrial direita, inferior a abertura da veia cava superior. Propagando-se ao longo das fibras musculares atriais, o potencial de ação atinge o nodo atrioventricular (AV), situado no septo interatrial, anterior a abertura do seio coronário. Do nodo AV, o potencial de ação chega ao feixe atrioventricular (feixe de His), que é a única conexão elétrica entre os átrios e os ventrículos. Após ser conduzido ao longo do feixe AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e esquerdo, que cruzam o septo interventricular, em direção ao ápice cardíaco. Finalmente, as miofibras condutoras (fibras de Purkinge), conduzem rapidamente o potencial de ação, primeiro para o ápice do ventrículo e após para o restante do miocárdio ventricular. 
FISIOLOGIA 
CARDIOVASCULAR
SISTEMA CIRCULATÓRIO
FUNÇÕES:
 Distribuição de nutrientes e oxigênio para todas as células do organismo.
 Coleta de produtos residuais do metabolismo e gás carbono para excreção.
 Controle da temperatura corporal.
 Distribuição de hormôniospara partes distântes.
COMPONENTES DO SISTEMA CIRCULATÓRIO
SISTEMA CIRCULATÓRIO : SISTEMA FECHADO, CONSTITUÍDO POR TUBOS POR ONDE PODE CIRCULAR TODO O SANGUE E A LINFA.
SISTEMA SANGUÍFERO: VASOS CONDUTORES DE SANGUE ( ARTÉRIAS,VEIAS E CAPILARES ) E O CORAÇÃO.
SISTEMA LINFÁTICO: VASOS CONDUTORES DA LINFA ( CAPILARES ,VASOS E TRONCOS LINFÁTICOS ) E ORGÃOS LINFÓIDES ( LINFONODOS E TONSILAS )
FISIOLOGIA CARDÍACA
O MÚSCULO CARDÍACO É UM SINCÍCIO DE MUITAS CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACA, NO QUAL AS CÉLULAS CARDÍACAS SÃO TÃO INTERCONECTADAS ( JUNÇÕES ABERTAS )DE TAL MODO QUE , QUANDO UMA DESSAS CÉLULAS É EXCITADAS , O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA PARA TODAS AS DEMAIS.
O CORAÇÃO É FORMADO POR DOIS SINCÍCIOS DISTINTOS :
O SINCÍCIO ATRIAL E VENTRICULAR QUE SÃO SEPARADOS POR TECIDO FIBROSO , QUE ATUA COMO UM ISOLANTE.
OBS: P.A SOMENTE É CONDUZIDO DO SINCÍCIO ATRIAL PARA O SINCÍCIO VENTRICULAR POR UM SISTEMA DE CONDUÇÃO ESPECIALIZADO
 FEIXE : A – V 
POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
CAUSADO POR DOIS TIPOS DE CANAIS:
OS MESMOS CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO PRESENTES NO MÚSCULO ESQUELÉTICO.
CANAIS LENTOS DE CÁLCIO ( CANAIS LENTOS DE CÁLCIO-SÓDIO)
DIFERENÇA DOS CANAIS
OS CANAIS LENTOS DE CÁLCIO-SÓDIO DIFERE DOS CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO POR TEREM ABERTURA MAIS LENTA E PRINCIPALMENTE POR PERMANECEREM ABERTOS POR MAIS TEMPO.
DURANTE ESTE TEMPO , GRANDE QUANTIDADE DE ÍONS CÁLCIO E SÓDIO FLUI,POR ESSES CANAIS , PARA O INTERIOR DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA MANTENDO UM PROLONGADO PERÍODO DE DESPOLARIZAÇÃO. 
 ( PLATÔ DO POTENCIAL DE AÇÃO )
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
 P.A 
 
 PROPAGA
 DENTRO FIBRA MUSCULAR
 TUBULO T 
EXCITAÇÃO -CONTRAÇÃO
 RETÍCULO
 SARCOPLASMÁTICO
 ÍONS DE CÁLCIO
 PROMOVE DESLIZAMENTO
 ACTINA E MIOSINA
CONTRAÇÃO MUSCULAR
 MÚSCULO CARDÍACO
 CÁLCIO (ENTRA)
 SARCOPLASMA
 TÚBULOS T
OBSERVAÇÃO
- SEM ESTE CÁLCIO A FORÇA DE CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO SERIA REDUZIDA.
-RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO MUITO POUCO DESENVOLVIDO
FINAL P.A
- INFLUXO DE CÁLCIO PARA FIBRA MUSCULAR CESSA ABRUPTAMENTE , E O CÁLCIO É BOMBEADO DE VOLTA PARA O RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO E TÚBULOS T .
ELETROFISIOLOGIA DO MIOCÁRDIO
 CORAÇÃO 
 
 SISTEMA ESPECIALIZADO
 
 GERAR CONDUZIR
 IMPULSOS ELÉTRICOS
COMPONENTES
NODO SINUSAL ( NODO SINUATRIAL OU S-A )
VIAS INTERNODAIS 
NODO ATRIOVENTRICULAR ( A-V )
FEIXE DE HIS
FIBRAS DE PURKINJE
NODO SINUSAL ( SINUATRIAL OU S-A )
MÚSCULO ESPECIALIZADO : INICIA O IMPULSO CARDÍACO.
LOCALIZAÇÃO : ÁTRIO DIREITO , IMEDIATAMENTE ABAIXO E LATERAL À ABERTURA DA VEIA CAVA SUPERIOR.
APRESENTA UM AUTOMATISMO ( PROMOVE A DESPOLARIZAÇÃO DE TODO O MIOCÁRDIO ATRIAL E VENTRICULAR).
MARCAPASSO FISIOLÓGICO ( DESPOLARIZA +- 70X / MIN. ).
APRESENTA RITMO.
MECANISMO DE RITMICIDADE NO NODO SINUSAL
AS MEMBRANAS CELULARES DAS FIBRAS SINUSAIS SÃO NORMALMENTE MAIS PERMEÁVEIS AOS ÍONS SÓDIO EM RELAÇÃO AO RESTANTE DAS FIBRAS MUSCULARES CARDÍACAS.
O VAZAMENTO INERENTE DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL AOS ÍONS SÓDIO CAUSA AUMENTO GRADUAL NO POTENCIAL DE REPOUSO ,PROVOCANDO SUA AUTOEXCITAÇÃO.
-60 MILIVOLTS + 40 MILIVOLTS
 POTENCIAL REPOUSO AUTOEXCITAÇÃO
VIAS INTERNODAIS E TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO ATRAVÉS DOS ÁTRIOS
AS EXTREMIDADES DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL CONECTAM-SE COM AS FIBRAS MUSCULARES ATRIAIS CIRCUNVIZINHAS O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ATRAVÉS DE TODO O MÚSCULO ATRIAL.
EXISTEM FEIXES DE FIBRAS MUSCULARES ATRIAIS ESPECIALIZADAS (VIAS INTERNODAIS)CONDUZEM O IMPULSO DE FORMA MAIS RÁPIDA PARA O NODO A-V 
NODO ATRIOVENTRICULAR
LOCALIZAÇÃO : PAREDE POSTERIO DO ÁTRIO DIREITO,IMEDIATAMENTE ATRÁS DA VALVA TRICÚSPIDE.
RETARDO FISIOLÓGICO NA CONDUÇÃO DO IMPULSO DOS ÁTRIO PARAS OS VENTRÍCULOS.
IMPORTÂNCIA: PERMITE CONTRAÇÕES ATRIAIS E VENTRICULARES EM MOMENTOS DISTINTOS , ÁTRIOS SEMPRE CONTRAEM ANTES DOS VENTRÍCULOS.
CAUSA DO RETARDO FISIOLÓGICO DO ESTÍMULO ELÉTRICO:
-PRESENÇA DE POUCAS JUNÇÕES COMUNICANTES ENTRE AS CÉLULAS MUSCULARES.
-MAIOR RESISTÊNCIA À PASSAGEM DE ÍONS EXCITATÓRIO DE UMA CÉLULA A OUTRA.
FEIXE A-V
PASSAGEM DO ESTÍMULO ELÉTRICO EM UMA SÓ DIREÇÃO , DOS ÁTRIOS PARAS OS VENTRÍCULOS.
DIVISÃO : RAMO DIREITO E ESQUERDO.
SISTEMA DE PURKINJE
CONDUZEM RAPIDAMENTE O IMPULSO CARDÍACO A PARTIR DO NODO A-V ATRAVÉS DO FEIXE A-V PARA OS VENTRÍCULOS.
APRESENTAM ALTA PEMEABILIDADE DAS JUNÇÕES ABERTAS NOS DISCOS INTECALARES.
O NODO SINUSAL COMO MARCAPASSO CARDÍACO
OUTRAS PARTES DO CORAÇÃO PODEM APRESENTAR EXCITAÇÃO RÍTMICA,DO MESMO MODO QUE AS FIBRAS DO NODO SINUSAL .
EXS: FIBRAS DO NODO A-V E DE PURKINJE
COMO É QUE O NODO SINUSAL CONTROLA A FREQUÊNCIA CARDÍACA E NÃO O NODO A-V OU AS FIBRAS DE PURKINJE
NODO SINUSAL 70-80x / MIN
NODO A-V 40-60x/MIN
FIBRAS DE PURKINJE 15-40x/MIN
 - A FREQUÊNCIA DE DESCARGA DO NODO SINUSAL É CONSIDERAVELMENTE MAIS RÁPIDA QUE A FREQUÊCIA DE DESCARGA DO NODO A-V OU DAS FIBRAS DE PURKINJE.
 - O NODO SINUSAL EMITE IMPULSO ANTES QUE O NODO A-V OU AS FIBRAS DE PURKINJE POSSAM ALCANÇAR SEUS LIMIARES PARA SUA AUTOEXCITAÇÃO.
CONTROLE DA RITMICIDADE E CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICO
1- NERVO PARASSIMPÁTICOS ( VAGOS )
DISTRIBUIÇÃO : NODOS S-A E A-V , EM MENOR GRAU PARA MÚSCULO ATRIAL , MUITO POUCO PARA O MÚSCULO VENTRICULAR.
OS NERVO PARASSIMPÁTICOS (VAGOS) QUE ESTIMULAM O CORAÇÃO , LIBERAM ACETILCOLINA NAS TERMINAÇÕES VAGAIS.
ACETILCOLINA LIBERADA NAS TERMINAÇÕES NERVOSAS VAGAIS AUMENTA ACENTUADAMENTE A PERMEABILIDADE DAS MEMBRANA DAS FIBRAS DO NODO S-A E A-V AO POTÁSIO HIPERPOLARIZAÇÃO
DIMINUIÇÃO A FREQUÊNCIA RÍTMICA DO NODO SINUSAL.
LENTIFICA A TRANSMISSÃO DO IMPULSO CARDÍACO PARA OS VENTRÍCULOS.
NO NODO SINUSAL , O ESTADO DE HIPERPOLARIZAÇÃO DIMINUI O POTENCIAL DE REPOUSO DA MEMBRANA DAS FIBRAS DO NODO SINUSAL : -55 A -60 mv PARA -65 A -75 mv O VAZAMENTO DE SÓDIO NESSES TECIDOS REQUER MUITO MAIS TEMPO PARA ATINGIR A AUTOEXCITAÇÃO.
 2-NERVOS SIMPÁTICOS:
DISTRIBUIÇÃO : TODAS AS PARTES DO CORAÇÃO.
OS NERVOS SIMPÁTICOS QUE ESTIMULAM O CORAÇÃO,LIBERAM NOREPINEFRINA NAS TERMINAÇÕES NERVOSAS.
A NOREPINEFRINA LIBERADA NAS TERMINAÇÕES NERVOSAS AUMENTA A PERMEABILIDADE DAS MEMBRANAS DAS FIBRAS AOS ÍONS SÓDIO E CÁLCIO.
MAIOR PERMEABILIDADE AO SÓDIO : ESTIMULA A AUTOEXCITAÇÃO NO NODO S-A E FACILITA A EXCITAÇÃO DAS FIBRAS DO NODO A-V.
MAIOR PERMEABILIDADE AO CÁLCIO: AUMENTA A FORÇA DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
AUMENTA A FREQUÊCIA DE DESCARGA DO NODO SINUSAL.
AUMENTA A VELOCIDADE DE CONDUÇÃO,ASSIM COMO O NÍVEL DE EXCITABILIDADE EM TODAS AS REGIÕES DO CORAÇÃO.
AUMENTA MUITO A FORÇA DE CONTRAÇÃO DE TODA MUSCULATURA CARDÍACA.
DIGITÁLICOS
OS DIGITÁLICOS , ENCONTRADOS EM DIVERSAS PLANTAS , SÃO CAPAZES DE AUMENTAR A FORÇA DE CONTRAÇÃO DO CORAÇÃO.
MECANISMO 
ESSES INIBEM ATPase SÓDIO E POTÁSSIO: 
 O NÍVEL INTRACELULAR DE SÓDIO NAS CÉLULAS CARDÍACAS SE ELEVA O TROCADOR SÓDIO/CÁLCIO NÃO É TÃO EFETIVO EM EXCLUIR CÁLCIO DA CÉLULA MAIOR QUANTIDADE DE CÁLCIO NO CITOSOL AUMENTA A FORÇA DE CONTRAÇÃO.
ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiógrafo
O Eletrocardiograma
Derivações bipolares
Derivações unipolares
. Periféricas
. Precordiais
O conjunto das diversas derivações permite
obter uma representação tri-dimensional da
actividade eléctrica cardíaca
Derivações electrocardiográficas
Potenciais de Ação Típicos de Tecidos Cardíacos 
Bigger, Brannwald - 1980
Nó sinusal
Músculo atrial
Nó AV
Fibra de Purkinge
Músculo ventricular
ECG
QRS
P
T
200 msec
Conceitode activação vectorial
Triângulo de Einthoven
Derivações electrocardiográficas
Derivações bipolares dos membros
Componentes do ECG
0,2s
0,12s
ONDA P – o impulso é iniciado no nodo sinusal.
ONDA P – ínicio da despolarização atrial
ONDA P – despolarização atrial é completada
INTERVALO PR – o impulso sofre um atraso no nodo AV
COMPLEXO QRS – excitação elétrica dos ventrículos
ONDA T – repolarização ventricular
Tipos de arritmias
. Bradiarritmias
Bradicardia Sinusal 
Bloqueios Atrioventriculares (BAVs)
. Taquiarritmias
Extra-sístoles
Taquicardias SV
Taquicardia ventricular
Flutter atrial / ventricular
Fibrilação atrial / ventricular
Farmacologia Anti-arrítmica
Classe I – Bloqueadores de canais de Na+
	IA – Depressão moderada da fase 0
	 Aumento da duração do potencial de ação
	 Diminuição da velocidade de condução (++)
	 Diminuição da repolarização (bloqueio de canais de potássio)
	 Ex: Quinidina, procainamida e disopiramida
	IB – Discreta a moderada depressão da fase 0
	 Não atua sobre a condução do potássio
	 Ex: Lidocaín (muito usada para taquiarritmias ventriculares)
	IC – Acentuada depressão da fase 0 e da condução (++++)
	 Pouco efeito sobre a condução do potássio
	 Ex: Flecainamida, escainida, propafenona e indecanida
Farmacologia Anti-arrítmica
Classe II – -Bloqueadores 
	Ex: Atenolol, propanolol.
Classe III – Bloqueadores de canais de potássio
	- Aumentam a duração do potencial de ação, não agem sobre 	 	 canais de Na+
	 Ex: Amiodarona, bretílio, sotalol
Classe IV – Bloqueadores de canais de Ca++ 
	Ex: Verapamil, diltiazem
Obs: Adenosina / Epinefrina / Atropina
1ª Passo: Analisar o QRS
Exemplo 1:
EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR
-> Estimulação ventricular prematura;
-> QRS de aparência normal, geralmente alargado (>0,12seg);
-> Ritmo irregular;
-> Extrassístoles ventriculares são raramente tratadas, exceto para alívio de sintomas.
1ª Passo: Analisar o QRS
Exemplo 2:
TAQUICARDIA VENTRICULAR
-> QRS de aparência bizarra, frequência > 100bpm;
-> Ritmo normalmente regular, mas pode ser irregular;
-> TV sustentada e hemodinamicamente estável é tratada com lidocaína.
1ª Passo: Analisar o QRS
Exemplo 3:
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA: TORSADE DE POINTES
-> Complexos QRS mudando, com as pontas em disposição helicoidal;
-> Decorre da ação das drogas IA ou outros agentes que prolongam o intervalo QT, além de hipocalemia, hipomagnesemia, etc;
-> A suspensão dos agentes causais é fundamental.
1ª Passo: Analisar o QRS
Exemplo 4:
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
-> Paciente não possui pulso e débito cardíaco = zero;
-> Não há complexos QRS de aparência normal;
-> Freqüência muito rápida e desorganizada demais para contar;
-> Ritmo totalmente irregular, ondas F variam em tamanho e forma;
-> Pode ser definida como GROSSEIRA ou FINA.
Onda gerada por um único foco de origem
Ondas geradas por múltiplos focos de origem
Fibrilação ventricular / TV: o que fazer?
DESFIBRILAÇÃO
Até 3x: 200J, 200-300J, 360J
Retorno da Circulação Espontânea
FV persistente
RCP, entubar, obter acesso venoso
Epinefrina
Desfibrilação (360J)
AESP
Assistolia
RCP, entubar, obter acesso venoso
Considere possíveis causas diretas
Epinefrina, atropina
Atividade elétrica sem pulso
Continua RCP, entuba, acesso venoso
Considere possíveis causas diretas
Epinefrina
Atropina
Caracterizada pela ausência de pulso detectável na presença de algum tipo de atividade elétrica, excluindo a Taquicardia e a Fibrilação Ventricular; 5h, 5t
Hipóxia
Hipovolemia
Hipercalemia
Hipotermia
Acidose 
Tamponamento cardíaco
Trombose coronariana
TEP
Pneumotórax Hipertensivo
Tóxicos
2ª Passo: Existe onda P?
Exemplo 1:
FLUTTER ATRIAL
-> Decorre de um circuito de reentrada atrial;
-> Presença de ondas F regulares com frequência de 220-350bpm;
-> QRS de aparência normal.
-> Se sintomática => cardioversão elétrica
-> Se não, terapia farmacológica.
2ª Passo: Existe onda P?
Exemplo 2:
FIBRILAÇÃO ATRIAL
-> Frequência atrial não pode ser contada;
-> Ritmo ventricular irregular (exceto se houver BAVT associado);
-> QRS de aparência normal;
-> Se sintomática => cardioversão elétrica
-> Não sintomática: anticoagulação, controle da frequência (betabloq.), cardioversão química (procainamida). 
3ª Passo: Analisar a relação entre as ondas P e os complexos QRS
Exemplo 1:
EXTRASSÍSTOLES JUNCIONAIS
-> QRS geralmente normal;
-> Ritmo irregular;
-> Risco de R/T;
-> Tratamento supressivo específico é raramente indicado.
3ª Passo: Analisar a relação entre as ondas P e os complexos QRS
Exemplo 2:
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
-> Taquicardias com QRS estreito;
-> Manobras vasovagais;
-> Adenosina, verapamil ou Beta-bloqueadores
3ª Passo: Analisar a relação entre as ondas P e os complexos QRS
Exemplo 3:
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 1º GRAU
-> Ondas P normais seguidas de QRS normal;
-> Intervalo PR alargado (>0,2seg), geralmente constante.
3ª Passo: Analisar a relação entre as ondas P e os complexos QRS
Exemplo 4:
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2º GRAU tipo 1
(Wenckebach)
-> Ondas P normais seguidas de QRS normal, exceto quando há o bloqueio;
-> Frequência atrial normal, frequência ventricular diminuída devido aos batimentos não conduzidos;
-> Aumento progressivo do intervalo PR até o bloqueio.
3ª Passo: Analisar a relação entre as ondas P e os complexos QRS
Exemplo 5:
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 2º GRAU tipo 2
-> Ritmo atrial regular e ritmo ventricular irregular, com pausas correspondendo aos batimentos não conduzidos;
-> PR constante – normal ou alargado.
3ª Passo: Analisar a relação entre as ondas P e os complexos QRS
Exemplo 6:
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 3º GRAU (BAVT)
-> QRS geralmente normal, ondas P normais;
-> Frequência atrial normal, frequência ventricular retardada (40-60bpm);
-> Ritmos atrial / ventricular independente entre si.
Resumo Bloqueios AV
O que fazer em bradicardias?
Sinais e sintomas importantes?
Sim
Não
Atropina
Epinefrina
Marcapasso transvenoso
ou Observação
Exercícios
Exercícios
Exercícios