Sistema de Condução Cardíaca - Fisiologia

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AMANDA	FARIA	
26/09/2020	–	2º	PERÍODO	
	
Sistema de Condução de Impulsos
VISÃO GERAL 
O coração é, na verdade, formado por 
duas bombas distintas: o coração direito 
(que bombeia o sangue através da 
circulação pulmonar) e o coração 
esquerdo (que bombeia o sangue através 
da circulação sistêmica). 
Esse bombeamento é auxiliado pelas 
contrações cardíacas. Mecanismos 
especiais no coração fazem com que 
ocorra contrações cardíacas sucessivas e 
contínuas, o que é chamado de ritmo 
cardíaco. 
Esse ritmo cardíaco transmite potenciais 
de ação pelo músculo cardíaco, causando 
os batimentos rítmicos do coração. 
 MÚSCULO CARDÍACO 
A maior parte do coração é constituída por 
células musculares cardíacas, ou 
miocárdio. A maioria dessas células são 
contráteis, porém cerca de 1% delas são 
especializadas em gerar potenciais de 
ação espontaneamente, sendo 
responsável por uma grande propriedade 
do coração que é a sua capacidade de se 
contrair sem sinal externo. 
O coração pode se contrair sem uma 
conexão com outras partes do corpo, pois 
o sinal para a contração é miogênico, ou 
seja, é originado dentro do próprio 
músculo cardíaco. 
As fibras musculares cardíacas se dispõem 
em malha ou treliça com as fibras se 
dividindo, se recombinando e, de novo, se 
separando. 
O músculo é estriado, possuindo 
filamentos de actina e miosina, possuindo 
os discos intercalares, que são as áreas 
mais escuras nas fibras, constituindo 
membranas celulares que separam as 
células cardíacas umas das outras. Em 
cada disco intercalar, as membranas se 
fundem através das junções GAP, as quais 
permitem uma rápida difusão de íons. 
As fibras musculares cardíacas são feitas 
de células individuais conectadas em 
série e em paralelo umas com as outras. 
O coração apresenta dois tipos de fibras 
musculares. 
FIBRAS ATRIAIS E 
VENTRICULARES 
O primeiro tipo é o das fibras atriais e fibras 
ventriculares, que são fibras ricas em 
miofibrilas contráteis, possuindo o objetivo 
funcional de contração e, ao se contraírem, 
geram uma pressão, que leva a um 
bombeamento de sangue através do 
sistema vascular em direção aos tecidos. 
Função do coração como bomba ejetora 
de sangue. 
 
FIBRAS MUSCULARES 
ESPECIALIZADAS 
O segundo tipo é o das fibras musculares 
especializadas. Essas fibras são fibras 
pobres em miofibrilas contráteis e, com 
isso, se contraem fracamente. 
No entanto, elas apresentam descargas 
elétricas rítmicas automáticas, na forma de 
potenciais de ação, ou fazem a condução 
desses potenciais de ação pelo coração, é 
um sistema excitatório que controla os 
batimentos rítmicos. 
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Tais fibras podem ser divididas em: 
1. Fibras Excitatórias: relacionado 
com a geração de impulsos 
(potenciais de ação) / geração 
rítmica. Isso ocorre devido à 
propriedade da automação, que é a 
capacidade da célula de realizar a 
auto-excitação, (propriedade não 
presente no miocárdio). 
2. Fibras condutoras: relacionado 
com a condução de impulsos a todo 
miocárdio, o excitando e levando à 
contração rítmica e sincrônica. 
Contração/min = Frequência Cardíaca 
Esse sistema, chamado condutor de 
impulsos, além de conduzir, ele também 
gera impulsos. 
POTENCIAL DE AÇÃO NO 
MÚSCULO CARDÍACO 
O potencial de ação na fibra ventricular 
cardíaca tem, em média, 105 milivolts, 
significando que o potencial intracelular 
passa de valor muito negativo, por volta de 
-85 milivolts entre os batimentos, para 
valor ligeiramente positivo, em torno de 
+20 milivolts, durante cada batimento. 
POTENCIAL DE AÇÃO 
PROLONGADO E PLATÔ 
Após o potencial em ponta (spike) inicial, a 
membrana permanece despolarizada 
durante cerca de 0,2 segundo, exibindo 
um platô, ao qual se segue repolarização 
abrupta. A presença desse platô no 
potencial de ação faz a contração muscular 
ventricular durar até 15 vezes mais que as 
contrações observadas no músculo 
esquelético. 
Esse potencial de ação prolongado e o 
platô podem ser explicados por dois 
aspectos diferenciais em relação às fibras 
musculares esqueléticas: 
1. Diminuição na permeabilidade ao 
K+; 
2. Aumento na permeabilidade ao 
Ca2+ 
PROPRIEDADES 
ELETROFISIOLÓGICAS DO 
TECIDO CARDÍACO 
Esse sistema condutor possui as seguintes 
propriedades: 
AUTOMATISMO 
O automatismo é a propriedade da célula 
de se auto-excitar. Já o cronotopismo é a 
ritmicidade gerada em consequência a 
esta propriedade. 
O miocárdio não tem automatismo. 
EXCITABILIDADE 
A excitabilidade é outra propriedade desse 
sistema, uma vez que todas as células 
cardíacas são excitáveis (batmotropismo). 
REFRATARIEDADE 
A refratariedade é uma outra propriedade 
do sistema condutor e gerador, sendo uma 
característica de todas as células 
excitáveis, pois em algum momento elas se 
tornam refratárias a algum tipo de 
estímulo. Podendo ser uma refratariedade 
absoluta ou relativa. 
CONDUTIBILIDADE 
A condutibilidade também é uma 
propriedade, uma vez que todas essas 
células possuem a capacidade de conduzir 
e propagar essa informação 
(dromotropismo). 
INOTROPISMO 
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O inotropismo é uma propriedade 
mecânica, o miocárdio por ter em grande 
concentração de miofibrilas contráteis, 
possui a propriedade de contrair, força de 
contração. 
SISTEMA CONDUTOR E GERADOR 
O sistema especializado na condução e 
propagação de impulsos é composto pelo 
nódulo sinusal (nódulo atrial ou nódulo de 
Keith-Flack). 
NÓDULO SINUSAL 
O nódulo sinusal ou sinoatrial (SA) se situa 
na parede póstero-lateral superior do átrio 
direito, logo abaixo da veia cava superior. 
Apresenta dimensões médias de 8-20 mm 
de comprimento e 1-3 mm de espessura e 
é constituído por fibras de pequeno 
diâmetro, fibras de 3-5 micras (1 micra 
equivale a 1x10-3mm). 
Normalmente, fibras de pequeno diâmetro 
tendem a conduzir mais lentamente a 
informação. 
A principal característica do nódulo sinusal 
é ser a região do sistema especializado 
que apresenta um maior automatismo, 
região com maior capacidade de auto-
excitação, por isso é chamado de marca-
passo fisiológico, o qual gera o primeiro 
impulso e o propaga. 
Essa propagação se dá para o átrio direito, 
por continuidade de fibras, que constituem 
o nódulo sinusal. Essas fibras são fibras 
musculares atriais, as quais possuem um 
diâmetro maior de 15-20 micras. Além 
disso, essas fibras apresentam uma 
grande quantidade de junções GAP, cuja 
presença possibilita uma propagação 
rápida de fibra a fibra, determinando um 
sincronismo de contração, ou seja, a fibra 
se contrai como um todo. 
O impulso do nódulo sinusal pode ser 
propago pelo Feixe de Bachmann ou pelo 
nódulo atrioventricular. 
FEIXE DE BACHMANN 
O Feixe de Bachmann também é chamado 
de feixe interatrial anterior. É nele em que 
o impulso é propagado ao átrio esquerdo, 
sendo uma via de propagação especial, 
uma propagação rápida. 
Quando os átrios são excitados, quando se 
polarizam, essa despolarização atrial pode 
ser evidenciada no eletrocardiograma, 
como a onda P. 
NÓDULO ATRIVENTRICULAR 
O nódulo atrioventricular também é 
chamado de nódulo de Aschoff-Tawara, 
localizado na parede posterio-inferior do 
septo interatrial, próximo à válvula 
tricúspide. Apresenta como dimensões 
médias 15-24mm de comprimento e 3-
5mm de espessura. Esse nódulo é 
constituído por fibras, cujo diâmetro é 
inferior àquelas do nódulo sinusal, ou seja, 
isso gera uma propagação mais lenta. 
O impulso gerado pelo nódulo sinusal 
também pode ser propagado pelo nódulo 
atrioventricular, através dos feixes ou vias 
internodais anterior, médio e posterior, 
com uma propagação rápida de 
informação ao nódulo atrioventricular. 
Algumas literaturas subdividem esse 
nódulo em três regiões: 
1. Atrionodal: a região de transição, a 
qual possuiria fibras menos 
calibrosas que determinaria uma 
redução na velocidade de 
propagação do impulso. Ele vem 
rápido pelos feixes internodais com 
velocidade de 1m/s e quando 
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penetra nessa região átrionodal a 
velocidade cai para 0,02m/s e 
aumenta aproximadamente para 
0,05m/s na região nodal e aumenta 
para 0,5m/s a 1m/s na região His; 
2. Nodal; 
3. Nodal His. 
A característica marcante do nódulo 
atrioventricular é retardar a passagem dos 
impulsos dos átrios para os ventrículos. O 
objetivo é permitir que os átrios contraiam 
antes dos ventrículos, o que é fundamental 
para o enchimento adequado dos 
ventrículos. 
SISTEMA HIS-PURKINJE 
O sistema His-Purkinje é composto pelos 
feixes atrioventriculares ou feixes de His. 
Feixes esses de condução rápida (1 a 
4m/s), que se prolongam para baixo pelo 
septo interventricular em direção ao ápice 
dos ventrículos. 
Esses feixes sofrem ramificações em ramo 
direito e ramo esquerdo e entram em 
contato com as fibras de Purkinje, as fibras 
mais estudadas por terem o maior 
diâmetro (70 a 80 micras de diâmetro). 
Além disso, essas fibras de Purkinje são as 
que conduzem mais rapidamente a 
informação, cerca de 4 a 5m/s, e possuem 
uma grande quantidade de junções. Essas 
fibras direcionam os impulsos aos ápices e 
posteriormente às bases, atingindo 
rapidamente todo o ventrículo, sempre de 
dentro para fora no sentido da 
despolarização (endocárdio, miocárdio e 
epicárdio). 
As células miocárdicas ventriculares 
apresentam um diâmetro próximo ao 
diâmetro das células musculares atriais e 
são ricas em junções GAP. Essa 
propagação rápida de fibra a fibra 
interventricular determina a ativação 
sincrônica dos ventrículos, eles contraem 
como um todo. A contração sincrônica nos 
átrios e ventrículos é importante para o 
preenchimento ventricular adequado – 
contração atrial – e para o volume ejetado 
a cada sístole adequado – contração 
ventricular. 
SEQUÊNCIA DA EXCITAÇÃO 
CARDÍACA 
O estímulo é propagado ao nódulo sinusal 
e é levado aos átrios, no átrio direito pela 
continuidade de fibras e no átrio esquerdo 
pelo feixe de Bachmann, levando a sua 
excitação, com uma propagação rápida de 
fibra a fibra e contração sincrônica. É a 
sístole atrial. 
O estímulo também é propagado 
rapidamente aos feixes internodais ao 
nódulo atrioventricular, onde sofre um 
retardo em sua propagação aos 
ventrículos. Esse retardo é importante, 
pois visa que a sístole atrial preceda a 
sístole ventricular. 
O impulso a seguir passa aos feixes de His 
atrioventriculares pelo septo 
interventricular, sofre ramificação e fazem 
contato com as fibras de Purkinje, 
direcionando o impulso inicialmente aos 
ápices e posteriormente às bases, sempre 
do endocárdio ao epicárdio, levando à 
excitação rápida e sincrônica do miocárdio 
ventricular, é a sístole ventricular. 
ESTRUTURA DO CORAÇÃO E 
FLUXO DE SANGUE 
O sangue venoso (pobre em O2 e rico em 
CO2) penetra no átrio direito pelas veias 
cavas superior e inferior, não há válvulas. 
Após, o sangue se direciona ao ventrículo 
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direito, quando a válvula tricúspide está 
aberta. 
O ventrículo direito, ao se contrair, 
bombeia sangue até a artéria pulmonar e 
daí aos capilares pulmonares, onde 
ocorrerá a hematose, tornando o sangue 
venoso em sangue arterial (rico em O2 e 
pobre em CO2). 
Hematose: trocas alvéolos capilares 
pulmonares. 
O sangue arterial é transportado pelas 
veias pulmonares até o átrio esquerdo e do 
átrio esquerdo vai para o ventrículo 
esquerdo quando a válvula mitral está 
aberta. O ventrículo esquerdo, ao se 
contrair, vai bombear sangue na aorta e da 
aorta ele vai para as grandes, médias e 
pequenas artérias e até as arteríolas e 
capilares teciduais, onde ocorre a 
passagem de nutrientes e oxigênio aos 
tecidos para que eles exerçam sua 
atividade metabólica. 
GRADIENTE DE PRESSÃO 
Todo esse mecanismo de circulação 
sanguínea (hemodinâmica) decorre devido 
ao gradiente de pressão entre duas 
regiões. 
O gradiente de pressão é o fator 
determinante na hemodinâmica. 
CONSEQUÊNCIA DA EXCITAÇÃO 
DO MÚSCULO CARDÍACO 
Consequência da excitação do músculo 
cardíaco pelo estímulo gerado no marca-
passo sinusal, ou seja, a geração do 
potencial de ação da fibra muscular 
ventricular representa uma duração maior 
em termos de potencial de ação do que o 
potencial de ação registrado na 
musculatura atrial, mas apresenta as 
mesmas características. 
O potencial de ação registrado no 
miocárdio apresenta as seguintes fases: 
1. Fase 0: é a fase inicial, em que há 
uma despolarização rápida e 
intensa, mais ou menos 110/115 
mmV de amplitude. O mecanismo 
envolvido é a ativação dos canais de 
sódio com voltagem dependente, 
com um influxo de sódio decorrente 
da existência de um gradiente 
eletroquímico favorável.isso permite 
que a célula se despolaize 
rapidamente. Componente rápido. 
2. Fase 1: repolarização parcial, que 
decorre da inativação dos canais de 
sódio voltagem dependente, ou seja, 
o sódio deixa de entrar. Além disso, 
há um efluxo de potássio, o que já é 
recorrente. 
3. Fase 2: fase do platô, decorre da 
ativação dos canais de cálcio 
voltagem dependente, 
principalmente os canais do tipo L, 
canais de abertura mais lenta com 
consequente influxo de cálcio, 
decorrente de sua maior 
concentração no meio extra do que 
no meio intra. Há nessa fase uma 
redução da permeabilidade ao 
potássio, por isso, a despolarização 
se mantém em determinado tempo 
(diferente das fibras nervosas em 
que a repolarização é rápida). 
4. Fase 3: fase de repolarização 
completa decorrente da inativação 
dos canais de cálcio voltagem 
independente e ativação dos canais 
de potássio voltagem dependentes, 
como consequência o cálcio deixa 
de entrar e o potássio sai. Assim, o 
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potencial de membrana volta ao seu 
nível de repouso. 
5. Fase 4: é a fase em que o potencial 
de membrana se encontra em seu 
nível de repouso, que é em torno de 
-90mmV. A repolarização completa 
é fundamental para as células 
recuperarem a sua excitabilidade, 
ou seja, elas responderem de forma 
adequada quando forem novamente 
estimuladas. 
MECANISMO DE ACOPLAMENTO 
EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
O processo de acoplamento de excitação-
contração representa o mecanismo pelo 
qual o potencial de ação gerado no 
miocárdio determina o processo contrátil. 
Quando o potencial de ação é gerado no 
miocárdio, ele se propaga para o interior 
da fibra muscular, passando pela 
membrana dos túbulos transversos, 
túbulos T. Esses túbulos se comunicam 
com o retículo sarcoplasmático que 
circundam as microfibilas contráteis. 
O reticulo sarcoplasmático é um estoque 
intracelular de cálcio. 
A excitação da membrana do retículo 
sarcoplasmático ocasiona a ativação de 
canais de cálcio, receptores canais de 
rianodina. E como, consequência, dessa 
ativação, há o aumento intracelular de 
cálcio. 
A elevação de cálcio no interior das células 
cardíacas, no caso nas células do 
miocárdio, ocorre em duas situações: 
1. Abertura dos canais de cálcio 
voltagem dependentes na 
membrana celular; 
2. Ativação de canais de cálcio 
presentes no retículo 
sarcoplasmático. 
O CÁLCIO E A CONTRAÇÃO 
A liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático fornece, 
aproximadamente, 90% do Ca2+ 
necessário à contração muscular, sendo 
que os 10% restantes entram na célula a 
partir do líquido extracelular. O cálcio 
difunde-se pelo citosol para os elementos 
contráteis, onde se liga à troponina e inicia 
o ciclo de formação de pontes cruzadas e 
o movimento; 
Esses íons cálcio interagem com a 
troponina, favorecendo a interação dos 
miofilamentos finos (actina) e grossos 
(miosina). Há a clivagem do ATP, liberando 
energia para atividade contrátil. 
A força de contração (tensão) depende 
muito da concentração de cálcio do líquido 
extracelular, uma vez que ativando os 
canais de cálcio voltagem dependente há 
um influxo de cálcio para a célula cardíaca, 
influxo importante para o processo de 
contração. 
Ao final da fase do platô, o influxo de cálcio 
cessa e com a repolarização são 
estimulados mecanismos ativos, osquais 
reduzem a concentração de cálcio 
citoplasmático, induzindo o relaxamento 
do músculo cardíaco, são eles: 
1. Cálcio ATPase: ela transporta o 
cálcio para o retículo 
sarcoplasmático, rearmazenando; 
2. Contratransporte: o 
contratransportador sódio-cálcio 
que transporta cálcio para o 
extracelular, reduzindo a 
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concentração de cálcio intracelular, 
ocorrendo o relaxamento da fibra. 
Com a diminuição das concentrações 
citoplasmáticas de Ca2+, o Ca2+ desliga-
se da troponina, liberando a actina da 
miosina, e os filamentos contráteis 
deslizam de volta para sua posição 
relaxada. 
Como no músculo esquelético, o Ca2+ é 
transportado de volta para o retículo 
sarcoplasmático com a ajuda da Ca2+-
ATPase. Entretanto, no músculo cardíaco, 
o Ca2+ também é removido de dentro da 
célula pelo trocador Na+-Ca2+. Um Ca2+ 
é movido para fora da célula contra o seu 
gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ 
para dentro da célula a favor do seu 
gradiente eletroquímico. O sódio que entra 
na célula durante essa troca é removido 
pela Na+-K+ -ATPase. 
A duração da contração do miocárdio, se 
inicia após a geração do potencial de ação 
e continua alguns milésimos de segundo 
após o seu término (no músculo atrial, em 
torno de 0,2s e no músculo ventricular, em 
torno de 0,3s).